Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán sốc tim trong nhồi máu cơ tim cấp

Sốc tim là một tình trạng lâm sàng của tình trạng tưới máu mô (cơ quan nội tạng) không đủ do tim không có khả năng bơm đủ lượng máu. Việc giảm tưới máu mô dẫn đến giảm lượng oxy và chất dinh dưỡng cung cấp cho các mô và nếu kéo dài có thể gây tổn thương cơ quan đích và suy đa hệ thống.

Nhồi máu cơ tim cấp tính (MI) là nguyên nhân phổ biến nhất gây sốc tim và được định nghĩa là một biến cố lâm sàng dẫn đến cái chết của tế bào cơ tim (hoại tử cơ tim) do thiếu máu cục bộ (ngược lại với các nguyên nhân khác như viêm cơ tim hoặc chấn thương). 

Sốc tim là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp tính, với tỷ lệ tử vong tại bệnh viện lên tới 50% [1]. Tiên lượng ngắn hạn liên quan trực tiếp đến mức độ nghiêm trọng của rối loạn huyết động. Các biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán sốc tim trong nhồi máu cơ tim cấp sẽ được xem xét ở đây. Tiên lượng và điều trị được thảo luận riêng. 

Tác giả: Alex Reyentovich, MD; Holger Thiele, MD, FESC

Dịch: Ths.Bs Lê Đình Sáng, Nguồn: Uptodate, Ngày cập nhật: 13 January 2024

Tổng quan về các loại sốc ở người lớn và phương pháp chẩn đoán cho những bệnh nhân này được trình bày riêng. 

SINH LÝ BỆNH HỌC

Tất cả các dạng sốc, bao gồm giảm thể tích và sốc phân phối, được đặc trưng bởi huyết áp tương đối thấp và các biểu hiện giảm tưới máu cơ quan đích không đủ, chẳng hạn như tinh thần kém hoặc lượng nước tiểu ít. Bệnh nhân bị sốc tim thường có chỉ số tim thấp (<2,2 L/phút/m2) và áp lực đổ đầy tâm thất tăng cao (tức là áp lực mao mạch phổi bít [PCWP] >15 mmHg và/hoặc áp lực tĩnh mạch trung tâm [CVP] >10 mmHg), và độ bão hòa oxy tĩnh mạch hỗn hợp giảm (bảng 1) [2-4]. Một số bệnh nhân chỉ tăng áp lực đổ đầy thất trái (LV) ở mức độ khiêm tốn mặc dù phe tống máu thất trái bị ức chế. Những bệnh nhân này thường có chức năng thận được bảo tồn ban đầu và nhồi máu cơ tim lần đầu [5]. Sức cản mạch hệ thống thường cao nhưng có thể ở mức bình thường hoặc thấp. Những người có sức cản mạch máu toàn thân ở mức bình thường hoặc thấp đại diện cho một nhóm bệnh nhân bị giảm tưới máu và phản ứng viêm nặng hơn và có tiên lượng xấu hơn [4].

Bảng 1. Đặc điểm huyết động của các loại sốc ở trẻ em

Thất trái hoặc phải (do rối loạn chức năng cơ tim) không thể bơm đủ lượng máu là nguyên nhân chính gây sốc tim trong nhồi máu cơ tim cấp. Hạ huyết áp, giảm tưới máu mô và tắc nghẽn phổi hoặc tắc nghẽn tĩnh mạch hệ thống.

Hạ huyết áp hệ thống, xuất hiện ở hầu hết bệnh nhân bị sốc tim, được định nghĩa là huyết áp tâm thu kéo dài dưới 80 đến 90 mmHg hoặc huyết áp trung bình thấp hơn 30 mmHg so với mức cơ bản của bệnh nhân. Trong sốc tim, hạ huyết áp là do giảm thể tích nhát bóp và giảm nghiêm trọng chỉ số tim (<1,8 L/phút/m2 khi không hỗ trợ hoặc <2,2 L/phút/m2 khi không hỗ trợ).

Việc giảm huyết áp một phần có thể được kiểm soát bằng sự gia tăng rõ rệt sức cản mạch máu toàn thân (SVR), một phản ứng qua trung gian là tăng giải phóng các thuốc vận mạch nội sinh như norepinephrine và angiotensin II. Tuy nhiên, sự kết hợp giữa cung lượng tim thấp và SVR tăng cao có thể dẫn đến giảm tưới máu mô rõ rệt.

Việc giảm áp lực tưới máu mạch vành có thể dẫn đến một vòng luẩn quẩn của thiếu máu cục bộ, rối loạn chức năng cơ tim nặng hơn và một vòng xoáy đi xuống với tình trạng giảm tưới máu cơ quan đích tiến triển và cuối cùng là tử vong [6,7].

