Quản lý rối loạn nhịp trong suy tim

TS. PHẠM HỮU VĂN

Bệnh nhân suy tim dễ bị rối loạn nhịp (RLN). RLN trên thất có thể làm trầm trọng thêm các triệu chứng HF do giảm cung lượng tim hiệu quả và việc kiểm soát chúng đòi hỏi sự can thiệp của thuốc, điện hoặc qua catheter. Trong bối cảnh AFL hoặc AF, kháng đông trở nên tối quan trọng để ngăn ngừa tắc mạch não hoặc toàn thân. Bệnh nhân HF cũng dễ bị VA, điều này có thể là một thách thức đối với bác sĩ quản lý lâm sàng. Chiến lược xử trí phụ thuộc vào RLN, bệnh cấu trúc cơ bản của tim, mức độ nghiêm trọng của suy tim và phạm vi từ tối ưu hóa điều trị suy tim đến triệt phá qua catheter. Bệnh nhân HF, không phân biệt EF có nguy cơ cao phát triển SCD, tuy nhiên phân tầng nguy cơ là một thách thức LS và cần đánh giá đa tham số để xác định BN nên ICD. Cuối cùng, BN HF cũng có thể phát triển nhịp tim chậm có triệu chứng, do SSS hoặc block AV. Việc điều trị nhịp tim chậm ở BN này bằng tạo nhịp tim thường đơn giản nhưng cần một số vấn đề cụ thể. Nhân Hội nghị Tim Mạch phía Nam chuyên đề “suy tim”, chúng tôi trình bày chuyên đề này, với mong muốn nhìn về suy tim ở góc độ rối loạn nhịp.

1. MỞ ĐẦU

Loạn nhịp tim gây ra nguy cơ tử vong và bệnh tật đáng kể ở bệnh nhân suy tim (HF), điều này thể hiện gánh nặng chăm sóc sức khỏe lớn trên toàn thế giới. Có ít nhất 15 triệu bệnh nhân mắc HF ở Châu Âu [1] và 6 triệu bệnh nhân ở Hoa Kỳ [2], với tỷ lệ hiện mắc chung nằm trong khoảng từ 2% đến 3%, tỷ lệ này tăng mạnh sau 75 tuổi, đạt 10% –20% trong số những người ở thập kỷ thứ tám của cuộc đời. Số ca nhập viện do HF ngày càng tăng, và nhiều ca trong số này có thể liên quan đến rối loạn nhịp tim trên thất (SVAs) [3] như rung nhĩ (AF). Rung nhĩ góp phần làm tăng nguy cơ tử vong và bệnh tật của đột quỵ và huyết khối tắc mạch, AF im lặng thường gặp ở bệnh nhân HF [4], không phải thường xuyên dẫn đến biểu hiện AF đầu tiên kèm theo đột quỵ do thiếu máu cục bộ [5]. Đột tử do tim (SCD) cũng là nguyên nhân chính gây tử vong ở bệnh nhân HF và thường liên quan đến rối loạn nhịp tim [6], đặc biệt là loạn nhịp thất (VAs). Cuối cùng, loạn nhịp tim thường gặp trong HF và có thể bao gồm rối loạn chức năng nút xoang, hội chứng rối loạn nhịp nhanh và bệnh dẫn truyền [7]. Tổng quan này tập trung vào việc quản lý rối loạn nhịp tim, cả loạn nhịp nhanh và loạn nhịp chậm, ở bệnh nhân HF.

2. SINH LÝ BỆNH CỦA RỐI LOẠN NHỊP NHANH TRONG SUY TIM

Những thay đổi về cơ học, cấu trúc, thần kinh, chuyển hóa và điện sinh lý rất phức tạp, có tính tương tác và thay đổi động lực học nói chung là tiền đề dẫn đến suy tim thành loạn nhịp nhanh (Bảng 1), tăng độ phức tạp với mức độ nghiêm trọng của rối loạn chức năng thất trái [8].

Bảng 1. Các yếu tố liên quan trong bệnh lý rối loạn nhịp nhanh ở bệnh nhân suy tim.

