HomeĐiện tâm đồ

Một số điểm chính cần lưu ý khi diễn giải ECG (điện tâm đồ):

Hướng dẫn chẩn đoán, điều trị và quản lý Bệnh võng mạc đái tháo đường
Tái cực sớm
Cơ chế rối loạn nhịp, vào lại và sự phát triển rối loạn nhịp tim
Phác đồ cấp cứu ngừng hô hấp tuần hoàn ở người lớn
Rung nhĩ trong suy tim cấp

I. Cách tiếp cận chung

• Xác định loại nhịp. Nhịp xoang bình thường có sóng P ổn định theo sau là phức hợp QRS và sóng TNhịp bất thường chủ yếu bao gồm rung nhĩ, nhịp nhanh thất, nhịp tim chậm, v.v.

• Kiểm tra tần số nhịp timNhịp tim khi nghỉ ngơi bình thường là 60 – 100 nhịp mỗi phút. Nhịp tim chậm là <60 nhịp/phút và nhịp tim nhanh là >100 nhịp/phút.

• Kiểm tra sóng P. Sóng P đại diện cho khử cực tâm nhĩ. Một sóng P bất thường có thể chỉ ra sự bất thường của nút xoang nhĩ hoặc tâm nhĩ.

• Phân tích phức hợp QRS. QRS đại diện cho khử cực thất. Một phức hợp QRS rộng có thể chỉ ra sự chậm trễ hoặc bất thường dẫn truyền. Tìm kiếm bất kỳ sóng Q nào có thể chỉ ra nhồi máu cơ tim (MI) trước đó.

• Kiểm tra sóng T. Sóng T đại diện cho sự tái cực thấtSóng T đảo ngược ở các đạo trình V2-V6 có thể chỉ ra bệnh động mạch vành. Các bất thường sóng T khác có thể chỉ ra sự mất cân bằng điện giải hoặc xơ hóa.

• Tìm kiếm các thay đổi phân đoạn ST. Đoạn ST chênh lên hoặc dẹt có thể chỉ ra thiếu máu cục bộ hoặc tổn thương cơ tim

• Kiểm tra sóng U. Sóng U đại diện cho sự tái phân cực của các cơ nhú. Chúng thường nhỏ nhưng có thể lớn trong hạ kali máu.

• Tìm kiếm rối loạn nhịp tim. Xác định bất kỳ nhịp tim bất thường như rung nhĩ, nhịp nhanh thất, nhịp đến sớm, v.v.

• Xem xét trục điện tim. Trục điện tim chỉ ra hướng chung của hoạt động điện trong tim. Trục bình thường là 0 đến +90 độ. Các trục bất thường có thể chỉ ra những bất thường về tim hoặc tác dụng của thuốc.

• Xem xét chẩn đoán phân biệt. So sánh các phát hiện ECG với các chẩn đoán có thể như nhồi máu cơ tim, suy tim, viêm màng ngoài tim, tăng huyết áp, bệnh động mạch vành, bệnh van tim, v.v. và xác định lời giải thích có khả năng nhất.

• Theo dõi các thay đổi theo thời gian. Một số thay đổi ECG là thoáng qua và những thay đổi khác có thể tồn tại hoặc trở nên tồi tệ hơn trên ECG nối tiếp cho thấy sự tiến triển của bệnh tim hoặc chấn thương. Hãy tìm những thay đổi như vậy.

II. Một số lưu ý cụ thể về ECG bệnh lý

Sóng P đại diện cho khử cực tâm nhĩ. Sóng P bình thường dương ở các chuyển đạo II, III và aVF và âm ở các chuyển đạo aVR, I và aVL. Sóng P bất thường có thể chỉ ra lớn nhĩ, phì đại hoặc nhịp bất thường. Sóng P kéo dài cho thấy kích hoạt tâm nhĩ kéo dài có thể dẫn đến suy tim.

• Khoảng PR đo dẫn truyền nhĩ-thất. Khoảng thời gian PR kéo dài gợi ý block nhĩ thất cấp một. Khoảng thời gian PR ngắn ≤0,12 giây gợi ý hội chứng Wolff-Parkinson-White.

