HomeNgoại Lồng ngực - Mạch máu

Điều trị ngoại khoa áp xe phổi

Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị ngoại khoa bóc tách động mạch chủ
Phẫu thuật nội soi ổ bụng xử trí phồng, hẹp hoặc tắc động mạch chủ bụng dưới thận
Thang điểm EUROSCORE – Đánh giá phân tầng nguy cơ phẫu thuật tim của Châu âu
Điều trị phẫu thuật suy tim cấp
Phình động mạch chủ bụng

ĐẠI CƯƠNG

Áp xe phổi là một viêm cấp tính nhu mô phổi không do lao, gây hoại tử và phá huỷ màng phế nang, mao quản, hình thành một hang tân tạo chứa mủ, mủ của áp xe là các chất hoại tử và bạch cầu thoái hoá.

Theo định nghĩa này, người ta không xếp những ổ mủ phát triển trong những hang đã có sẵn ở nhu mô phổi (các trường hợp giãn phế quản hình túi, các kén khí nhiễm khuẩn, các bóng khí thủng phổi, các hang lao được biểu mô lát lót trong lòng khi điều trị bằng các thuốc chống lao, các hang ung thư phá huỷ..) vào áp xe phổi.

Từ khi có kháng sinh tỷ lệ áp xe phổi giảm xuống rõ rệt. Những tiến bộ của gây mê, chậm tê và hồi sức trong phẫu thuật đã làm giảm rõ rệt tỷ lệ tai biến gây áp xe phổi sau phẫu thuật. Chương trình săn sóc sức khoẻ ban đầu, tiến bộ trong chế độ bảo hộ lao động đã làm giảm tỷ lệ mắc bệnh áp xe phổi trong các bệnh nghề nghiệp.

Tuy vậy, cho đến nay áp xe phổi vẫn là vấn đề cần lưu ý cho cả các thầy thuốc nội khoa và ngoại khoa. Tỷ lệ thu dùng điều trị áp xe phổi ở các bệnh viện đứng hàng thứ tư trong các bệnh phổi. Tỷ lệ gặp ở nam gấp 2,5 lần so với nữ giới, thường gặp ở lứa tuổi từ 25 đến 45.

Gọi là áp xe phổi mang tính khi áp xe phổi cấp tính được điều trị từ 2 đến 3 tháng không khỏi. Lúc này các tế bào lát đã phát triển trong lòng túi mủ. Trong lòng ổ áp xe đã hình thành một vỏ xơ bao bọc.

Cũng phải cần phân biệt: áp xe phổi nguyên phát thường là áp xe phổi hút gây bệnh bằng đường phế quản. Áp xe phổi thứ phát là áp xe phổi do các ổ nhiễm khuẩn ở ngoài phổi như nhiểm khuẩn huyết, áp xe dưới cơ hoành, áp xe gan phát triển lên phổi.

CƠ CHẾ BỆNH SINH

Những bệnh nhân bị áp xe phổi thường do cơ chế bảo vệ đường thở bị giảm sút. Bình thường ở đường thở dưới không có vi khuẩn. Mặc dù các dịch nhầy ở mũi họng có thể bị hút vào phổi khi ngủ, nhưng do cơ chế bảo vệ phổi tại chỗ nên phổi có thể năng loại trừ được vi khuẩn ra ngoài. Nếu cơ chế này mất hoặc giảm sút thì áp xe phổi có điều kiện để xuất hiện.

Những yếu tố làm mất hoặc giảm sút cơ chế bảo vệ phổi là: số lượng và độc tính của vi khuẩn thâm nhập vào đường hô hấp, các độc tố, rượu, thuốc lá, một số thuốc và một số bệnh khác. Ngoài ra, tình trạng suy giảm miễn dịch, vai trò cơ địa, bệnh lý nghề nghiệp và các trạng thái bệnh lý đều có vị trí quan trọng trong bệnh sinh áp xe phổi.

Về bệnh sinh, có thể chia áp phe phổi thành 4 nhóm sau đây:

Áp xe phổi đường phế quản.

Nhiều trường hợp áp xe phổi xuất hiện do bít tắc phế quản và sau đó bị nhiễm khuẩn, tình trạng này có thể xuất hiện trong những hoàn cảnh khác nhau:

Khi phẫu thuật đường hô hấp trên như nhổ răng, cắt amidan, máu thường dễ bị hít vào phế quản. Cục máu vừa làm tắc phế quản, vừa mang theo các vi khuẩn gây bệnh của đường hô hấp trên.

Những chất nhiễm khuẩn từ các xoang mũi bị viêm mủ có thể bị hít vào phế quản trong giấc ngủ.

