Cơ chế đông-cầm máu và các xét nghiệm thăm dò

Đông cầm máu là biểu hiện của quá trình sinh vật và sinh hoá, là sự thay đổi tình trạng vật lý của máu do sự biến chuyển của một protein hoà tan thành một gen rắn (sợi huyết). Sự biến chuyển này nhằm mục đích cuối cùng là hạn chế sự mất máu ở nơi có tổn thương thành mạch. Quá trình đông cầm máu còn tham gia giữ toàn vẹn của mạch máu và tình trạng lỏng của máu.

Quá trình đông cầm máu là sự tác động lẫn nhau giữa ba thành phần cơ bản: thành mạch máu, tế bào máu và các protein huyết tương dưới hình thức các phản ứng men.

Các phản ứng men hoạt động theo yêu cầu và bị điều hoà bởi các yếu tố tác động ngược chiều gọi là các chất ức chế sinh lý khiến cho sự hoạt hoá đông máu chỉ khu trú ở nơi tổn thương.

Nhờ sự cân bằng sinh lý giữa hai hệ thông một bên là xu hướng làm đông, một bên là hạn chế đông làm cho máu luôn giữ ở dạng lỏng để lưu hành trong hệ tuần hoàn và duy trì sự sống. Mất sự cân bằng này sẽ dẫn đến hậu quả tắc mạch hoặc chảy máu.

NHỮNG YẾU TÔ THAM GIA VÀO HOẠT HOÁ ĐÔNG MÁU

Nội mạc và dưới nội mạc huyết quản:

Khi có tổn thương thành mạch, làm lớp dưới nội mạc tiếp xúc với máu sẽ hoạt hoá tiểu cầu và các yếu tô tiếp xúc.

Tiểu cầu:

Chức năng dưỡng mạch, tạo nút tiểu cầu mà vấn đề chính cho chức năng này là những phản ứng: dính, giải phóng, ngưng tập tiểu cầu, làm co mạch ờ chỗ tổn thương và tham gia vào quá trình đông máu và ảnh hưởng đến quá trình

tiêu sợi huyết.

Dính tiểu cầu: sau khi mạch máu bị tổn thương, tiểu cầu dính vào tổ chức liên kết dưới nội mạc. Chức năng chính này dựa vào một phần của yếu tố VIII trong huyết tương. Dính tiểu cầu cũng phụ thuộc vào glycoprotein của màng tiểu cầu.

Phản ứng giải phóng: Collagen hoặc thrombin tác động đi đến giải phóng các chất từ hạt nhân tiểu cầu trong đó có ADP, serotonin, Hbrinogen, lysosoman, enzym và yếu tố 4 tiểu cầu (yếu tố chống heparin) collagen và thrombin hoạt hoá tiểu cầu tổng hợp prostaglandin dẫn đến hình thành một chất không ổn định là thromboxan A₂ làm giảm cyclic AMP của tiểu cầu và bắt đầu phản ứng giải phóng. Phản ứng giải phóng bị ức chế bởi một chất có tác dụng làm tăng cyclic AMP của tiểu cầu, đó là prostaglandin, prostacyclin (PGI2) được tổng hợp ở dưới nội mạc.

Ngưng tập tiểu cầu: ADP và thromboxan A₂ được giải phóng tạo ra những đám dính tiểu cầu ở chỗ thành mạch bị tổn thương. ADP làm cho tiểu cầu trương lên và màng các tiểu cầu kề nhau dính chặt vào nhau, cứ như vậy phản ứng giải phóng tiếp ADP và thromboxan A₂ dẫn đến ngưng tập thứ phát kết quả dính tiểu cầu hình thành một khối tiểu cầu đủ lớn để nút vùng nội mạc bị tổn thương.