• Phức hợp QRS là thời gian khử cực tâm thấtQRS bình thường là 0,06-0,10 giây. QRS kéo dài gợi ý sự chậm dẫn truyền trong thất hoặc block bó nhánh. Sóng Q cho thấy sẹo cơ tim từ nhồi máu cơ tim trước đó. Đoạn ST cho thấy tính thấm (sự thẩm thấu oxy vào cơ tim) của cơ tim trong QRS. Đoạn ST cao hoặc dẹt cho thấy thiếu oxy.

• Sóng T đại diện cho sự tái cực thấtSóng T đảo ngược ở chuyển đạo V2-V6 gợi ý bệnh động mạch vành hoặc bất thường chuyển động thành vách cơ tim. Khoảng QT kéo dài gợi ý sự tái cực bất thường có thể gây nhịp nhanh thất (xoắn đỉnh). Sóng U biểu thị sự tái cực cơ nhú.

• Nhịp tim được đo bằng số lượng phức hợp QRS mỗi phút. Nhịp tim chậm <60 nhịp/phút và nhịp tim nhanh >100 nhịp/phút cho thấy nhịp tim bất thườngRung nhĩ cho thấy nhịp tim không đều một cách bất thường mà không có sóng P rời rạc.

• Độ lệch trục cho thấy xung điện đang di chuyển theo hướng bất thường. Trục lệch trái ≤-30 ° hoặc trục lệch phải ≥ + 90 ° cho biết LVH (phì đại thất trái), ngộ độc chì hoặc vấn đề khác.

• Thiếu máu cục bộ cơ tim được gợi ý bởi ST chênh xuống hoặc đảo ngược sóng T ở nhiều chuyển đạo trên một khu vực tổn thương. ST chênh lên với sóng Q thể hiện NMCT trước đó trong khu vực đó. So sánh với ECG trước đó cho thấy sự tiến triển của tổn thương cơ tim.

• Phì đại được thể hiện bằng sóng R lớn trong chuyển đạo trước tim V1-V3, điện áp tăng cường, thời gian QRS kéo dài và thay đổi tái cực. Nó xảy ra trong tăng huyết áp mãn tính hoặc hẹp động mạch chủ.

• MI (nhồi máu cơ tim) với ST chênh lên hoặc sóng Q mới xuất hiện cho thấy tế bào hoại tử trong một khu vực của cơ tim. ST cao ≥0,1mV ở các chuyển đạo liền kề gợi ý MI. So sánh ECG nối tiếp để xác định NMCT mới hay đang phát triển ở nhiều chuyển đạo. Sóng Q cho thấy nhồi máu cơ tim trước đó với mô sẹo.

• Viêm màng ngoài tim thể hiện ở ST tăng cao trên đoạn PR, thường lan tỏa khắp các chuyển đạo trước tim. Có thể có tràn dịch màng ngoài tim. Nó khác với MI thường ST chênh cục bộ tuỳ khu vực nhồi máu.

• LVH (phì đại thất trái) cho thấy thành thất trái (LV) dày. Nó thể hiện qua sóng R lớn trong các chuyển đạo trước tim, chủ yếu ở V5 và V6. Thời gian QRS kéo dài, thường có thay đổi ST/T trong các chuyển đạo này, các chuyển đạo bên cũng có thể biểu thị LVH.

• Block tim (Block nhĩ thất) biểu thị qua khoảng thời gian PR và thời gian QRS kéo dài dần dần. Mobitz I hoặc Wenckebach: Khoảng thời gian PR kéo dài, sau đó QRS mất. Mobitz II: Thời gian QRS kéo dài đột ngột với PR dài. Block AV cấp 3 tức là mất hoàn toàn dẫn truyền nhĩ thất (AV). Tâm nhĩ và tâm thất đập hoàn toàn độc lập, tâm nhĩ có thể đập rất nhanh (rung nhĩ) trong khi tâm thất đập chậm và ở một tần số cố định, đây là một trường hợp cấp cứu nội khoa, đe dọa tính mạng.