Những áp xe phổi của hai loại này thường gặp các vi khuẩn gây bệnh ở miệng như vi khuẩn yếm khí, đặc biệt là bacteroides fuso bacterium, các liên cầu khuẩn. Ngược lại có khoảng 80% bệnh nhân bị áp xe phổi do vi khuẩn yếm khí đều thấy có tình trạng nhiễm khuẩn ở miệng, mũi, họng.

Khi say rượu, nhiễm độc thuốc ngủ, chấn thương sọ não có hôn mê, cơn động kinh hoặc những lúc nôn mửa và phản xạ ho bị ức chế, thì các chất nôn có thể bị hít vào phế quản.

Những trường hợp này thường cơ chế bảo vệ phổi bị rối loạn do hoạt động của rung mao không còn bình thường nữa.

Khi mổ cấp cứu mà dạ dày còn đầy thì thức ăn có thể trào ngược và gây những tai biến như  trên. Ngay khi gây mê đã được chuẩn bị đầy đủ, thì chất chưa trong dạ dày vẫn có thể trào lên và rơi vào khí phế quản trong quá trình gây mê.

Ở các phế quản bị chít hẹp do u, do sẹo lao xơ hoặc do dị vật, thì các chất đờm, dịch bị ứ lại tại đoạn dưới của phế quản, số này bị tích lại và dần dần trở nên đặc quánh, tạo thành một cái nút, bệnh nhân không thể ho và khạc ra được nhất là trong trường hợp có thêm đau do chấn thương ngực hay do vết mổ ở bụng. Nếu có thêm tình trạng mất nước thì độ quánh của đờm càng tăng, nút càng chặt. Đờm dịch bị ứ đọng là môi cho vi khuẩn phát triển. Tình trạng này kéo dài dễ dẫn đến áp xe phổi. Do đó, có khi áp xe phổi xuất hiện giữa một vùng phổi xẹp.

Áp xe phổi đường phế quản hay xuất hiện ở những người cao tuổi, nhất là khi có viêm phế quản mạn tính, hoặc giãn phế quản. Ở những bệnh nhân này thường có nhiều đờm, dịch ở đường hô hấp. Tình trạng ùn tắc đờm dịch ở những người này dễ đưa đến nhiễm khuẩn nặng ở phế quản hơn ở những người bình thường.

Những tình huống mà các chất dịch, mủ, vi khuẩn bị hít vào phế quản thường hay tràn vào phần phổi dễ đến nhất. Tuỳ theo tư thế của bệnh nhân lúc đó mà dị vật khu trú vào một nơi nhất định của phổi. Nếu bị hít vào đường thở khi đang nằm ngửa thì thường hay vào phổi phải và đến phân thuỳ sau – trên, hoặc phân thuỳ trên của thùy dưới. Đây là các vị trí hay gặp của những áp xe do hít phải chất dịch vào phế quản.

Áp xe phổi đường máu.

Thường gặp trong nhiễm khuẩn máu do tụ cầu khuẩn vàng, đặc biệt ở trẻ em. Hay gặp ở cả hai phổi, cùng một lúc có nhiều ổ áp xe, phần lớn ở ngoại vi của phổi hơn là ở vùng rốn phổi và hay ở thuỳ trên.

Những áp xe ở ngoại vi phổi dễ vỡ vào màng phổi gây mủ màng phổi. Từ ngày có kháng sinh thì tỷ lệ các áp xe phổi vỡ vào màng phổi đã giảm đi nhiều.

Có thể có những trường hợp nhồi máu phổi do tắc nghẽn mạch phổi, tạo nên một vùng hoại tử và áp xe phổi phát sinh tại đây.

Ngoài ra, ở một số trường hợp động mạch phế quản bị cản trở, đồng thời có thêm nhiễm khuẩn đường hô hấp, thì có thể xuất hiện áp xe phổi.

Trong áp xe phổi đường máu còn có những áp xe phổi tiên phát do amip. Số amip này vào máu qua tĩnh mạch trĩ dưới và trĩ giữa hoặc theo mạch huyết.

Áp xe phổi do viêm phổi.

Những áp xe này xuất phá từ những điểm hoại tử tại các vùng phổi bị viêm. Ở đây thường gặp tụ cầu khuẩn vàng và koebsiell pneumlniae. Ngoài ra còn có thể gặp các liên cầu khuẩn và các tạp khuẩn khác.

Những trường hợp bị cúm và bị viêm phổi do bội nhiễm cũng dễ bị biến chứng áp xe phổi. Ở đây có rối loạn về cơ chế để bảo vệ phổi. Khả năng miễn dịch bị giảm sút.

Trong chấn thương, ở một số ít trường hợp áp xe phổi hình thành quanh mảnh đạn còn tồn tại trong phổi, thường là những mảnh to hoặc khúc khuỷu, hoặc có kèm theo những dị vật khác (mảnh áo, quần, đất cát). Trong trường hợp này trước tiên quanh các dị vật, tổ chức phổi bị viêm rồi thành áp xe. Những ổ máu tụ trong nhu mô phổi cũng có thể bị viêm, rồi thành áp xe nhưng ít gặp.

