HomeBài dịch Uptodate

Hội chứng tiết hormone chống bài niệu không phù hợp (SIADH): Sinh lý bệnh học và căn nguyên

Cơ chế bệnh sinh của đái tháo đường type 2
Các nguyên nhân của tăng calci máu
Vai trò của Empagliflozin trong điều trị bệnh nhân mắc bệnh thận mạn
Suy Tim: Lượng Giá Và Điều Trị Lâu Dài
Điều trị tăng triglycerid máu ở người lớn

Hội chứng tiết hormone chống bài niệu không phù hợp (SIADH) là tình trạng rối loạn bài tiết nước bị suy giảm do không có khả năng ức chế bài tiết hormone chống bài niệu (ADH) [1]. Nếu lượng nước đưa vào vượt quá lượng nước tiểu giảm đi, việc giữ nước sau đó sẽ dẫn đến hạ natri máu.

Nên nghi ngờ SIADH ở bất kỳ bệnh nhân nào bị hạ natri máu, giảm độ thẩm thấu và độ thẩm thấu nước tiểu trên 100 mosmol/kg. Trong SIADH, nồng độ natri trong nước tiểu thường trên 40 mEq/L, nồng độ kali huyết thanh bình thường, không có rối loạn axit-bazơ và nồng độ axit uric huyết thanh thường thấp [1]. 

SINH LÝ BỆNH HỌC

Cơ chế bệnh sinh của hạ natri máu  –  Nồng độ natri trong huyết tương (PNa) là hàm của tỷ lệ hàm lượng natri và kali trao đổi trong cơ thể (Na E và K E) và tổng lượng nước trong cơ thể (TBW) như được mô tả theo phương trình cổ điển của Edelman:

 PNa ≈ (Na E + K E)/Tổng lượng nước trong cơ thể (TBW)

Sự tiết hormone chống bài niệu (ADH, arginine vasopressin) dẫn đến nước tiểu cô đặc và do đó làm giảm lượng nước tiểu. ADH huyết tương càng cao thì nước tiểu càng cô đặc. Ở hầu hết các bệnh nhân mắc hội chứng tiết hormone chống bài niệu (SIADH) không thích hợp, việc uống nước không ức chế được ADH một cách thỏa đáng và nước tiểu vẫn cô đặc. Điều này dẫn đến việc giữ nước, làm tăng TBW. Sự gia tăng TBW này làm giảm nồng độ natri huyết tương bằng cách pha loãng (xem phương trình trên) [1]. Ngoài ra, sự gia tăng TBW tạm thời làm tăng thể tích dịch ngoại bào và do đó làm tăng bài tiết natri qua nước tiểu, cả hai đều đưa thể tích dịch ngoại bào về mức bình thường và làm giảm hơn nữa nồng độ natri trong huyết tương.

Hạ natri máu có thể xảy ra trong SIADH ngay cả khi loại dịch duy nhất được cung cấp là nước muối đẳng trương [2]. Cơ chế xảy ra điều này và tại sao sử dụng nước muối đẳng trương có thể làm giảm nồng độ natri huyết tương ở bệnh nhân mắc SIADH và nước tiểu đậm đặc cao sẽ được thảo luận riêng. 

Các dạng bài tiết ADH  –  Ở người bình thường, nồng độ ADH trong huyết tương rất thấp khi độ thẩm thấu huyết tương dưới 280 mosmol/kg, do đó cho phép bài tiết nước uống vào và nồng độ ADH tăng dần khi độ thẩm thấu huyết tương tăng trên 280 mosmol/kg (Hình 1).

Điều hoà ADH bị suy giảm trong SIADH; năm mẫu khác nhau đã được mô tả [3-5]. Mức độ phổ biến của các mẫu này khác nhau giữa các chuỗi:

Loại A được đặc trưng bởi mức độ ADH tăng cao không đáp ứng với độ lệch thẩm thấu [5]. Nồng độ ADH huyết tương thường cao hơn mức cần thiết để chống bài niệu tối đa, do đó độ thẩm thấu nước tiểu thường rất cao. Nồng độ hormone cao trên mức sinh lý gợi ý sự bài tiết ADH lạc chỗ, phổ biến nhất là do ung thư biểu mô phế quản.

Loại B được đặc trưng bởi ngưỡng thẩm thấu thấp bất thường để giải phóng ADH (nghĩa là ngưỡng thấp hơn mức độ thẩm thấu huyết tương mà tại đó ADH huyết tương có thể được phát hiện ở người bình thường) và sự gia tăng tuyến tính của ADH huyết tương để đáp ứng với sự gia tăng áp lực thẩm thấu huyết tương. . Những bệnh nhân như vậy được mô tả là có “bộ điều hòa thẩm thấu được thiết lập lại”. Việc xác định sự hiện diện của tình trạng này là quan trọng bởi vì, không giống như các dạng SIADH khác, không cần phải lo lắng rằng natri huyết tương sẽ tiếp tục giảm nếu không điều trị, bởi vì sự tiết ADH bị ức chế khi độ thẩm thấu huyết tương giảm xuống dưới mức ngưỡng thiết lập lại. Rối loạn này sẽ được thảo luận chi tiết ở nơi khác. 