• CAD (bệnh động mạch vành) cho thấy ST trầm cảm hoặc đảo ngược T ở nhiều khách hàng tiềm năng trong / sau khi kiểm tra căng thẳng tập thể dục. Sóng Q mới gợi ý CAD với tế bào chết hoặc nhồi máu cơ tim trước đó. Sóng Q bệnh lý cho thấy nhồi máu cơ tim lớn.

• Bệnh van timHẹp van hai lá thể hiện qua P phế, phì đại nhĩ trái, lớn nhĩ trái, quá tải thất phải. Hở hai lá thể hiện nhĩ trái lớn, giãn tĩnh mạch phổi, kích thước nhĩ phải và thất phải bình thường. Hẹp động mạch chủ thể hiện ở phì đại thất trái, đoạn ST và sóng T dốc lên nhanh chóng. Hở động mạch chủ cho thấy phì đại thất phải, thay đổi ST-T lan tỏa, tăng ghánh thất phải và hở van động mạch phổi.

• Tác dụng của thuốc: thuốc chẹn beta làm giảm nhịp tim và dẫn truyền. Thuốc chẹn kênh canxi gây táo bón, giãn mạch ngoại biên. Các thuốc làm kéo dài tái khử cực gây ra QT dài. Ngộ độc Digitalis hay Digoxin biểu thị ngừng xoang, block nhĩ thất, nhịp nhanh thất. Lithium gây ra thay đổi PR, ST kéo dài và run.

• Mất cân bằng điện giải:

  • Hạ kali máu tạo ra ảo giác rằng sóng T bị “đẩy xuống”, với kết quả là làm phẳng/đảo ngược sóng T, ST dẹt và sóng U cao nhọn.
  • Trong tăng kali máu, sóng T được “kéo lên trên”, tạo ra sóng T nhọn và kéo dài phần còn lại của ECG để làm phẳng sóng P, kéo dài PR và giãn rộng QRS.

•  Các block nhánh bó (BBB) cho thấy sự dẫn truyền bị suy yếu ở nhánh bó trái hoặc phải của hệ thống His-Purkinje.

+ Block nhánh trái (LBBB): QRS > 120ms, Sóng S chiếm ưu thế trong V1, Sóng R đơn pha rộng trong các chuyển đạo bên bên (I, aVL, V5-6), Sự vắng mặt của sóng Q trong các chuyển đạo bên, Thời gian đỉnh sóng R kéo dài > 60ms ở V5-6.

Block nhánh trái, sóng S nổi trội ở V1 (S hình chữ W ở V1), R hình chữ M ở V6, trục lệch trái.

+ Block nhánh phải (RBBB): QRS > 120ms, RSR ‘trong V1-3 (“phức hợp QRS hình chữ M”), Sóng S rộng, chậm trong các chuyển đạo bên (I, aVL, V5-6)

ECG Block nhánh phải. QRS > 120ms, RSR ‘trong V1-3 (“phức hợp QRS hình chữ M”), Sóng S rộng, chậm trong các chuyển đạo bên (I, aVL, V5-6)

• Hội chứng QT dài và ngắn có khoảng QT kéo dài hoặc ngắn. QT dài gây nhịp nhanh thất (xoắn đỉnh) với ngừng tim đột ngột. QT ngắn làm tăng nguy cơ rung nhĩ và thất. Nó cho thấy sự tái cực thất bất thường.

ST chênh lên trong aVR cho thấy MI thành dưới cấp tính. Độ sâu của nó cung cấp manh mối về mức độ nghiêm trọng. ST chênh lên aVL gợi ý tắc LAD. ST chênh lên ở V3-V5 cho thấy tắc nghẽn LAD gần. ST chênh xuống ở I, II, III, aVF gợi ý tổn thương thành bên. ST chênh xuống lan tỏa gợi ý tổn thương đa mạch hoặc LAD.

• Đảo ngược sóng T trong V3-V6, I, II, III, aVF cho biết MI thành dưới hoặc bên. Sóng U âm cho thấy rối loạn tái cực. Đảo ngược T cô lập ở V1 có thể cho thấy tái cực sớm hoặc bệnh LAD với phình động mạch LV.

COMMENTS

WORDPRESS: 0