Hạ huyết áp và tăng SVR xảy ra khi có tăng áp lực mao mạch phổi bít nếu rối loạn chức năng thất trái là rối loạn tim nguyên phát. Tăng áp lực đổ đầy thất phải (RV) xảy ra khi có sốc RV đơn độc, chẳng hạn như có thể xảy ra với nhồi máu RV lớn [2,8]. 

Nhồi máu cơ tim cấp tính do tắc cấp tính một hoặc nhiều động mạch vành là biểu hiện lâm sàng phổ biến nhất dẫn đến sốc tim. Trong trường hợp này, thiếu máu cục bộ hoặc nhồi máu cơ tim dẫn đến giảm thể tích nhát bóp (của tâm thất trái hoặc tâm thất phải hoặc cả hai) và cung lượng tim, và, như đã đề cập ở trên, thường là sự gia tăng bù đắp trong sức cản mạch máu hệ thống.

Tuy nhiên, không phải tất cả bệnh nhân đều rơi vào tình trạng huyết động này. Sức cản mạch máu hệ thống được tính toán rất khác nhau và trung bình không tăng mặc dù sử dụng thuốc vận mạch [3]. Vì vậy, ở một số bệnh nhân, sốc sau MI đi kèm với giãn mạch tương đối hơn là co mạch. 

Lời giải thích khả dĩ nhất cho tình trạng giãn mạch trong bối cảnh sốc tim là sự hiện diện của tình trạng viêm toàn thân tương tự như tình trạng đã thấy trong nhiễm trùng huyết [3,4]. Trong thử nghiệm SHOCK, 54 trong số 302 bệnh nhân (18%) bị sốt và/hoặc tăng bạch cầu [4]. Tình trạng viêm toàn thân được chẩn đoán từ hai đến bốn ngày sau khi bắt đầu sốc và những bệnh nhân này có sức cản mạch máu toàn thân tương đối thấp hơn. Trong số 54 bệnh nhân, 40 bệnh nhân sau đó được coi là có khả năng bị nhiễm bệnh với bằng chứng là kết quả cấy máu dương tính; 14 là tiêu cực về văn hóa. Sức cản mạch máu hệ thống ban đầu càng thấp thì khả năng phát triển tình trạng viêm hệ thống dương tính khi nuôi cấy càng cao. Quan sát sau cho thấy rằng việc giãn mạch không phù hợp có thể đóng một vai trò quan trọng trong cả sinh bệnh học và sự tồn tại của sốc cũng như khả năng nhiễm trùng.

Phản ứng viêm cấp tính trong MI có liên quan đến nồng độ cytokine huyết thanh tăng cao [9,10]. Kích hoạt Cytokine dẫn đến cảm ứng nitric oxit (NO) synthase và tăng nồng độ NO, có thể gây giãn mạch không phù hợp với giảm áp lực tưới máu hệ thống và mạch vành [3,11]. Trình tự này có thể tương tự như trong sốc nhiễm trùng, cũng được đặc trưng bởi sự giãn mạch toàn thân. 

DỊCH TỄ HỌC

Sốc tim xuất hiện ở khoảng 6 đến 7% bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp tính [12,13]. Bất chấp những tiến bộ trong điều trị dựa trên bằng chứng trong điều trị nhồi máu cơ tim cấp và sốc tim, nguy cơ tử vong ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp và sốc tim là 40 đến 50% [14,15]. Nguy cơ tử vong có thể tăng lên do sự lão hóa và tỷ lệ mắc bệnh đi kèm cao hơn trong dân số [16,17].

CĂN NGUYÊN

Rối loạn chức năng nặng của LV là biểu hiện phổ biến nhất của sốc tim trong bối cảnh nhồi máu cơ tim cấp tính (bảng 2) [6,18]. Phần lớn bệnh nhân có nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên, nhưng sốc tim cũng xảy ra ở khoảng 2,5% bệnh nhân có nhồi máu cơ tim không ST chênh lên [2,19,20]. Rối loạn chức năng nghiêm trọng thường liên quan đến nhồi máu cơ tim vùng thành trước, nhưng có thể do nhồi máu ở bất kỳ vị trí nào, đặc biệt ở những bệnh nhân đã từng bị nhồi máu trước đó.