Loại C được đặc trưng bởi nồng độ ADH liên tục trong phạm vi sinh lý và không bị ức chế bởi nồng độ thẩm thấu huyết tương thấp cũng như không bị kích thích bởi nồng độ thẩm thấu huyết tương tăng. Mẫu này khác về mặt định lượng với loại A, trong đó quan sát thấy mức độ ADH siêu sinh lý. Tuy nhiên, giống như loại A, nó có thể xảy ra ở những bệnh nhân tiết ADH lạc chỗ.

Loại D được đặc trưng bởi sự điều hòa thẩm thấu bình thường (nghĩa là bài tiết ADH thay đổi phù hợp với nồng độ thẩm thấu huyết tương), nhưng nước tiểu cô đặc ngay cả khi sự giải phóng ADH bị ức chế. Ít nhất một cơ chế xảy ra điều này là đột biến tế bào mầm trong đó thụ thể vasopressin-2 (V2) được kích hoạt một cách cấu thành [3]. Tuy nhiên, một nghiên cứu cho thấy không ai trong số sáu bệnh nhân có kiểu D có đột biến kích hoạt thụ thể V2 [5]. Các cơ chế tiềm năng khác bao gồm sản xuất một hợp chất chống bài niệu khác với arginine vasopressin có tác dụng miễn dịch và khiếm khuyết hậu thụ thể trong việc vận chuyển các kênh nước aquaporin-2, làm trung gian cho quá trình chống bài niệu do ADH gây ra. 

Loại E được đặc trưng bởi sự suy giảm ADH huyết tương khi nồng độ natri huyết thanh tăng lên khi truyền dung dịch muối ưu trương . Mô hình này được đưa ra giả thuyết là do thay đổi tín hiệu của baroreceptor mặc dù thể tích máu bình thường, do đó huyết áp hoặc thể tích máu giảm nhẹ dẫn đến tăng tiết ADH nhiều. Tương tự, một sự gia tăng nhỏ về huyết áp hoặc thể tích máu do truyền nước muối sẽ dẫn đến sự giảm tiết ADH lớn [5].

Các yếu tố quyết định lượng nước tiểu  –  Ngoài sự bài tiết ADH liên tục, còn có hai yếu tố quyết định quan trọng khác đối với lượng nước tiểu ở bệnh nhân mắc SIADH: tốc độ bài tiết chất tan và thoát một phần khỏi tác dụng của ADH.

Bài tiết chất hoà tan  –  Ở người bình thường, lượng nước tiểu chủ yếu được xác định bằng lượng nước uống vào. Những thay đổi về lượng nước đưa vào dẫn đến những thay đổi về độ thẩm thấu huyết tương được cảm nhận bởi các thụ thể thẩm thấu ở vùng dưới đồi điều chỉnh cả sự giải phóng ADH và cơn khát. Ví dụ, việc tăng lượng nước đưa vào sẽ làm giảm độ thẩm thấu huyết tương, giảm bài tiết ADH và giảm tính thấm của ống góp đối với nước; tác dụng thực sự là sự bài tiết nhanh chóng lượng nước dư thừa qua nước tiểu loãng.

Tuy nhiên, trong SIADH, việc tăng lượng nước đưa vào không làm tăng bài tiết nước vì sự giải phóng ADH tương đối cố định. Giả sử một bệnh nhân bị SIADH nặng vừa phải với độ thẩm thấu nước tiểu không thể giảm xuống dưới 750 mosmol/kg (độ thẩm thấu nước tiểu tối thiểu bình thường là 40 đến 100 mosmol/kg). Ở bệnh nhân này, lượng nước tiểu được xác định bởi tốc độ bài tiết các chất hòa tan (chủ yếu là muối natri, kali và urê). Bây giờ giả sử bệnh nhân này tiêu thụ một chế độ ăn điển hình của phương Tây có chứa khoảng 750 mosmol chất tan, tất cả đều được bài tiết qua nước tiểu mỗi ngày. Với áp suất thẩm thấu nước tiểu cố định là 750 mosmol/kg, lượng nước tiểu thải ra hàng ngày sẽ chỉ là 1 lít (750  750 = 1) và sẽ không tăng khi tăng lượng nước uống vào.

Một cách để tăng bài tiết nước ở bệnh nhân giả định mắc SIADH này là áp dụng chế độ ăn nhiều muối và protein đồng thời hạn chế uống nước. Ví dụ, nếu lượng chất tan đưa vào và do đó bài tiết chất tan tăng lên 1200 mosmol/ngày thì lượng nước tiểu thải ra sẽ tăng lên 1,6 L/ngày (1200/750 = 1,6). Sự gia tăng bài tiết nước sau đó sẽ có xu hướng làm tăng nồng độ natri huyết tương về mức bình thường.