Áp xe phổi do nhiễm khuẩn qua cơ hoành.

Thường đây là những áp xe phổi do amip, xuất phát từ áp xe gan hoặc áp xe phổi sau viêm túi mật. Một số trường hợp áp xe dưới cơ hoành do áp xe ruột thừa, do thủng ổ loét hành tá tràng, cũng có thể gây biến chứng áp xe phổi.

GIẢI PHẪU BỆNH LÝ

Có thể có một ổ áp xe duy nhất hoặc nhiều ổ áp xe khác nhau ở phổi nhưng nói chung ở 3/4 các trường hợp là chỉ có một ổ áp xe duy nhất.

Nơi khu trú của các áp xe thường phụ thuộc vào nguyên nhân: áp xe phổi do hít vào phế quản, thường ở các phân thuỳ sau; áp xe phổi do chít hẹp, thường ở các phân thuỳ trước.

Thể tích của áp xe phổi thường thay đổi. Số lượng và độc tính của vi khuẩn quyết định mức độ lan rộng của ổ mủ. Lúc bắt đầu hoại tử thường có những áp xe nhỏ. Các áp xe nhỏ này kết tụ lại, tăng kích thước rồi hình thành một ổ áp xe lớn.

Về giải phẫu bệnh lý được mô tả như sau:

Áp xe phổi cấp tính: thường có kích thước trung bình, hình thể không đồng đều, có khi rất lớn, vượt cả rãnh liên thuỳ. Mặt trong của ổ xe khúc khuỷu, đầy mủ, vùng phổi quanh áp xe bị đông đặc. Các phế quản có thành dày, lòng phế quản bị thu hẹp.

Về vi thể: ổ áp xe gồm những lớp đồng tâm khác nhau, từ bên trong ra thường có: lớp mủ, lớp thanh tơ, lớp phế nang viêm mủ. Ngoài ra, nơi tiếp giáp của lớp mủ và thành áp xe thường có những tổ chức hạt. Các mạch máu lân cận bị viêm nội mạc và có huyết khối. Các phế quản phù nề và xơ hoá, nhất là ở thành áp xe.

Áp xe phổi mạn tính: thường có đường kính từ 2-5 cm. Lòng áp xe khúc khuỷu hoặc đều đặn, hình tròn hoặc bầu dục.

Về vi thể: trong lòng áp xe thường có biểu mô lát. Quanh ổ áp xe có những tổ chức xơ dày, có khi dày đến 2 cm, hoặc có khi cả thuỳ chứa ổ áp xe đều bị xơ hoá. Những tổ chức xơ này gồm những sợi hồ như thông thường, có khi có thêm những sợi cơ trơn.

Các phế quản dẫn lưu ngoằn ngoèo, có thành dày và xơ hoá, khẩu kính không đồng đều, lớp biểu mô thường vẫn còn nguyên vẹn. Các phế quản gần ổ áp xe thường bị giãn theo hình trụ. Tại đây các mạch máu rất phát triển và đều bị viêm nội mạc, có nhiều huyết khối; màng phổi tương ứng bị dày dính.

Thuỳ phổi có áp xe thường dính vào thành ngực, màng tim hoặc cơ hoành làm khó khăn cho việc bóc tách trong phẫu thuật. Nếu ổ áp xe ở ngoại vi của phổi thì khó dẫn lưu qua đường phế quản, nhưng phẫu thuận lại thường thuận lợi. Nếu ổ áp xe ở gần trung tâm thì dẫn lưu thuận lợi, nhưng có nhiều khó khăn khi phẫu tích cuống mạch máu và phế quản.

LÂM SÀNG

Giai đoạn I (ổ mở kín)

Đây là giai đoạn dễ chẩn đoán sai. Khởi đầu, bệnh nhân có triệu chứng như một bệnh phổi cấp tính do vi khuẩn, sốt 39 – 400, đau ngực tại chỗ, khó thở nhẹ, ho khan hoặc ho ra chất nhầy có mủ. Nghe phổi có một ít ran rít, ran nổ gõ đục ít.

Thể trạng nhiễm khuẩn, xét nghiệm máu thấy bạch cầu tăng, tỷ lệ bạch cầu da nhân cao hơn bình thường.

Trên X quang chỉ thấy một bóng mờ không rõ ràng, bờ mờ tương đối rộng chưa có ổ phá huỷ.

Nếu bệnh nhân được dùng kháng sinh thích hợp thì các triệu chứng lâm sàng và X quang giảm dần, không chuyển sang giai đoạn hoá mủ nữa.