Bảng 2. Nguyên nhân sốc tim

Thiếu máu cục bộ lan rộng nghiêm trọng do bệnh động mạch vành nhiều nhánh cũng có thể dẫn đến sốc với nhồi máu ở bất kỳ kích thước nào. Các nghiên cứu khám nghiệm tử thi ở những bệnh nhân tử vong do sốc tim do nhồi máu cơ tim cấp đã cho thấy ≥40% cơ tim LV bị nhồi máu (cũ và mới) [21]. Hầu hết bệnh nhân có bệnh mạch vành ba nhánh nặng trên chụp động mạch vành. Suy thất phải (RV) nặng là nguyên nhân hoặc là tác nhân chính gây sốc tim trong 5% trường hợp và thường thấy ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim thành dưới [2]. Những bệnh nhân này không bị sung huyết phổi trừ khi có sự liên quan đồng thời của LV. 

Sốc tim cũng có thể do biến chứng cơ học của MI. Nguyên nhân bao gồm:

●Hở van hai lá cấp tính, nghiêm trọng do đứt cơ nhú hoặc dây chằng hoặc rối loạn chức năng cơ nhú nghiêm trọng. Điều này phổ biến hơn trong bối cảnh nhồi máu thành sau dưới nhưng có thể xảy ra ở bất kỳ vị trí nhồi máu nào. Khi suy thất trái gây sốc, thường xảy ra hở van hai lá. Thử nghiệm SHOCK, đánh giá tái thông mạch máu sớm đối với sốc tim sau nhồi máu cơ tim cấp tính, đã loại trừ những bệnh nhân bị sốc do nguyên nhân cơ học; 39% có bằng chứng siêu âm tim về hở van hai lá ở mức độ trung bình hoặc nặng, tương quan với khả năng sống sót kém hơn [22].

●Vỡ vách liên thất sau nhồi máu não trước hoặc nhồi máu dưới, với shunt cấp tính từ trái sang phải, có liên quan đến nguy cơ tử vong tại bệnh viện cao nhất (87%) [23] .

●Chèn ép tim do vỡ thành tự do LV hoặc tràn dịch màng ngoài tim xuất huyết hoặc bóc tách động mạch chủ có thể gây ra những biến chứng này. Vỡ thành tự do LV có thể tự bịt kín trong khoảng 1/3 số trường hợp, dẫn đến tình trạng vỡ bán cấp không ổn định, có nguy cơ phân ly điện cơ cao.

Tần suất của những nguyên nhân gây sốc tim làm biến chứng nhồi máu cơ tim cấp tính này được đánh giá trong một đánh giá trên 1190 bệnh nhân từ cơ quan đăng ký SHOCK [24]. Suy LV là nguyên nhân ở 79%, hở van hai lá nặng ở 7%, vỡ vách liên thất ở 4%, sốc RV đơn độc ở 2%, chèn ép tim (bao gồm vỡ thành tự do LV bán cấp) ở 1,4% và các nguyên nhân khác ở 7% (ví dụ: bệnh van tim nặng trước đó, dùng thuốc chẹn beta hoặc thuốc chẹn kênh canxi quá mức và sốc do biến chứng của việc đặt ống thông tim).

Một biến chứng hiếm gặp của tắc nghẽn đường ra LV động gây sốc tim đã được mô tả trong bối cảnh nhồi máu cơ tim cấp [25]. Tuy nhiên, hiện tượng này thường thấy hơn trong bối cảnh bệnh cơ tim do căng thẳng hoặc bệnh cơ tim phì đại. 

Các yếu tố góp phần  –  Như đã thảo luận ở trên, việc thất trái hoặc phải hoặc cả hai tâm thất (có hoặc không có một trong các biến chứng cơ học đã thảo luận ở trên) không thể bơm đủ lượng máu là nguyên nhân chính gây sốc tim. Tuy nhiên, bệnh nhân bị sốc tim trong bối cảnh nhồi máu cơ tim cấp tính, hoặc những người đang trên đà tiến triển bệnh, có thể có các yếu tố khác góp phần gây hạ huyết áp:

●Sốc mất máu do điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết và/hoặc thuốc chống đông máu. 

●Sốc nhiễm trùng ở bệnh nhân có đặt ống thông tiểu hoặc nghi ngờ có ổ nhiễm trùng. 

●Giảm thể tích máu do bất kỳ nguyên nhân nào, bao gồm cả liệu pháp lợi tiểu.

●Bệnh van tim nặng với dự trữ tim hạn chế, chẳng hạn như hẹp động mạch chủ nghiêm trọng. Những bệnh nhân này có thể bị sốc tim thậm chí kèm theo một cơn nhồi máu nhỏ. 

●Nhịp tim chậm nghiêm trọng, do block tim hoàn toàn hoặc nhịp tim chậm xoang. Nhịp tim chậm có thể gây ra cung lượng tim thấp và hạ huyết áp trong bối cảnh nhồi máu cơ tim cấp tính với chức năng tâm thất bị suy giảm. 

●Rối loạn nhịp nhĩ nhanh, chẳng hạn như rung nhĩ với đáp ứng thất nhanh hoặc nhịp nhanh thất. 