Những cân nhắc tương tự liên quan đến vai trò của lượng chất hòa tan được áp dụng khi tác dụng ADH tương đối cố định ở mức thấp trong bệnh đái tháo nhạt do thận hoặc trung ương. 

Thoát khỏi tác dụng của ADH  –  Các nghiên cứu trên động vật thí nghiệm được cung cấp ADH và nước đã cho thấy giai đoạn đầu giữ nước và hạ natri máu, sau đó thoát một phần khỏi thuốc chống bài niệu, do đó, mặc dù nồng độ ADH cao liên tục, độ thẩm thấu nước tiểu vẫn giảm. Khi độ thẩm thấu nước tiểu giảm, lượng nước bài tiết tăng lên, phù hợp với lượng nước đưa vào và nồng độ natri huyết tương có xu hướng ổn định [6,7]. Một phản ứng tương tự dường như xảy ra ở người [8,9].

Sự thoát khỏi cơ chế chống bài niệu do ADH gây ra này dường như được thực hiện qua trung gian do giảm biểu hiện aquaporin-2, kênh nước nhạy cảm với ADH trong ống góp [10]. Sự điều chỉnh aquaporin-2 trong môi trường này dường như không liên quan đến độ thẩm thấu của huyết tương hoặc mô [11,12].

Căn nguyên

Một trong những nguyên nhân sau đây gây ra tình trạng giải phóng hormone chống bài niệu (ADH) dai dẳng có thể xuất hiện ở những bệnh nhân đáp ứng các tiêu chí lâm sàng về hội chứng tiết hormone chống bài niệu không phù hợp (SIADH) [1,13].

Rối loạn thần kinh trung ương  –  Bất kỳ rối loạn thần kinh trung ương nào, bao gồm đột quỵ, xuất huyết, nhiễm trùng, chấn thương và rối loạn tâm thần, đều có thể tăng cường giải phóng ADH. Thảo luận về sự rối loạn cân bằng nước có thể xảy ra ở bệnh nhân mắc bệnh tâm thần và đánh giá ngắn gọn về tác dụng chống bài niệu của carbamazepine , một loại thuốc có thể gây ra hình ảnh SIADH, được tìm thấy ở nơi khác. 

Giống như các nguyên nhân khác của SIADH, hạ natri máu liên quan đến xuất huyết nội sọ, cũng như các biến cố thần kinh nghiêm trọng khác, là do giữ nước qua trung gian ADH và mất natri qua nước tiểu. Tuy nhiên, với những tình trạng thần kinh nghiêm trọng này, vẫn chưa chắc chắn liệu sự mất natri có phải là kết quả của sự tăng thể tích ngoại bào do SIADH gây ra hay chúng là do lãng phí muối (tức là lãng phí muối não), do sự giải phóng ADH. thứ phát do giảm thể tích dịch ngoại bào. 

Do sự không chắc chắn này, điều trị hạ natri máu ở bệnh nhân rối loạn thần kinh trung ương thường yêu cầu sử dụng nước muối ưu trương , thay vì hạn chế dịch hoặc nước muối đẳng trương. (Xem ‘Lãng phí muối não’ bên dưới.)

Khối u ác tính  –  Khối u sản xuất ADH lạc chỗ thường là do ung thư biểu mô tế bào nhỏ ở phổi và hiếm gặp ở các khối u phổi khác [1,14]. Các nguyên nhân ít phổ biến hơn của SIADH liên quan đến bệnh ác tính bao gồm ung thư đầu và cổ, u nguyên bào thần kinh khứu giác (u nguyên bào thần kinh) và ung thư biểu mô tế bào nhỏ ngoài phổi [15-17].

Sự tiết ADH lạc chỗ của các tế bào khối u đã được ghi nhận trong ống nghiệm. Ngoài ra, một số tế bào ung thư phổi tế bào nhỏ làm tăng bài tiết ADH để đáp ứng với nồng độ thẩm thấu cao, cho thấy mức độ điều hòa bài tiết lạc chỗ [18]. Phát hiện in vitro này phù hợp với quan sát lâm sàng rằng một số bệnh nhân mắc SIADH do khối u gây ra cho thấy bằng chứng về sự điều hòa thẩm thấu giải phóng ADH [4]. 