Nếu không được điều trị đầy đủ bằng kháng sinh, thì bệnh sẽ phát triển và bệnh nhân sẽ khạc ra mủ.

Giai đoạn 2: (khạc ra mủ).

Bệnh nhân thường khạc ra mủ từ ngày thứ 5 đến ngày thứ 15, nhưng cũng có khi sau vài tuần mới khạc ra mủ.

Trước khi khạc ra mủ, thường bệnh nhân ho nhiều hơn, có khi ho ra máu trước do ổ mủ bị vỡ. Nếu là vi khuẩn yếm khi thì hơi thở có thể hôi thối.

Sau một vài lần ho mạnh, bệnh nhân đau ngực dữ dội, rồi khạc ra mủ, có khi đến vài trăm phân khối. Trong lúc này, bệnh nhân khó thở, bồn chồn, lo lắng. Có trường hợp mủ tràn vào đường thở gây chết ngạt. Thông thường sau vài giờ thì ổn định, những triệu chứng trên không còn nữa.

Có những bệnh nhân ho ra mủ một cách kín đáo. Ở những trường hợp này phải theo dõi đờm.

Sau khi khạc ra đờm, tình trạng chung bệnh nhân tốt dần lên. Bệnh nhân đỡ ho, đỡ đau ngực, đỡ sốt, nhưng vẫn tiếp tục khạc ra mủ.

Giai đoạn 3: (áp xe thông với phế quản)

Bệnh nhân thường có những cơn ho mạnh, dai dẳng, mệt nhọc, rồi khạc ra đờm mủ. Có những trường hợp ra nhiều mủ vào buổi sáng. Tuỳ theo sự khu trú của ổ áp xe ở thuỳ nào, mà ở một tư thế thích hợp bệnh nhân sẽ khạc ra được nhiều mủ dễ dàng hơn. Đấy là tư thế dẫn lưu của áp xe phổi.

Đờm khạc ra có màu xanh nhạt, quánh và tương đối đồng nhất. Trên mặt có nhiều đốm mủ tròn to, trên cùng có thể có một ít bọt. Ngoài ra, có khi còn có những tia máu. Trong áp xe phổi thường thì đờm mủ khạc ra không có mùi. Nhưng trong áp xe phổi thối do vi khuẩn yếm khí, thì có mùi thối đặc biệt, rất khó chịu.

Đường biểu diễn nhiệt độ thường thay đổi, đi xuống khi dẫn lưu được tốt, đi lên khi mủ ứ đọng. Trong áp xe phổi có hiện tượng bắt chéo nhau giữa đường biểu diễn của nhiệt độ và lượng mủ khạc ra hàng ngày trên bảng theo dõi. Khác với giãn phế quản, khi khạc ra nhiều đờm thì nhiệt độ tăng lên.

Trong thời kỳ này nghe phổi có thể có tiếng thổi hang hoặc tiếng thổi vò. Nếu áp xe ở sâu hoặc không dẫn lưu được thì nghe phổi chỉ thấy tiếng ran nổ, hoặc chỉ thấy rì rào phế nang giảm.

Lúc bắt đầu khạc ra mủ, tình trạng chung của bệnh nhân có thể tạm thời khá hơn một chút, nhưng đến giai đoạn III này tình trạng chung của bệnh nhân kém dần, xanh xao, gầy sút, số lượng bạch cầu và tỷ lệ bạch cầu đa nhân tăng.

Trên X quang thấy một hình hang (45%), bờ không đều chiều cao lớn hơn chiều rộng. Trong hang có hình mức nước. Quanh hang có hình mờ, bờ không rõ và đậm độ không đồng đều.

Tuy vậy, nhiều khi không thấy hình hang (55%) mà chỉ thấy một vùng đông đặc tương đối đồng đều. Nếu chụp cắt lớp sẽ thấy giữa vùng đông đặc này có một hang áp xe. Trên phim chụp phế quản sẽ thấy hình các phế quản quanh ổ áp xe ngấm thuốc và chỉ có một ít thuốc chảy vào khoang áp xe.

Trong những trường hợp ổ mủ ở ngoại vi và không thông với phế quản thì không có triệu chứng ộc mủ. Ở những trường hợp này áp xe phổi dễ vỡ vào màng phổi, gây mủ màng phổi. Biến chứng này có tỷ lệ tử vong cao.

Nghiên cứu trên 136 trường hợp áp xe phổi (Nguyễn Văn Thành, Nguyễn Ngọc Bích – Bệnh viện Bạch Mai), về lâm sàng có những đặc điểm sau: sốt cao 38– 40: 76%, đau ngực: 61%, ộc mủ: 35%, ho ra máu 250.

Về các hội chứng có: hội chứng đông đặc 42%; hội chứng tràn dịch: 49%: hội chứng hang: 7%. Về tiền sử có: viêm phế quản: 13%; giãn phế quản: 4%; lao phổi: 4%; tỷ lệ chết: 5/136 (3,6%). Tỷ lệ phẫu thuật: 16/138 (11,7%).

