Y HỌC LÂM SÀNGMang tinh hoa Y học đến giường bệnh

Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán sốc tim trong nhồi máu cơ tim cấp

29 phút đọc

Sốc tim là một tình trạng lâm sàng của tình trạng tưới máu mô (cơ quan nội tạng) không đủ do tim không có khả năng bơm đủ lượng máu. Việc giảm tưới máu mô dẫn đến giảm lượng oxy và chất dinh dưỡng cung cấp cho các mô và nếu kéo dài có thể gây tổn thương cơ quan đích và suy đa hệ thống.

Nhồi máu cơ tim cấp tính (MI) là nguyên nhân phổ biến nhất gây sốc tim và được định nghĩa là một biến cố lâm sàng dẫn đến cái chết của tế bào cơ tim (hoại tử cơ tim) do thiếu máu cục bộ (ngược lại với các nguyên nhân khác như viêm cơ tim hoặc chấn thương). 

Sốc tim là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp tính, với tỷ lệ tử vong tại bệnh viện lên tới 50% [1]. Tiên lượng ngắn hạn liên quan trực tiếp đến mức độ nghiêm trọng của rối loạn huyết động. Các biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán sốc tim trong nhồi máu cơ tim cấp sẽ được xem xét ở đây. Tiên lượng và điều trị được thảo luận riêng. 

Tác giả: Alex Reyentovich, MD; Holger Thiele, MD, FESC

Dịch: Ths.Bs Lê Đình Sáng, Nguồn: Uptodate, Ngày cập nhật: 13 January 2024

Tổng quan về các loại sốc ở người lớn và phương pháp chẩn đoán cho những bệnh nhân này được trình bày riêng. 

SINH LÝ BỆNH HỌC

Tất cả các dạng sốc, bao gồm giảm thể tích và sốc phân phối, được đặc trưng bởi huyết áp tương đối thấp và các biểu hiện giảm tưới máu cơ quan đích không đủ, chẳng hạn như tinh thần kém hoặc lượng nước tiểu ít. Bệnh nhân bị sốc tim thường có chỉ số tim thấp (<2,2 L/phút/m2) và áp lực đổ đầy tâm thất tăng cao (tức là áp lực mao mạch phổi bít [PCWP] >15 mmHg và/hoặc áp lực tĩnh mạch trung tâm [CVP] >10 mmHg), và độ bão hòa oxy tĩnh mạch hỗn hợp giảm (bảng 1) [2-4]. Một số bệnh nhân chỉ tăng áp lực đổ đầy thất trái (LV) ở mức độ khiêm tốn mặc dù phe tống máu thất trái bị ức chế. Những bệnh nhân này thường có chức năng thận được bảo tồn ban đầu và nhồi máu cơ tim lần đầu [5]. Sức cản mạch hệ thống thường cao nhưng có thể ở mức bình thường hoặc thấp. Những người có sức cản mạch máu toàn thân ở mức bình thường hoặc thấp đại diện cho một nhóm bệnh nhân bị giảm tưới máu và phản ứng viêm nặng hơn và có tiên lượng xấu hơn [4].

Bảng 1. Đặc điểm huyết động của các loại sốc ở trẻ em

Biến sinh lý Tải trước Chức năng bơm Hậu tải Truyền dịch mô Truyền dịch mô
Đo lường lâm sàng Dấu hiệu lâm sàng * hoặc áp lực tĩnh mạch trung tâm (nếu đo được) Cung lượng hoặc chỉ số tim  Sức cản mạch máu hệ thống Thời gian làm đầy mao mạch Δ Độ bão hòa oxy tĩnh mạch hỗn hợp 
giảm thể tích Thấp
tim mạch Thấp
phân phối  hoặc   (ban đầu) Cao
Tắc nghẽn ↑ § Thấp

* Dấu hiệu lâm sàng của giảm tiền tải bao gồm nhịp tim nhanh, thở nhanh, mạch ngoại vi giảm hoặc mất mạch; mạch trung tâm bình thường hoặc yếu; thời gian làm đầy mao mạch >2 giây; da nhợt nhạt, lốm đốm, lạnh hoặc toát mồ hôi; tứ chi sẫm màu hoặc nhợt nhạt, trạng thái tinh thần thay đổi, lượng nước tiểu giảm và tĩnh mạch cảnh phẳng.