Thuốc  –  Một số loại thuốc có thể tăng cường giải phóng hoặc tác dụng của ADH, bao gồm chlorpropamide, carbamazepine , oxcarbazepine (một dẫn xuất của carbamazepine), cyclophosphamide tiêm tĩnh mạch liều cao và thuốc ức chế tái hấp thu serotonin có chọn lọc (bảng 1) [1,19-27]. Các nghiên cứu thực nghiệm cho thấy rằng chlorpropamide có thể tăng khả năng cô đặc bằng cách tăng tái hấp thu natri clorua ở quai Henle (do đó nâng cao hiệu quả trao đổi ngược dòng) và bằng cách tăng tính thấm của ống góp với nước [20]. Tác dụng thứ hai có thể được thực hiện thông qua việc tăng số lượng thụ thể ADH trong tế bào ống góp. Carbamazepine và oxcarbazepine ít nhất cũng hoạt động một phần bằng cách tăng độ nhạy cảm với ADH [21,22,25].

SIADH do tiêm tĩnh mạch cyclophosphamide liều cao có thể là một vấn đề đặc biệt vì bệnh nhân dùng chế độ này thường được truyền dịch để ngăn ngừa viêm bàng quang xuất huyết [26,27]. Kết quả là tình trạng giữ nước rõ rệt và hạ natri máu có khả năng gây tử vong có thể xảy ra trong một số trường hợp chọn lọc [26]. Biến chứng này được mô tả chủ yếu với liều trong khoảng từ 30 đến 50 mg/kg dùng để điều trị bệnh ác tính hoặc 6 g/m 2 như được đưa ra trong phác đồ STAMP để chuẩn bị cho việc giải cứu tủy xương [27]. Mặc dù ít phổ biến hơn, hạ natri máu cũng có thể xảy ra với liều thấp hơn (10 đến 15 mg/kg) được dùng dưới dạng liệu pháp xung trong các bệnh tự miễn như viêm thận lupus. Buồn nôn do hóa trị liệu có thể đóng một vai trò góp phần vì buồn nôn là tác nhân kích thích mạnh giải phóng ADH [28]. Sự giảm nồng độ natri huyết tương trong trường hợp này có thể được giảm thiểu bằng cách sử dụng nước muối đẳng trương thay vì nước tự do để duy trì lượng nước tiểu cao.

SIADH cũng liên quan đến các chất ức chế tái hấp thu serotonin có chọn lọc (ví dụ fluoxetine , sertraline) [29-33]. Tỷ lệ lưu hành chính xác vẫn chưa được biết; bệnh nhân trên 65 tuổi có thể dễ bị biến chứng hơn [33]. Nguy cơ hạ natri máu nặng cần nhập viện là lớn nhất trong vài tuần đầu sau khi bắt đầu điều trị bằng các thuốc này [34].

Nhiều loại thuốc khác có liên quan đến SIADH. Chúng bao gồm vincristine , vinblastine , vinorelbine , cisplatin , thiothixene , thioridazine , haloperidol , amitriptyline , thuốc ức chế monoamine oxidase, melphalan , ifosfamide , methotrexate , thuốc phiện, thuốc chống viêm không steroid, interferon-alpha, interferon-gamma, natri valproate , bromocriptine , lorcainide, ami odarone , ciprofloxacin , imatinib liều cao và “thuốc lắc” (methylenedioxymethamphetamine), một loại thuốc lạm dụng cũng có thể liên quan đến việc uống quá nhiều nước [1,29,35-39].

Phẫu thuật  –  Các quy trình phẫu thuật thường liên quan đến tăng tiết ADH, một phản ứng có thể được thực hiện thông qua các chất gây đau [40-42]. Ngoài ra, hạ natri máu có thể phát triển sau các loại thủ tục can thiệp khác, chẳng hạn như đặt ống thông tim [43].

Hạ natri máu cũng là một biến chứng muộn phổ biến của phẫu thuật tuyến yên qua xương bướm, xảy ra ở 21 đến 35% trường hợp [44,45]. Mặc dù sự thiếu hụt cortisol tương đối có thể góp phần, nhưng nguyên nhân chính là do sự giải phóng ADH không phù hợp từ tuyến yên sau bị tổn thương. Nồng độ natri huyết tương giảm mạnh nhất vào ngày thứ sáu đến ngày thứ bảy sau phẫu thuật. Dạng hạ natri máu đơn độc này (hoặc giai đoạn thứ hai đơn độc) dường như là một tập hợp con của chu kỳ ba pha cổ điển , trong đó đa niệu ban đầu được theo sau bởi SIADH thoáng qua và sau đó phục hồi hoặc, trong trường hợp nặng, giai đoạn thứ ba của bệnh đái tháo nhạt trung ương vĩnh viễn. 

Hiếm khi hạ natri máu sau phẫu thuật tuyến yên là do mất muối não. 

Bệnh phổi  –  Các bệnh về phổi, đặc biệt là viêm phổi (do virus, vi khuẩn, lao), có thể dẫn đến SIADH, mặc dù cơ chế xảy ra vẫn chưa rõ ràng [41]. Phản ứng tương tự có thể hiếm khi xảy ra với bệnh hen suyễn, xẹp phổi, suy hô hấp cấp tính và tràn khí màng phổi [1,41].