●Việc sử dụng quá nhiều thuốc hạ huyết áp và/hoặc thuốc tăng co bóp âm tính như nitrat, thuốc ức chế men chuyển angiotensin, thuốc chẹn kênh beta hoặc canxi, thuốc lợi tiểu hoặc morphin .

CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ

Tuổi cao, nhồi máu cơ tim thành trước, tiền sử tăng huyết áp, đái tháo đường, bệnh động mạch vành nhiều nhánh, tiền sử nhồi máu cơ tim, huyết áp tâm thu <120 mmHg, nhịp tim >90 nhịp/phút, chẩn đoán suy tim khi nhập viện, nhồi máu cơ tim ST chênh lên và sang trái block nhánh trên điện tâm đồ là yếu tố dự báo sốc tim làm biến chứng nhồi máu cơ tim cấp tính [2,26].

Dựa trên những điều này và các biến số khác, các mô hình đã được đưa ra để dự đoán sự phát triển của sốc tim ở bệnh nhân MI [20,26]. Tuy nhiên, do khả năng dự đoán thấp nên chúng tôi không khuyến khích sử dụng chúng.

BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

Các đặc điểm chính của sốc, bất kể loại sốc, bao gồm các biểu hiện lâm sàng của giảm tưới máu như hạ huyết áp (xảy ra ở hầu hết bệnh nhân), thiểu niệu, trạng thái tâm thần bất thường, da lạnh ẩm và bằng chứng nhiễm toan chuyển hóa khi xét nghiệm (ví dụ, lactate động mạch). >2,0 mmol/L). 

Bệnh nhân “cổ điển” bị sốc tim có hạ huyết áp toàn thân nghiêm trọng, có dấu hiệu giảm tưới máu hệ thống (ví dụ, tứ chi lạnh, thiểu niệu và/hoặc thay đổi trạng thái tinh thần) và suy hô hấp do sung huyết phổi. Tuy nhiên, không phải tất cả bệnh nhân đều có hội chứng này.

Do tỷ lệ tử vong liên quan đến sốc tim trong bệnh cảnh nhồi máu cơ tim cấp tính cao và do khả năng của các liệu pháp điều trị để cải thiện kết quả này giảm dần theo thời gian, nên việc đánh giá lâm sàng (lịch sử và khám thực thể, cũng như xét nghiệm sớm) nên được tiến hành nhanh chóng. .

Bệnh sử và khám thực thể  –  Hầu hết bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp tính bị sốc tim đều làm như vậy sau khi có biểu hiện ban đầu. Những người này thường phàn nàn về cơn đau ngực tái phát cấp tính và khó thở. Khi khám, bệnh nhân bị sốc tim thường có hạ huyết áp mới hoặc nặng hơn, nhịp tim nhanh và thở nhanh. Các triệu chứng sau đây có thể biểu hiện khác nhau [5,27]: tĩnh mạch cổ căng, da lạnh, rales, nhịp phi nước đại hoặc tiếng thổi tim mới khi khám, và thể tích và cường độ của mạch ngoại vi giảm. Trong sổ đăng ký thử nghiệm SHOCK, khoảng 1/3 số bệnh nhân không thấy xung huyết phổi [5] và 5,2% không bị hạ huyết áp rõ ràng (được xác định là huyết áp tâm thu dưới 90 mmHg) mặc dù có dấu hiệu giảm tưới máu ngoại biên [27].

Biểu hiện lâm sàng thường khác nhau ở những bệnh nhân bị sốc thất phải chiếm ưu thế, thường xảy ra trong bối cảnh nhồi máu cơ tim cấp tính thành dưới. Rối loạn này thường được đặc trưng bởi sự vắng mặt của tắc nghẽn phổi và sự hiện diện của tĩnh mạch cổ. 

Kết quả xét nghiệm  –  Những bất thường xét nghiệm sau đây được thấy ở những bệnh nhân có biểu hiện sốc tim trong bối cảnh nhồi máu cơ tim cấp tính:

●Bằng chứng điện tâm đồ mới hoặc tái phát của thiếu máu cục bộ. 

●Tình trạng sung huyết phổi mới xuất hiện hoặc trầm trọng hơn trên X quang ngực. 

●Bằng chứng nhiễm toan chuyển hóa: tăng nồng độ lactate và giảm bicarbonate huyết thanh. 

●Bằng chứng giảm tưới máu thận: tăng nitơ urê máu và creatinine. 

●Bằng chứng về sự cố bơm và các biến chứng cơ học liên quan trên siêu âm tim.