TIẾN TRIỂN CỦA ÁP XE PHỔI

Trước đây, áp xe phổi tiến triển rất nặng, nhưng ngày nay, nhờ có kháng sinh nên đã thay đổi nhiều.

Tiến triển của áp xe phổi không được dùng kháng sinh (hoặc điều trị không hiệu quả).

Có thể có nhiều tình huống khác nhau:

Bệnh nhân có thể bị nhiểm khuẩn máu, suy kiệt dần, suy tim, suy thận, rồi chết sau vài tuần.

Có thể có áp xe phổi, kể cả áp xe phối thối có thể tự khỏi được. Tuy vậy, cần phải tiếp tục theo dõi thêm và lâm sàng và X quang trong những tháng sau, vì có thể chỉ là lui bệnh tạm thời và tiếp theo là những đợt phát triển mới.

Có thể có những trường hợp chuyển sang áp xe phổi mãn tính. (Đây là trường hợp hay gặp, nhất là với áp xe phổi thối). Và có những biểu hiện như sau:

Khi bệnh nhân khạc ra mủ tình trạng chung tốt hơn lên được một chút trong vài ngày hoặc vài tuần, nhưng chỉ là tạm thời, sau đó là giai đoạn tích mủ, lượng mủ khạc ra ít đi. Tiếp theo bệnh nhân lại khạc ra mủ trong một đợt mới và sau đó là một đợt lui bệnh tạm thời. Cứ như vậy mà hình thành những đợt kế tiếp nhau. Lúc này thì quanh ổ áp xe phổi hình thành những tổ chức xơ, làm cho áp xe phổi không thể tự lành được.

Trong giai đoạn áp xe phổi mạn tính, bệnh nhân thường có ngón tay dùi trống. Trên X quang thấy thành áp xe dày. Quanh áp xe xuất hiện các ổ giãn phế quản.

Những biến chứng toàn thân có thể là: suy mòn những ổ mủ phát triển ở xa, thoái hoá tinh bột.

Những biến chứng tại chỗ có thể là:

Ho ra máu nặng và nhiều lần, có thể chết. Những trường hợp này phải đặt vấn đề cắt phổi trong một tình huống rất nặng.

Hoại tử phổi phát triển với tốc độ nhanh, xảy ra ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch.

Tràn mủ màng phổi (16%) hoặc tràn khí màng phổi (5%) do áp xe vỡ vào khoang màng phổi.

Giãn phế quản.

Lao phổi.

Tiến triển của áp xe phổi có điều trị kháng sinh.

Sự tiến triển của áp xe phổi đã thay đổi nhiều từ khi có kháng sinh. Nói chung có thể điều trị khỏi bằng kháng sinh nếu sử dụng đúng và đủ liều.

Cần xét nghiệm vi khuẩn và làm kháng sinh đổ khi bắt đầu có khạc ra mủ.

Khi được điều trị đúng và kháng sinh liều cao, thì các triệu chứng lâm sàng sẽ giảm dần rồi không còn nữa. Các triệu chứng X quang giảm chậm hơn. Sau 4 – 6 tuần lễ, thâm nhiễm xung quanh ổ áp xe mới xoá dần, hình áp xe thu nhỏ, viền mỏng lại rồi liền hẳn.

Khi nào các triệu chứng lâm sàng và X quang (chụp thường và chụp cắt lớp) không còn nữa, thì mới có thể xác định là khỏi áp xe phổi. Ngoài ra, cần soi phê quản và chụp phế quản để kiểm tra. Phải theo dõi trong nhiều tháng sau.

Tuy vậy, cũng có những trường hợp tiến triển cứ nặng dần, mặc dầu được điều trị kháng sinh liều cao và dài ngày. Có thể đây là những trường hợp các vi khuẩn kháng thuốc ngay từ đầu, hoặc điều trị quá muộn, hoặc ở những ổ áp xe quá lớn (trên 8 cm).

Những trường hợp này thì triệu chứng lâm sàng và X quang giảm không rõ rệt. Hình hang không có gì thay đổi. Ngoài ra còn có thể xuất hiện thêm giãn phế quản. Ở những trường hợp này có thể đặt vấn đề cắt phổi, thông thường là sau 2 – 3 tháng.

Mặc dầu được điều trị tích cực bằng kháng sinh, áp xe phỗi vẫn có thể để lại những di chứng khác nhau:

Hang áp xe còn tồn tại: thường gặp ở trường hợp ổ áp xe lớn, hoặc nhiều ổ áp xe gây những thương tổn rộng ở nhu mô phổi.