Thiếu hụt nội tiết tố  –  Cả suy tuyến yên và suy giáp đều có thể liên quan đến hạ natri máu và hình ảnh SIADH có thể được điều chỉnh bằng cách thay thế hormone.

Quản lý nội tiết tố  –  SIADH có thể được gây ra bằng cách sử dụng nội tiết tố ngoại sinh, như với vasopressin (để kiểm soát xuất huyết tiêu hóa), desmopressin (dDAVP; để điều trị bệnh von Willebrand hoặc bệnh máu khó đông hoặc rối loạn chức năng tiểu cầu) hoặc oxytocin (để gây chuyển dạ) [46-49]. Giống như vasopressin và desmopressin, oxytocin hoạt động bằng cách tăng hoạt động của thụ thể vasopressin-2 (V2; thuốc chống bài niệu) [50].

Nhiễm HIV  –  Nguyên nhân phổ biến của hạ natri máu là nhiễm HIV có triệu chứng, hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS) hoặc nhiễm HIV có triệu chứng sớm [51]. Mặc dù sự suy giảm thể tích (ví dụ do tổn thất qua đường tiêu hóa) hoặc suy tuyến thượng thận có thể là nguyên nhân, nhưng nhiều bệnh nhân mắc SIADH. Viêm phổi, do Pneumocystis carinii hoặc các sinh vật khác, nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương và bệnh ác tính, thường là nguyên nhân phổ biến nhất trong bối cảnh này [51]. 

SIADH di truyền  –  Hình ảnh lâm sàng của SIADH có thể là do rối loạn di truyền dẫn đến thuốc chống bài niệu. Một đột biến ảnh hưởng đến gen của thụ thể V2 ở thận, mà một số nhà nghiên cứu gọi là hội chứng thận hư do dùng thuốc chống bài niệu không thích hợp, đã được phát hiện là nguyên nhân gây hạ natri máu có ý nghĩa lâm sàng.

Trong mô tả ban đầu về hội chứng thận hư, hai trẻ sơ sinh nam được mô tả có biểu hiện hạ natri máu, giảm độ thẩm thấu, tăng độ thẩm thấu nước tiểu và nồng độ natri trong nước tiểu cao phù hợp với SIADH, nhưng không phát hiện được ADH tuần hoàn [52,53]. Đột biến tăng cường chức năng được tìm thấy ở gen mã hóa thụ thể V2 làm trung gian cho phản ứng chống bài niệu với ADH; sự kích hoạt liên tục của thụ thể là nguyên nhân gây ra tình trạng chống bài niệu dai dẳng [54]. Gen quy định thụ thể V2 nằm trên nhiễm sắc thể X và các đột biến mất chức năng của gen này là nguyên nhân gây ra bệnh đái tháo nhạt do thận liên kết với nhiễm sắc thể X. 

Hội chứng thận do dùng thuốc chống bài niệu không phù hợp cũng đã được tìm thấy ở nam giới và phụ nữ trưởng thành. Trong một nghiên cứu, một người đàn ông 74 tuổi được chẩn đoán ban đầu về SIADH đã không đáp ứng với thuốc ức chế thụ thể V2 qua đường uống; sau đó người ta phát hiện ra anh ta có đột biến gen tăng cường chức năng cho thụ thể này [55]. Sau khi sàng lọc các thành viên trong gia đình, thêm hai con đực bị xuất huyết và bốn con cái dị hợp tử đã được xác định. Các giai đoạn hạ natri máu tự phát và/hoặc xét nghiệm lượng nước bất thường đã được quan sát thấy ở tất cả phụ nữ ngoại trừ một phụ nữ bị khiếm khuyết di truyền, người có ưu tiên bất hoạt nhiễm sắc thể X chứa alen đột biến.

Hầu hết các bệnh nhân mắc hội chứng thận do dùng thuốc chống bài niệu không phù hợp đều có đột biến “khóa” thụ thể V2 ở vị trí mở và do đó làm cho nó không đáp ứng với thuốc đối kháng vasopressin [56]. Các đột biến tăng cường chức năng liên quan đến các vùng khác của gen đã được báo cáo trong đó phản ứng với thuốc đối kháng vasopressin được bảo tồn [57].

Một đột biến kích hoạt ảnh hưởng đến đường truyền tín hiệu giữa thụ thể V2 và adenosine monophosphate tuần hoàn đã được xác định là một nguyên nhân khác gây ra hội chứng chống bài niệu ở thận ở trẻ em bị hạ natri máu [58]. Đột biến nằm ở gen mã hóa tiểu đơn vị alpha guanine-nucleotide (GNAS), liên quan đến việc truyền tín hiệu qua thụ thể V2 kết hợp với protein G.