Dấu hiệu lâm sàng của tăng tiền tải bao gồm tĩnh mạch cảnh căng, phù phổi và gan to. Những bệnh nhân này cũng thường có nhịp tim nhanh và tưới máu kém. Tham khảo chuyên đề đánh giá sốc ở trẻ em.

¶ Chỉ số tim (cung lượng tim trên diện tích bề mặt cơ thể) thường là chỉ số được đo trong quá trình chăm sóc lâm sàng.

Δ Ở những bệnh nhân bị sốc, thời gian làm đầy mao mạch >2 giây có liên quan đến độ bão hòa oxy tĩnh mạch hỗn hợp thấp trong khi thời gian làm đầy mao mạch nhanh cho thấy độ bão hòa oxy hỗn hợp tĩnh mạch tăng lên.

◊ Độ bão hòa oxy hỗn hợp thấp là <70% khi đo qua ống thông ba nòng và <65% khi đo qua ống thông động mạch phổi.

§ Ở những bệnh nhân bị sốc tắc nghẽn do tràn khí màng phổi căng thẳng, bệnh nhân thường biểu hiện các dấu hiệu lâm sàng của tăng tiền gánh. Tuy nhiên, do máu quay về tim bị cản trở do chèn ép hoặc tắc nghẽn tĩnh mạch chủ trên và tĩnh mạch chủ dưới, nên tiền tải sinh lý bị giảm.

Thất trái hoặc phải (do rối loạn chức năng cơ tim) không thể bơm đủ lượng máu là nguyên nhân chính gây sốc tim trong nhồi máu cơ tim cấp. Hạ huyết áp, giảm tưới máu mô và tắc nghẽn phổi hoặc tắc nghẽn tĩnh mạch hệ thống.

Hạ huyết áp hệ thống, xuất hiện ở hầu hết bệnh nhân bị sốc tim, được định nghĩa là huyết áp tâm thu kéo dài dưới 80 đến 90 mmHg hoặc huyết áp trung bình thấp hơn 30 mmHg so với mức cơ bản của bệnh nhân. Trong sốc tim, hạ huyết áp là do giảm thể tích nhát bóp và giảm nghiêm trọng chỉ số tim (<1,8 L/phút/m2 khi không hỗ trợ hoặc <2,2 L/phút/m2 khi không hỗ trợ).

Việc giảm huyết áp một phần có thể được kiểm soát bằng sự gia tăng rõ rệt sức cản mạch máu toàn thân (SVR), một phản ứng qua trung gian là tăng giải phóng các thuốc vận mạch nội sinh như norepinephrine và angiotensin II. Tuy nhiên, sự kết hợp giữa cung lượng tim thấp và SVR tăng cao có thể dẫn đến giảm tưới máu mô rõ rệt.

Việc giảm áp lực tưới máu mạch vành có thể dẫn đến một vòng luẩn quẩn của thiếu máu cục bộ, rối loạn chức năng cơ tim nặng hơn và một vòng xoáy đi xuống với tình trạng giảm tưới máu cơ quan đích tiến triển và cuối cùng là tử vong [6,7].

Hạ huyết áp và tăng SVR xảy ra khi có tăng áp lực mao mạch phổi bít nếu rối loạn chức năng thất trái là rối loạn tim nguyên phát. Tăng áp lực đổ đầy thất phải (RV) xảy ra khi có sốc RV đơn độc, chẳng hạn như có thể xảy ra với nhồi máu RV lớn [2,8]. 

ĐĂNG NHẬP THÀNH VIÊN

Tiếp tục với tài khoản của bạn

Chỉ cần đăng nhập để tiếp tục đọc đầy đủ bài viết.

Gửi bình luận

×

ĐĂNG NHẬP

Quên mật khẩu?
BẠN CHƯA CÓ TÀI KHOẢN THÀNH VIÊN? ĐĂNG KÝ TẠI ĐÂY →
Trang Chủ