2.1. Các bất thường cấu trúc và huyết động

2.1.1. Cơ tim 

Có lẽ mối quan hệ được hiểu rõ nhất giữa rối loạn nhịp tim và những thay đổi cấu trúc được thể hiện bằng bệnh cơ tim sau nhồi máu cơ tim và sự vào lại.

Ở những bệnh nhân này có các khu vực khu trú của sẹo sau nhồi máu với việc tạo ra một môi trường không đồng nhất thúc đẩy sự phát triển của loạn nhịp thất do dị hướng (anisotropy) [9,10] và sự vào lại [11].

2.1.2. Phì đại và căng giãn buồng tim 

Ở bệnh nhân HF, nhiều cơ chế bù trừ được hoạt động để cải thiện cung lượng tim, nhưng những cơ chế này có thể góp phần gây rối loạn nhịp tim. Phì đại thất trái được biết đến do thay đổi điện sinh lý thúc đẩy rồi loạn nhịp (giảm sự liên kết giữa tế bào và tổ chức, giảm điện thế màng, thiếu máu cục bộ dưới nội tâm mạc) [12]. Các yếu tố khác có lợi cho rối loạn nhịp tim gồm tăng tiền tải và hậu tải, làm giảm giai đoạn tái cực của điện thế hoạt động [13]. Tăng tiền tải và hậu tải, cũng như áp lực đổ đầy thất trái cao cũng có thể góp phần vào chất nền gây rối loạn nhịp, xác định sự khởi phát của thiếu máu cục bộ dưới nội tâm mạc [14].

2.2. Các bất thường chuyển hóa

2.2.1. Hoạt hóa hocmon thần kinh

Sự kích hoạt của các hệ thống thần kinh thực vật là nguyên nhân gây ra một loạt các thay đổi loạn nhịp. Việc tăng nồng độ adrenaline và noradrenaline trong huyết tương đóng một vai trò quan trọng trong sinh lý bệnh của HF và được cho là nguyên nhân một phần gây ra tác dụng có lợi của thuốc chẹn beta và men chuyển angiotensin (ACE) đối với trường hợp đột tử [15,16]. Meredith và cộng sự [17] đã cho thấy sự gia tăng đáng kể sự tái phát norepinephrine ở bệnh nhân HF có thể góp phần gây ra loạn nhịp tim. Hơn nữa, Cao và cộng sự mô tả mối liên quan giữa mật độ sợi giao cảm thần kinh (tăng lên ở bệnh nhân HF) và nguy cơ bệnh mạch máu [18].

2.2.2. Các bất thường điện giải 

Tăng kali máu thường gặp ở bệnh nhân HF và thường liên quan đến việc sử dụng thuốc ức chế men chuyển, thuốc chẹn thụ thể angiotensin và thuốc đối kháng aldosterone. Tăng kali máu dẫn đến làm chậm giai đoạn đi lên của điện thế hoạt động có thể gây blốc nhĩ thất [19]. Mặc dù hạ kali máu rất phổ biến ở bệnh nhân HF và có thể là thứ phát do tăng hoạt động của hệ thống renin-angiotensin hoặc sử dụng thuốc lợi tiểu quai [20]. Kết quả là sợi Purkinje có tính tự động hơn và sự tái phân cực tăng nhanh, do đó là khởi phát VT / VF [21]. Hạ magiê cũng thường xảy ra ở bệnh nhân HF, tuy nhiên, mối liên quan giữa hạ magiê và rồi loạn nhịp thất (VA) không mạnh như đối với bất thường về kali [22].

2.3. Các tác động dược lý

Các loại thuốc can thiệp vào hệ thống nội tiết tố thần kinh thường có thể góp phần gây ra rối loạn nhịp tim. Như đã đề cập liệu pháp lợi tiểu, thuốc ức chế men chuyển và thuốc đối kháng aldosterone thường gây mất cân bằng điện giải góp phần đáng kể vào rối loạn nhịp tim và có thể làm tăng tác dụng gây loạn nhịp của các thuốc khác [23].

Thuốc co mạch có thể được yêu cầu ở bệnh nhân HF cấp tính và giảm tưới máu, đặc biệt khi có bất thường về điện giải có thể làm tăng thêm nguy cơ loạn nhịp tim.

2.4. Các thay đổi điện sinh lý trong suy tim