Các đa hình trong gen mã hóa thụ thể thẩm thấu vùng dưới đồi, loại vanilloid tiềm năng thụ thể tạm thời loại 4 (TRPV4), cũng có thể gây hạ natri máu nhẹ [59]. Các nghiên cứu về dân số cho thấy nam giới, nhưng không rõ lý do, không phải phụ nữ có sự thay thế proline thành serine ở dư lượng 19 thì có khả năng có natri huyết thanh 135 mEq/L cao gấp hai đến sáu lần so với nam giới có alen kiểu hoang dã [59] . Nồng độ natri huyết thanh trung bình ở nam giới có một bản sao của alen biến thể thấp hơn khoảng 2 mEq/L. Trong ống nghiệm, các kênh TRPV4 với alen biến thể ít phản ứng với stress hạ huyết áp nhẹ nhưng phản ứng bình thường với stress thẩm thấu nghiêm trọng. Do đó, những người bị ảnh hưởng sẽ hành xử như thể họ có bộ điều hòa thẩm thấu được thiết lập lại, với nồng độ natri huyết thanh thấp hơn bình thường và điều chỉnh bình thường xung quanh giá trị đó. Dựa trên những gì đã được quan sát thấy ở những con chuột biến đổi gen thiếu kênh TRVPV4 hoạt động, người ta đã công nhận rằng con người có alen biến thể suy giảm chức năng sẽ biểu hiện uống rượu không hạn chế và do đó, hạ natri máu nghiêm trọng hơn nếu họ phát triển SIADH vì một lý do khác. 

Vô căn  –  SIADH vô căn đã được mô tả chủ yếu ở bệnh nhân lớn tuổi [60-63]. Tuy nhiên, một số trường hợp bệnh có vẻ vô căn sau đó được phát hiện là do một khối u tiềm ẩn (thường là ung thư biểu mô tế bào nhỏ hoặc u nguyên bào thần kinh khứu giác) và ở những bệnh nhân lớn tuổi là viêm động mạch tế bào khổng lồ (thái dương) [1,61,64,65].

KHỬ MUỐI NÃO

Một hội chứng hiếm gặp đã được mô tả ở những bệnh nhân mắc bệnh não (đặc biệt là xuất huyết dưới nhện) giống với tất cả các dấu hiệu trong hội chứng tiết hormone chống bài niệu không thích hợp (SIADH) ngoại trừ việc mất muối được cho là khiếm khuyết chính, với sự suy giảm thể tích tiếp theo gây ra sự gia tăng thứ phát trong việc giải phóng hormone chống bài niệu (ADH). Sự khác biệt này không dễ thực hiện vì tình trạng thể tích thực sự của bệnh nhân thường khó xác định. Cơ chế bệnh sinh, biểu hiện và cách điều trị tình trạng lãng phí muối não sẽ được thảo luận riêng.