Thời điểm khởi phát  –  Phần lớn bệnh nhân bị sốc tim lúc nhập viện. Biểu hiện sau khi nhập viện ít phổ biến hơn [19,20,28-31]. Những bệnh nhân bị sốc tim muộn sau nhồi máu cơ tim thường tiến triển thành sốc từ từ, với bằng chứng lâm sàng về cung lượng tim thấp trước khi xuất hiện hạ huyết áp. Sự chậm phát triển của sốc tim có thể là do sự thất bại cuối cùng của cơ chế bù trừ ban đầu nhằm bảo vệ chống lại các hậu quả bất lợi về huyết động của một cơn nhồi máu lớn và các biến chứng cơ học liên quan. 

Một nghiên cứu quan sát dựa vào cộng đồng trên 5782 bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp được nhập viện vào 11 bệnh viện ở Massachusetts từ năm 2001 đến năm 2011, trong đó 5,2% được chẩn đoán bị sốc tim, đã kiểm tra tần suất, thời gian và kết quả của sốc tim phát triển trước đó. viện, trong vòng 24 giờ đầu (sớm) sau khi nhập viện và sau đó (muộn). Tỷ lệ bị sốc tim trước nhập viện (1,6%) và sốc tim muộn (1,5%) vẫn ổn định theo thời gian, nhưng tỷ lệ bị sốc tim sớm đã giảm từ 2,2% năm 2001 đến 2003 xuống còn 1,2% trong năm 2009 đến 2011. Trong số những người bị STEMI (n = 1853), 2,5% bị sốc tim trước khi nhập viện, 4,3% bị sốc sớm và 2,1% bị sốc tim phát triển muộn. Đối với những người có MI không ST chênh lên (n = 3929), tỷ lệ này là 1,2% tại mỗi thời điểm (p<0,001). Điều này xác nhận dữ liệu cũ hơn từ các thử nghiệm lâm sàng.

Sự phát triển của sốc tim muộn có thể liên quan đến thiếu máu cục bộ tái phát hoặc tái nhồi máu hoặc các biến chứng cơ học, chẳng hạn như vỡ vách liên thất, thành tự do của tâm thất hoặc cơ nhú. Biểu hiện lâm sàng của thiếu máu cục bộ tái phát hoặc tái nhồi máu thường bao gồm đau ngực tái phát, đoạn ST chênh lên tái phát hoặc mới và hạ huyết áp; tuy nhiên, một số bệnh nhân khởi phát khó thở đột ngột hơn là đau ngực. 

Một số trường hợp sốc tim muộn có bản chất là do điều trị. Ví dụ, phong tỏa beta tiêm tĩnh mạch sớm ở những người có nhiều yếu tố nguy cơ bị sốc (ví dụ như tuổi, nhịp tim tăng, huyết áp giảm, nhóm Killip >1, tăng huyết áp trước đó, thời gian điều trị muộn), sử dụng nhiều loại thuốc hạ huyết áp (ví dụ: thuốc chẹn beta, thuốc ức chế men chuyển angiotensin, nitrat và thuốc lợi tiểu) và điều trị quá mức phù phổi cấp [32]. 

CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán sốc tim trong bối cảnh nhồi máu cơ tim cấp tính có thể được thực hiện hoặc nghi ngờ nhiều từ các biểu hiện lâm sàng được trình bày ở trên, bao gồm tiền sử đau ngực (tái phát) hoặc khó thở và các dấu hiệu hạ huyết áp (ở hầu hết bệnh nhân), giảm tưới máu và (nói chung) tắc nghẽn phổi khi khám. 

Khi một bệnh nhân bị nghi ngờ bị sốc tim, việc đánh giá chẩn đoán nên được thực hiện kết hợp với các nỗ lực hồi sức. Bệnh nhân có biểu hiện nhồi máu cơ tim cấp với bằng chứng rõ ràng về sốc tim và các bất thường lớn trên điện tâm đồ có thể giải thích mức độ bất thường về huyết động (ví dụ ST chênh lên và/hoặc tiến triển sóng Q ở nhiều chuyển đạo [thường là trước] hoặc ST chênh xuống sâu [bao gồm cả các chuyển đạo đỉnh]) nên được đặt ống thông tim nhanh bằng chụp động mạch vành. Đánh giá nhanh nên được thực hiện nếu có nghi ngờ về biến chứng cơ học, có thể xuất hiện khi nhập viện (ví dụ như nhồi máu cơ tim thành dưới lần đầu hoặc tiếng thổi). 