Thuốc kháng sinh đã làm cho hang áp xe trở lên vô khuẩn. Do đó, biểu mô từ phế quản phát triển thành một lớp lót ở mặt trong của khoang áp xe. Bệnh nhân khỏi áp xe phổi nhưng trong phổi còn lại hình bong bóng. Về lâm sàng không có gì đặc biệt. Phải căn cứ trên phim, nhất là phim chụp cắt lớp để chẩn đoán. Bệnh nhân có thể sinh hoạt bình thường nhưng cũng có thể bị tái phát, do đó cần được theo dõi. Phẫu thuật cắt phổi được đặt ra ở những trường hợp như vậy để tránh tái phát.

Giãn phế quản khu trú: thường ít khi lan rộng trong phạm vi cả một thuỳ phổi, và cũng không cần điều trị gì đặc biệt nếu không có biểu hiện rõ ràng trên lâm sàng.

CÁC THỂ LÂM SÀNG

Căn cứ vào giải phẫu hoặc vi sinh vật gây bệnh, có thể chia áp xe phổi thành nhiều thể khác nhau:

Thể theo giải phẫu

Những áp xe thuỳ dưới thường khu trú ở các phân thuỳ đáy, thường kèm theo giãn phế quản sớm, có khi có thêm triệu chứng đau bụng hoặc phản ứng thành bụng.

Ít khi gặp áp xe phổi ở thuỳ giữa và phân thuỳ lưỡi. Trong trường hợp áp xe phổi xuất hiện ở 2 thuỳ này thì thường khó dẫn lưu mủ.

Tỷ lệ áp xe gặp ở phổi phải là 75%, ở phổi trái là 25%. Xét chung ở cả hai phổi thì ở các thuỳ dưới là 60%, ở các thuỳ trên là 40%.

Thể theo vi sinh vật gây bệnh

Áp xe thối: là những áp xe do các vi khuẩn yếm khi thường có ở mũi, hõng, miệng, xoang: hoặc ở ống tiêu hoá. Trước đây khi chưa có kháng sinh thì áp xe phổi thối phát triển rất nặng, có những đợt phát triển và tạm thời lui bệnh xen kẽ nhau. Bệnh nhân thường chết vì suy kiệt, suy hô hấp, thoái hoá dạng tinh bột. Hiện nay, nhờ có kháng sinh, nên áp xe phổi bình thường. Mùi hôi thối chỉ có trong thời gian đầu.

Áp xe do các vi khuẩn gây mủ: tuỳ theo vi khuẩn gây mủ mà có những thể khác nhau, có thể gặp:

Áp xe do tụ cầu khuẩn vàng.

Áp xe do liên cầu khuẩn: thường gặp ở người lớn.

Áp xe do phế cầu khuẩn: thường gặp ở trẻ em. Tuy dễ có biến chứng mủ màng phổi, nhưng nói chung tiến triển thuận lợi.

Áp xe do klebsiella pneumoniae: tiến triển và lan rộng nhanh chóng. Đờm nhầy và dính màu xám hoặc lẫn máu. Hiện nay, mặc dù được điều trị kháng sinh, xu hướng vẫn rất nặng và dễ chết, vì do lan rộng và hay gây biến chứng mủ màng phổi.

Áp xe phổi do pseudomonas aéruginosa (trực khuẩn mủ xanh): tiến lượng nặng.

Áp xe phổi do fundiformis: đôi khi gặp, trước đây rất nặng, hiện nay thì nhẹ hơn nhờ có kháng sinh.

Công trình của Nguyễn Văn Thành và Nguyễn Ngọc Bích cho thấy tỷ lệ các vi khuẩn như sau: tụ cầu khuẩn vàng: 21,27%; liên cầu khuẩn anpha: 36,17%; liên cầu khuẩn bêta: 6,38%; số còn lại là phế cầu khuẩn, trực khuẩn mủ xanh, enterobactérie.

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

Viêm thuỳ phổi cấp

Khi mới bắt đầu phát triển, khó phân biệt được áp xe phổi với viêm thuỳ phổi cấp. Nếu biết được một căn nguyên nào đó thí dụ: trước đây bị sặc di vật vào phế quản, thì khoảng một nửa số trường hợp cho biết dấu hiệu báo động có khả năng gây ra áp xe phổi.

Tràn dịch màng phổi rãnh liên thuỳ.

Nếu ổ mủ phát triển ở nơi tiếp giáp với rãnh liên thuỳ thì khó phân biệt với những trường hợp tràn dịch, hoặc tràn mủ màng phổi rãnh liên thuỳ. Ở giai đoạn khạc ra mủ thì phân biệt dễ dàng.

Hang lao

Cần phân biệt áp xe phổi mạn tính với hang lao, nhất là khi áp xe phổi phát triển ở những vùng lao phổi cũ, làm BK thoát ra ngoài, nhưng không phải là lao phổi đang tiến triển.