REFERENCES

  1. Rose BD, Post TW. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York 2001. p.703.
  2. Steele A, Gowrishankar M, Abrahamson S, et al. Postoperative hyponatremia despite near-isotonic saline infusion: a phenomenon of desalination. Ann Intern Med 1997; 126:20.
  3. Robertson GL. Regulation of arginine vasopressin in the syndrome of inappropriate antidiuresis. Am J Med 2006; 119:S36.
  4. Robertson GL, Shelton RL, Athar S. The osmoregulation of vasopressin. Kidney Int 1976; 10:25.
  5. Fenske WK, Christ-Crain M, Hörning A, et al. A copeptin-based classification of the osmoregulatory defects in the syndrome of inappropriate antidiuresis. J Am Soc Nephrol 2014; 25:2376.
  6. Verbalis JG, Drutarosky MD. Adaptation to chronic hypoosmolality in rats. Kidney Int 1988; 34:351.
  7. Gross PA, Anderson RJ. Effects of DDAVP and AVP on sodium and water balance in conscious rat. Am J Physiol 1982; 243:R512.
  8. LEAF A, BARTTER FC, SANTOS RF, WRONG O. Evidence in man that urinary electrolyte loss induced by pitressin is a function of water retention. J Clin Invest 1953; 32:868.
  9. JAENIKE JR, WATERHOUSE C. The renal response to sustained administration of vasopressin and water in man. J Clin Endocrinol Metab 1961; 21:231.
  10. Ecelbarger CA, Nielsen S, Olson BR, et al. Role of renal aquaporins in escape from vasopressin-induced antidiuresis in rat. J Clin Invest 1997; 99:1852.
  11. Murase T, Ecelbarger CA, Baker EA, et al. Kidney aquaporin-2 expression during escape from antidiuresis is not related to plasma or tissue osmolality. J Am Soc Nephrol 1999; 10:2067.
  12. Saito T, Higashiyama M, Nagasaka S, et al. Role of aquaporin-2 gene expression in hyponatremic rats with chronic vasopressin-induced antidiuresis. Kidney Int 2001; 60:1266.
  13. Ellison DH, Berl T. Clinical practice. The syndrome of inappropriate antidiuresis. N Engl J Med 2007; 356:2064.
  14. Johnson BE, Chute JP, Rushin J, et al. A prospective study of patients with lung cancer and hyponatremia of malignancy. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156:1669.
  15. Ferlito A, Rinaldo A, Devaney KO. Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion associated with head neck cancers: review of the literature. Ann Otol Rhinol Laryngol 1997; 106:878.
  16. Talmi YP, Wolf GT, Hoffman HT, Krause CJ. Elevated arginine vasopressin levels in squamous cell cancer of the head and neck. Laryngoscope 1996; 106:317.
  17. Sørensen JB, Andersen MK, Hansen HH. Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone (SIADH) in malignant disease. J Intern Med 1995; 238:97.
  18. Kim JK, Summer SN, Wood WM, Schrier RW. Osmotic and non-osmotic regulation of arginine vasopressin (AVP) release, mRNA, and promoter activity in small cell lung carcinoma (SCLC) cells. Mol Cell Endocrinol 1996; 123:179.
  19. Weissman PN, Shenkman L, Gregerman RI. Chlorpropamide hyponatremia: drug-induced inappropriate antidiuretic-hormone activity. N Engl J Med 1971; 284:65.
  20. Hensen J, Haenelt M, Gross P. Water retention after oral chlorpropamide is associated with an increase in renal papillary arginine vasopressin receptors. Eur J Endocrinol 1995; 132:459.
  21. Gold PW, Robertson GL, Ballenger JC, et al. Carbamazepine diminishes the sensitivity of the plasma arginine vasopressin response to osmotic stimulation. J Clin Endocrinol Metab 1983; 57:952.
  22. Kamiyama T, Iseki K, Kawazoe N, et al. Carbamazepine-induced hyponatremia in a patient with partial central diabetes insipidus. Nephron 1993; 64:142.
  23. Van Amelsvoort T, Bakshi R, Devaux CB, Schwabe S. Hyponatremia associated with carbamazepine and oxcarbazepine therapy: a review. Epilepsia 1994; 35:181.
  24. Nielsen OA, Johannessen AC, Bardrum B. Oxcarbazepine-induced hyponatremia, a cross-sectional study. Epilepsy Res 1988; 2:269.
  25. Sachdeo RC, Wasserstein A, Mesenbrink PJ, D’Souza J. Effects of oxcarbazepine on sodium concentration and water handling. Ann Neurol 2002; 51:613.
  26. Bressler RB, Huston DP. Water intoxication following moderate-dose intravenous cyclophosphamide. Arch Intern Med 1985; 145:548.
  27. Salido M, Macarron P, Hernández-García C, et al. Water intoxication induced by low-dose cyclophosphamide in two patients with systemic lupus erythematosus. Lupus 2003; 12:636.
  28. Nausea and vasopressin. Lancet 1991; 337:1133.
  29. ten Holt WL, van Iperen CE, Schrijver G, Bartelink AK. Severe hyponatremia during therapy with fluoxetine. Arch Intern Med 1996; 156:681.
  30. Liu BA, Mittmann N, Knowles SR, Shear NH. Hyponatremia and the syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone associated with the use of selective serotonin reuptake inhibitors: a review of spontaneous reports. CMAJ 1996; 155:519.
  31. Covyeou JA, Jackson CW. Hyponatremia associated with escitalopram. N Engl J Med 2007; 356:94.
  32. Ozturk S, Ozsenel EB, Kazancioglu R, Turkmen A. A case of fluoxetine-induced syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion. Nat Clin Pract Nephrol 2008; 4:278.
  33. Fabian TJ, Amico JA, Kroboth PD, et al. Paroxetine-induced hyponatremia in older adults: a 12-week prospective study. Arch Intern Med 2004; 164:327.