Ở những bệnh nhân nghi ngờ sốc tim, cần thực hiện lại điện tâm đồ và siêu âm tim ngay lập tức. Điện tâm đồ có thể xác nhận sự hiện diện của thiếu máu cục bộ tái phát, đặc biệt ở những bệnh nhân đã được tái tưới máu và trong hầu hết các trường hợp, siêu âm tim có thể xác nhận chẩn đoán và loại trừ các nguyên nhân tim mạch khác. Những bệnh nhân mà chẩn đoán vẫn chưa chắc chắn, hoặc nếu bệnh nhân không đáp ứng với những nỗ lực hồi sức ban đầu, có thể được đặt ống thông động mạch phổi có đầu bóng (Swan-Ganz) để xác nhận chẩn đoán và/hoặc để hướng dẫn quản lý.

Các xét nghiệm bổ sung trong phòng thí nghiệm nên bao gồm công thức máu toàn phần, sàng lọc hóa học (bao gồm đánh giá chức năng thận và tình trạng điện giải), thời gian protrombin và một phần Thromboplastin, đo troponin nối tiếp và chụp X quang ngực.

Siêu âm tim  –  Các phát hiện về chức năng tâm thu thất trái hoặc phải toàn bộ bị suy giảm nghiêm trọng (hoặc cả hai), giảm thể tích nhát bóp và gợi ý áp lực đổ đầy tăng cao trên siêu âm tim hỗ trợ chẩn đoán [2,33]. Ngoài ra, nghiên cứu có thể đánh giá chức năng vùng thất trái và phải, đồng thời có thể phát hiện nguyên nhân hoặc các yếu tố góp phần gây sốc tim như tràn dịch màng ngoài tim kèm chèn ép tim, hở van hai lá nặng; vỡ vách liên thất và bóc tách động mạch chủ đoạn gần, có thể gây suy động mạch chủ và/hoặc chèn ép động mạch chủ, hẹp động mạch chủ đồng thời hoặc hẹp van hai lá. 

Siêu âm tim qua thành ngực thường được thực hiện ban đầu. Tuy nhiên, có thể khó thu được hình ảnh đầy đủ bằng phương pháp này ở những bệnh nhân nguy kịch, đặc biệt là những bệnh nhân được hỗ trợ thở máy. Nếu bệnh nhân được đặt ống thông tim, chụp tâm thất có thể hữu ích để đánh giá chức năng LV và chẩn đoán các biến chứng cơ học nếu không thể thu được hình ảnh siêu âm tim đầy đủ. Nếu hình ảnh siêu âm tim ban đầu bị hạn chế hoặc không có siêu âm tim, siêu âm tim qua thực quản (TEE) có thể cung cấp thông tin quan trọng. Ví dụ, có những trường hợp hở van hai lá vừa phải được hình dung trên siêu âm tim qua thành ngực nhưng TEE sau đó cho thấy hở van hai lá với hở van hai lá nặng. TEE cũng có thể chứng minh rõ ràng hơn tình trạng vỡ vách liên thất bằng shunt được hiển thị bằng Doppler dòng màu.

Theo dõi huyết động  –  Những bệnh nhân mà chẩn đoán vẫn chưa chắc chắn hoặc nếu bệnh nhân không đáp ứng với các nỗ lực hồi sức ban đầu, có thể được đặt ống thông động mạch phổi có đầu bóng (PAC) để xác nhận chẩn đoán và/hoặc để hướng dẫn quản lý và đánh giá nhu cầu để được hỗ trợ tim cơ học tích cực hơn [7,33,34]. Dữ liệu đăng ký bệnh nhân nội trú hiện nay không chứng minh được mối liên quan giữa tỷ lệ tử vong và việc sử dụng PAC [35]. Mặc dù không có thử nghiệm ngẫu nhiên nào đánh giá lợi ích của việc sử dụng PAC ở bệnh nhân sốc tim, nhưng điều đáng chú ý là 95% bệnh nhân trong Thử nghiệm SHOCK được xử lý bằng ống thông động mạch phổi [36]. 

Chẩn đoán sốc tim được xác nhận khi hồ sơ huyết động cho thấy hạ huyết áp động mạch (huyết áp tâm thu kéo dài dưới 80 đến 90 mmHg hoặc huyết áp trung bình thấp hơn 30 mmHg so với mức cơ bản của bệnh nhân), chỉ số tim giảm nghiêm trọng (<1,8). L/phút/m ² không có hỗ trợ hoặc <2,2 L/phút/m ² có hỗ trợ) và áp lực mao mạch phổi bít (PCWP) tăng cao trên khoảng 15 mmHg. PCWP tăng cao thường xuất hiện ở những bệnh nhân có và không có tắc nghẽn phổi (24 so với 22 mmHg trong sổ đăng ký SHOCK) [5]. Trong một số trường hợp, ban đầu PCWP tăng bình thường hoặc ở mức giới hạn và sau đó tăng rõ rệt sau khi truyền dịch.