Ngược lai, nếu hang lao có mức dịch ngang và bị nhiễm khuẩn do phế quản không thông, thì có thể nhầm với áp xe phổi.

Nấm phổi

Nấm phổi do actimomycèa có thể gây hoại tử phổi, hình thành hang ở phổi. Có thể tìm thấy nấm qua đờm.

Kén khí nhiễm khuẩn

Chung quanh kén khí ít có đông đặc phổi. Đường viền ở dây mỏng. Trong các loại kén khí nói chung thì loại kén có nguồn gốc phế quản dễ bị nhiễm khuẩn hơn cả. Khi điều trị bằng kháng sinh thì hình ảnh X quang các kén khí nhiễm khuẩn vẫn giữ nguyên, không có gì thay đổi.

Hang ung thư

Sự thoái hoá trung tâm của ung thư phế quản có thể hình thành một ổ áp xe. Trên X quang thành của ổ áp xe rất dày, chỉ có một số ít có đường viền mỏng. Bờ trong của hang ung thư thường lồi lõm không đều.

Khối máu tụ ở phổi

Bệnh nhân có tiền sử chấn thương, ho ít và không có đờm, nếu có đờm thì đờm không có mủ. Giai đoạn đầu có thể có ho ra máu.

Mủ màng phổi có rò phế quản

Bệnh nhân có hội chứng 3 giảm. Khi chụp phế quản bằng thuốc cản quang, thuốc sẽ vào trong khoang màng phổi.

Nói chung, việc chẩn đoán phân biệt nhiều khi khó khăn. Ở nhiều trường hợp, sau phẫu thuật, qua giải phẫu bệnh lý mới xác định được.

DỰ PHÒNG VÀ ĐIỀU TRỊ

Dự phòng

Để đề phòng áp xe phổi, cần chú ý đến hai hiện tượng bệnh sinh liên quan đến áp xe phổi là do dị vật, thức ăn bị hít vào phế quản và nhiễm khuẩn răng miệng.

Những bệnh nhân có nguy cơ sặc vào phế quản như động kinh, nhược cơ, liệt nửa người, thì cần giữ vệ sinh răng, miệng tốt. Khi nuôi dưỡng, chú ý không để cho sặc vào phế quản. Nếu nhỡ có sặc vào phế quản thì phải soi hút bằng ông Nalaton, hoặc bằng ống soi phế quản.

Khi gây mê phải cho bệnh nhân nhịn ăn. Khi mổ xong phải theo dõi cho đến khi tỉnh, đặt đầu bệnh nhân nghiêng sang một bên.

Nếu bị sặc và có dấu hiệu nhiễm khuẩn thì phải cho kháng sinh sớm.

Cần điều trị nội khoa những ổ nhiễm khuẩn ở đường hô hấp trên.

Điều trị nội khoa

Cho kháng sinh phối hợp theo kháng sinh đồ trong thời gian từ 6 – 8 tuần lễ. Phối hợp từ 2 – 3 loại kháng sinh.

Penixylin 10 – 20 triệu đơn vị mỗi ngày, trong đó tiêm tĩnh mạch 5 triệu phối hợp với lincomyxin.

Có thể cho loại penixylin bán tổng hợp như ampixylin phối hợp với erytromyxin hoặc cloroxit.

Hai thứ thuốc đang được thực nghiệm để điều trị áp xe phổi là clinda – myxin và metronidazon, rất có tác dụng với vi khuẩn yếm khí (bao gồm cả bacteroides fragilis).

Hang áp xe có vỏ dày và có đường kính trên 6 cm.

Khạc ra mủ dai dẳng quả 6 – 8 tuần lễ.

Đối với những trường hợp có biến chứng ở màng phổi thì ngoài cắt thuỳ phổi còn cần bóc vỏ phổi.

Trong phẫu thuật phải chuẩn bị tốt bệnh nhân về chức năng hô hấp và khả năng đông máu. Phải gây mê nội khí quản bằng ống Carlens. Trong phẫu thuật thường là cắt thuỳ phổi kết hợp với giải phóng và bóc vỏ của phần phổi còn lại. Sau mổ phải hồi sức hô hấp tốt, theo dõi chảy máu và hút màng phổi liên tục để phổi nở được toàn bộ, ở một số trường hợp có khi phải cắt cả lá phổi.

Dẫn lưu áp xe phổi qua thành ngực

Dẫn lưu áp xe phổi qua thành ngực là một phương pháp bảo tồn để điều trị áp xe phổi, được sử dụng từ lâu, sau một thời gian bỏ đi, nay được sử dụng lại càng nhiều.

Năm 1938 Monaldi đã dùng phương pháp dẫn lưu qua thành ngực điều trị các hang lao, tiếp theo chính tác giả đã dùng phương pháp này để điều trị áp xe phổi.