  34. Mannheimer B, Falhammar H, Calissendorff J, et al. Time-dependent association between selective serotonin reuptake inhibitors and hospitalization due to hyponatremia. J Psychopharmacol 2021; 35:928.
  35. Holden R, Jackson MA. Near-fatal hyponatraemic coma due to vasopressin over-secretion after “ecstasy” (3,4-MDMA). Lancet 1996; 347:1052.
  36. Wilkins B. Cerebral oedema after MDMA (“ecstasy”) and unrestricted water intake. Hyponatraemia must be treated with low water input. BMJ 1996; 313:689.
  37. Adler D, Voide C, Thorens JB, Desmeules J. SIADH consecutive to ciprofloxacin intake. Eur J Intern Med 2004; 15:463.
  38. Liapis K, Apostolidis J, Charitaki E, et al. Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone associated with imatinib. Ann Pharmacother 2008; 42:1882.
  39. Liamis G, Milionis H, Elisaf M. A review of drug-induced hyponatremia. Am J Kidney Dis 2008; 52:144.
  40. Fieldman NR, Forsling ML, Le Quesne LP. The effect of vasopressin on solute and water excretion during and after surgical operations. Ann Surg 1985; 201:383.
  41. Anderson RJ. Hospital-associated hyponatremia. Kidney Int 1986; 29:1237.
  42. Gowrishankar M, Lin SH, Mallie JP, et al. Acute hyponatremia in the perioperative period: insights into its pathophysiology and recommendations for management. Clin Nephrol 1998; 50:352.
  43. Aronson D, Dragu RE, Nakhoul F, et al. Hyponatremia as a complication of cardiac catheterization: a prospective study. Am J Kidney Dis 2002; 40:940.
  44. Sane T, Rantakari K, Poranen A, et al. Hyponatremia after transsphenoidal surgery for pituitary tumors. J Clin Endocrinol Metab 1994; 79:1395.
  45. Olson BR, Rubino D, Gumowski J, Oldfield EH. Isolated hyponatremia after transsphenoidal pituitary surgery. J Clin Endocrinol Metab 1995; 80:85.
  46. Dunn AL, Powers JR, Ribeiro MJ, et al. Adverse events during use of intranasal desmopressin acetate for haemophilia A and von Willebrand disease: a case report and review of 40 patients. Haemophilia 2000; 6:11.
  47. Shepherd LL, Hutchinson RJ, Worden EK, et al. Hyponatremia and seizures after intravenous administration of desmopressin acetate for surgical hemostasis. J Pediatr 1989; 114:470.
  48. Humphries JE, Siragy H. Significant hyponatremia following DDAVP administration in a healthy adult. Am J Hematol 1993; 44:12.
  49. Feeney JG. Water intoxication and oxytocin. Br Med J (Clin Res Ed) 1982; 285:243.
  50. Li C, Wang W, Summer SN, et al. Molecular mechanisms of antidiuretic effect of oxytocin. J Am Soc Nephrol 2008; 19:225.
  51. Vitting KE, Gardenswartz MH, Zabetakis PM, et al. Frequency of hyponatremia and nonosmolar vasopressin release in the acquired immunodeficiency syndrome. JAMA 1990; 263:973.
  52. Gitelman SE, Feldman BJ, Rosenthal SM. Nephrogenic syndrome of inappropriate antidiuresis: a novel disorder in water balance in pediatric patients. Am J Med 2006; 119:S54.
  53. Feldman BJ, Rosenthal SM, Vargas GA, et al. Nephrogenic syndrome of inappropriate antidiuresis. N Engl J Med 2005; 352:1884.
  54. Carpentier E, Greenbaum LA, Rochdi D, et al. Identification and characterization of an activating F229V substitution in the V2 vasopressin receptor in an infant with NSIAD. J Am Soc Nephrol 2012; 23:1635.
  55. Decaux G, Vandergheynst F, Bouko Y, et al. Nephrogenic syndrome of inappropriate antidiuresis in adults: high phenotypic variability in men and women from a large pedigree. J Am Soc Nephrol 2007; 18:606.
  56. Powlson AS, Challis BG, Halsall DJ, et al. Nephrogenic syndrome of inappropriate antidiuresis secondary to an activating mutation in the arginine vasopressin receptor AVPR2. Clin Endocrinol (Oxf) 2016; 85:306.
  57. Erdélyi LS, Mann WA, Morris-Rosendahl DJ, et al. Mutation in the V2 vasopressin receptor gene, AVPR2, causes nephrogenic syndrome of inappropriate diuresis. Kidney Int 2015; 88:1070.
  58. Miyado M, Fukami M, Takada S, et al. Germline-Derived Gain-of-Function Variants of Gsα-Coding GNAS Gene Identified in Nephrogenic Syndrome of Inappropriate Antidiuresis. J Am Soc Nephrol 2019; 30:877.
  59. Tian W, Fu Y, Garcia-Elias A, et al. A loss-of-function nonsynonymous polymorphism in the osmoregulatory TRPV4 gene is associated with human hyponatremia. Proc Natl Acad Sci U S A 2009; 106:14034.
  60. Goldstein CS, Braunstein S, Goldfarb S. Idiopathic syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion possibly related to advanced age. Ann Intern Med 1983; 99:185.
  61. Sterns RH. The syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion of unknown origin. Am J Kidney Dis 1999; 33:161.
  62. Miller M, Hecker MS, Friedlander DA, Carter JM. Apparent idiopathic hyponatremia in an ambulatory geriatric population. J Am Geriatr Soc 1996; 44:404.
  63. Anpalahan M. Chronic idiopathic hyponatremia in older people due to syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH) possibly related to aging. J Am Geriatr Soc 2001; 49:788.
  64. Inappropriate antidiuretic hormone secretion of unknown origin. Kidney Int 1980; 17:554.
  65. Gentric A, Baccino E, Mottier D, et al. Temporal arteritis revealed by a syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone. Am J Med 1988; 85:559.

COMMENTS

WORDPRESS: 0