Đánh giá huyết động cũng hữu ích trong việc đánh giá mức độ co mạch hoặc giãn mạch và xác định bệnh nhân có áp lực đổ đầy bên trái thấp do thể tích nội mạch không đủ hoặc do nhồi máu thất phải, một bối cảnh trong đó áp lực nhĩ phải sẽ tăng lên [33]. Nếu siêu âm tim chưa được thực hiện hoặc không có sẵn, cần thực hiện những điều sau đây để chẩn đoán các biến chứng cơ học như vỡ vách liên thất, hở van hai lá và chèn ép tim: một chuỗi oxy tìm kiếm sự tăng độ bão hòa oxy từ tâm nhĩ phải sang phải tâm thất, theo dõi PCWP kiểm tra sóng v lớn, tâm nhĩ phải và PCWP được so sánh về sự cân bằng áp lực. Một số bệnh nhân bị sốc giãn mạch sau nhồi máu cơ tim [3]. Việc xác định những bệnh nhân này có thể ảnh hưởng đến việc điều trị. Chúng tôi khuyến nghị PAC giúp hướng dẫn điều trị nếu bệnh nhân không đáp ứng với những nỗ lực ổn định ban đầu. 

Chụp động mạch vành và chụp tâm thất  –  Chụp động mạch vành (hoặc chụp động mạch vành lặp lại) nên được thực hiện ở tất cả các bệnh nhân bị sốc tim nghi ngờ nhồi máu cơ tim cấp tính và những người là ứng cử viên cho tái thông mạch vành bằng can thiệp mạch vành qua da hoặc phẫu thuật bắc cầu động mạch vành [33]. Nó cũng có thể góp phần vào việc đánh giá chẩn đoán. Ngoài ra, nếu siêu âm tim qua thành ngực chưa được thực hiện hoặc không có sẵn thì chụp tâm thất có thể hữu ích để đánh giá chức năng LV và chẩn đoán các biến chứng cơ học. Tất cả các bệnh nhân cần được chăm sóc tích cực và đã được tái tưới máu bằng liệu pháp tiêu sợi huyết nên được đánh giá khẩn cấp về thất bại của tái tưới máu nếu họ có dấu hiệu sốc tim mới hoặc dai dẳng. 

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

Đối với những bệnh nhân được chẩn đoán hoặc nghi ngờ nhồi máu cơ tim cấp có hoặc phát triển các triệu chứng và dấu hiệu giảm tưới máu, sốc hầu như luôn do biến chứng của nhồi máu cơ tim. Chẩn đoán sốc tim thường được xác nhận bằng siêu âm tim tại giường hoặc (đôi khi) theo dõi huyết động. 

Tuy nhiên, các tình huống lâm sàng khác có thể bắt chước cách trình bày này và thuộc hai loại chung:

●Nhồi máu cơ tim cấp tính kèm theo sốc do các nguyên nhân không phải do tim như nhiễm trùng huyết do đặt ống thông tiểu hoặc giảm thể tích máu do lợi tiểu quá mức. Đặc điểm huyết động của bệnh nhân bị sốc do nhiễm trùng huyết hoặc giảm thể tích máu thường khác với đặc điểm huyết động của bệnh nhân bị sốc tim (bảng 1).

●Các bệnh tim mạch trong đó vấn đề chính không phải là nhồi máu cơ tim cấp tính (bảng 2):

•Bệnh cơ tim do căng thẳng, còn được gọi là “phình đỉnh LV thoáng qua”, “bệnh cơ tim takotsubo” và “hội chứng trái tim tan vỡ” – Rối loạn này thường được thúc đẩy bởi căng thẳng tâm lý dữ dội và chủ yếu xảy ra ở phụ nữ sau mãn kinh. Dấu hiệu đặc trưng của bóng đỉnh được thấy trên tâm thất trái hoặc siêu âm tim với ST chênh lên trên điện tâm đồ bề mặt. Tắc nghẽn đường ra LV động (LVOT) đã được mô tả ở 20% bệnh nhân mắc bệnh cơ tim do stress và có thể góp phần gây mất ổn định huyết động và phát triển sốc tim. Siêu âm tim là chìa khóa để chẩn đoán [25]. Vì tắc nghẽn LVOT thoáng qua, không đáng kể có thể phổ biến hơn tình trạng hạ huyết áp nặng do tắc nghẽn, mức độ nghiêm trọng và thời gian tắc nghẽn LVOT tương ứng với sự mất ổn định và hạ huyết áp là hết sức quan trọng để thiết lập ý nghĩa lâm sàng của việc phát hiện và điều chỉnh điều trị thích hợp. Mặc dù thường xuyên bị rối loạn huyết động hoặc thậm chí sốc tim, hầu hết bệnh nhân đều hồi phục hoàn toàn trong vòng một đến bốn tuần. 