Cho đến những năm 1940 – 1942 thì phương pháp trên đây rất được ưa chuộng. Neuhoff và Tourof đã thực hiện ở 122 trường hợp với tỷ lệ tử vong 3%.

Sau khi phát hiện ra các kháng sinh mới thì dưới tác dụng của các kháng sinh mới các ổ nhiễm khuẩn bị khống chế một cách nhanh chóng nên phương pháp trên dần dần ít được ứng dụng. Trong thời gian này người ta điều trị áp xe phổi chủ yếu bằng các phương pháp nội khoa. Tỷ lệ điều trị bằng phẫu thuật cắt phổi rất thấp: 19/90 (Chidi, Mendalson), 18/107 (Estrara…).

Mặc dù vậy, đến năm 1956 Monaldi đã nhắc lại giá trị của phương pháp dẫn lưu qua thành ngực để điều trị áp xe phổi vơí số liệu 126 trường hợp, khỏi bệnh 116 trường hợp; nhưng tác dụng của kháng sinh vẫn áp đảo phương pháp dẫn lưu trên.

Các vi khuẩn ngày càng nhờn với kháng sinh, việc điều trị áp xe phổi bằng thuốc ngày càng kéo dài thời gian. Mặc dù dùng kháng sinh liều cao nhưng vẫn có những trường hợp bị tử vong. Tình trạng nhiễm khuẩn làm cho bệnh nhân suy kiệt nặng, nhiều trường hợp không còn phẫu thuật được nữa, 7/48 bệnh nhân của Yellin ở trong tình trạng này. Tác giả đã dùng biện pháp dẫn lưu qua thành ngực, với hy vọng ít ỏi, nhưng tất cả các trường hợp này đều thu được kết quả tốt, bệnh nhân khỏi bệnh, theo dõi trong 2 – 5 năm không thấy tái phát. Sau đó nhiều tác giả đã điều trị theo phương pháp này vì mở rộng cho cả những trường hợp đang được điều trị bình thường chứ không chỉ cho những trường hợp tuyệt vọng.

Mengoli đã đi đến kết luận khác với kinh điển: khi điều trị một áp xe phổi lớn, có kích thước đường kính trên 8 cm thì dẫn lưu qua thành ngực là một phương pháp điều trị an toàn và có hiệu quả, có thể nói tốt hơn là cắt phổi, cần thực hiện sớm trong quá trình điều trị áp xe phổi.

Doy weisageng cho rằng: cần tiến hành dẫn lưu áp xe phổi khi trong một thời gian ngắn dùng kháng sinh không mang lại hiệu qủa, chi cắt phổi khi áp xe phổi có hoại tử hoặc chảy máu nặng.

Kỹ thuật tiến hành thủ thuật dẫn lưu áp xe phổi qua thành ngực (dẫn lưu Monaldi) như sau:

Rạch da ở khoang liền sườn một đường ngắn, dưới gây tê tại chỗ, theo lớp, vào gần lá thành màng phổi. Sau vài ngày sẽ hình thành chỗ dính giữa lá thành và lá tạng, tạo được một vị trí biệt lập  với khoang màng phổi, sau đó dẫn lưu qua vị trí này, quá trình tạo dính này tránh được trào mủ vào khoang màng phổi. Nếu không có dày dính thì phải khâu lá thành vào lá tạng và che phủ tốt bằng gạc trước khi rạch vào ổ áp xe phổi. Có thể đặt thêm dẫn lưu khoang màng phổi vài ngày để đề phòng mủ màng phổi.

Vô cảm: để làm thủ thuật này một số tác giả gây mê, một số tác giả chủ trương gây tê tại chỗ và làm tại giường bệnh.

Thông thường sau 10 – 30 ngày ổ áp xe nhỏ dần thì rút ống dẫn lưu, ở một số trường hợp ổ áp xe tồn tại lại một bọc nhỏ, sạch mủ, có vỏ dày thì không cần phải phẫu thuật nữa.

Nhiều tác giả đã sử dụng phương pháp trên để điều trị cho bệnh nhi, hầu hết các trường hợp khỏi bệnh không để lại di chứng. Lorenzo đã dùng kim chọc hút ổ áp xe dưới màn huỳnh quang cho các bệnh nhi, thay cho dẫn lưu đã thu được kết quả, nhiều trường hợp hết sốt sau 14 giờ.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Bệnh học ngoại khoa, Giáo trình đại học, NXBQĐND, HVQY, 2005.

Bài giảng bệnh học ngoại khoa sau đại học, Tâp I, NXBQĐND, HVQY, 2002.

Cấp cứu ngoại khoa Tim mạch lồng ngực, NXBYH, Đại học Y Hà Nội, 2005

COMMENTS

WORDPRESS: 0