•Bệnh cơ tim phì đại hoặc viêm cơ tim cấp tính – Chúng có thể xuất hiện với bất kỳ sự kết hợp nào của đau ngực, thay đổi sóng ST hoặc T trên điện tâm đồ gợi ý nhồi máu cấp tính và tăng troponin. Tình trạng tắc nghẽn LVOT xấu đi đáng kể về mặt lâm sàng cũng có thể thấy ở những bệnh nhân mắc bệnh cơ tim phì đại do giãn mạch quá mức, như khi gây mê toàn thân hoặc trong các tình trạng giãn mạch khác (ví dụ nhiễm trùng huyết) hoặc giảm thể tích nội mạch. 

•Thuyên tắc phổi.

•Bệnh van tim hở cấp tính. 

•MI cấp tính do bóc tách động mạch chủ lên. Sốc trong tình huống này có thể là kết quả của nhồi máu do tắc một hoặc nhiều động mạch vành, suy động mạch chủ cấp tính và/hoặc chèn ép tim. 

TÓM TẮT VÀ KIẾN NGHỊ

●Sốc tim là một tình trạng lâm sàng do tưới máu mô (cơ quan đích) không đủ do rối loạn chức năng tim; nó xảy ra thường xuyên nhất trong bối cảnh nhồi máu cơ tim cấp tính (MI). Nó được đặc trưng bởi sự giảm nghiêm trọng chỉ số tim (<1,8 L/phút/m ² khi không được hỗ trợ hoặc <2,2 L/phút/m ² khi được hỗ trợ) và tăng áp lực đổ đầy của tâm thất trái, phải hoặc cả hai tâm thất, và thường là liên quan đến hạ huyết áp dai dẳng (huyết áp tâm thu <80 đến 90 mmHg hoặc huyết áp động mạch trung bình thấp hơn 30 mmHg so với mức cơ bản).

Tuy nhiên, có nhiều mức độ nghiêm trọng của sốc tim và sự gia tăng rõ rệt sức cản mạch hệ thống có thể duy trì huyết áp mặc dù giảm tưới máu cơ quan đích và chỉ số tim thấp. 

●Ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim, rối loạn chức năng tim thường do suy cơ thất trái nặng. Tuy nhiên, các biến chứng cơ học như hở van hai lá cấp tính hoặc vỡ vách liên thất hoặc thành tự do có thể góp phần hoặc là nguyên nhân. 

●Ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp, sốc tim thường phát triển sau khi nhập viện. Biểu hiện lâm sàng thường bao gồm tiền sử đau ngực tái phát hoặc khó thở. Các dấu hiệu khi khám thường bao gồm hạ huyết áp, tứ chi lạnh, thiểu niệu, thay đổi trạng thái tinh thần, da lạnh ẩm và suy hô hấp. Có bằng chứng về nhiễm toan chuyển hóa (bicarbonate huyết thanh thấp và lactate huyết thanh tăng) trong xét nghiệm. 

●Chẩn đoán sốc tim sau nhồi máu cơ tim cấp có thể được xác định hoặc nghi ngờ nhiều từ các biểu hiện lâm sàng được trình bày ở trên; điện tâm đồ cho thấy bằng chứng thiếu máu cục bộ cơ tim mới hoặc tái phát là hỗ trợ. Trong hầu hết các trường hợp, chẩn đoán có thể được xác nhận bằng siêu âm tim. 

●Các tình huống lâm sàng khác có thể giống biểu hiện của nhồi máu cơ tim cấp tính sau sốc tim và rơi vào hai loại chung: những trường hợp có biểu hiện lâm sàng phù hợp với nhồi máu cơ tim cấp nhưng thiếu máu cục bộ cơ tim không phải là biến cố chính, chẳng hạn như viêm cơ tim cấp hoặc bóc tách động mạch chủ lên; và những người có nguyên nhân gây sốc khác ở bệnh nhân MI, chẳng hạn như nhiễm trùng huyết hoặc giảm thể tích máu do bài niệu quá mức. 

Siêu âm tim rất hữu ích trong việc hỗ trợ chẩn đoán ở nhóm đầu tiên và chụp động mạch vành thường sẽ bác bỏ (hoặc hỗ trợ) chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim. Theo dõi huyết động có thể được sử dụng để xác định các nguyên nhân gây sốc khác và hỗ trợ quản lý bệnh nhân không đáp ứng với các nỗ lực hồi sức ban đầu. 

●Xét nghiệm bổ sung nên bao gồm chụp X quang ngực, công thức máu toàn phần, sàng lọc hóa học (bao gồm đánh giá chức năng thận và tình trạng điện giải), thời gian protrombin và một phần tromboplastin, và đo troponin nối tiếp.