Tăng áp lực nội sọ ở người lớn: Tiếp cận chẩn đoán và xử trí

Tổng biên tập: Matthew B. Bevers MD, PhD. Instructor, Neurology, Harvard Medical School; Massachusetts, United States; Associate Neurologist, Brigham and Women’s Hospital; Massachusetts, United States

Dịch và biên tập tiếng Việt: Bs Lê Đình Sáng

Tổng quan và đề xuất

Tăng áp lực nội sọ (ALNS) thường được định nghĩa là áp lực dịch não tủy (CSF) duy trì > 20 mm Hg.
- Tăng ALNS có thể là một trường hợp cấp cứu nội khoa do khả năng gây thiếu máu não, thoát vị não và tử vong.
- Nó có thể xảy ra với sự mở rộng của não, máu hoặc khoang CSF trong khoang hộp sọ.
Lưu lượng máu não phụ thuộc vào áp lực tưới máu não (CPP) (CPP ước tính = huyết áp động mạch trung bình – ALNS)

Đánh giá

Đánh giá bệnh nhân bao gồm khai thác bệnh sử + tiền sử, khám lâm sàng, chụp cắt lớp vi tính và có thể chọc dò tủy sống để phân tích dịch não tủy (CSF).
- Khám lâm sàng có thể xác định các biểu hiện của hiệu ứng khối toàn thể, hiệu ứng khối khu trú và hội chứng thoát vị.
- Chụp cắt lớp vi tính có thể xác định các dấu hiệu tăng áp lực nội sọ (ALNS), bao gồm dịch chuyển đường giữa và phì đại hoặc biến dạng các não thất, và có thể xác định các nguyên nhân có thể xảy ra, chẳng hạn như tổn thương dạng khối u, phù nề và nhồi máu.
- Chọc dò tủy sống và phân tích dịch não tủy là một lựa chọn để đánh giá xem có nghi ngờ nhiễm trùng hay không, nhưng có thể bị chống chỉ định với các dấu hiệu thoát vị tiềm ẩn trên lâm sàng hoặc hình ảnh ở bệnh nhân có Tăng ALNS.
Giám sát ALNS:
- Có thể chỉ định theo dõi ALNS cho bệnh nhân có quá trình thần kinh cấp tính có nguy cơ tăng ALNS hoặc khám dấu hiệu thần kinh xấu đi.
- Dẫn lưu não thất bên ngoài cho phép cả theo dõi và phương tiện dẫn lưu dịch não tủy để giảm ALNS.
- Điều trị thường được chỉ định cho ALNS > 20 mm Hg (BTF Cấp II), nhưng thay đổi tùy theo bệnh lý.

Điều trị

Điều trị hỗ trợ:
- Theo dõi liên tục các dấu hiệu thoát vị sắp xảy ra và cần điều trị cấp cứu để giảm áp lực nội sọ (ALNS).
- Theo dõi và duy trì áp lực tưới máu não bình thường, độ bão hòa oxy, thông khí, tình trạng thể tích, huyết áp và nhiệt độ cơ thể (trừ khi gây hạ thân nhiệt điều trị).
- Theo dõi huyết sắc tố, natri và đường huyết.
Thường bắt đầu điều trị đường thở khẩn cấp ở bệnh nhân có Tăng ALNS cấp tính trước khi xác định nguyên nhân tiềm ẩn, và thường liên quan đến cung cấp oxy trước sau đó đặt nội khí quản nhanh chóng.
Lựa chọn phẫu thuật khẩn cấp:
- Phẫu thuật sơ tán tổn thương khối khu trú nội sọ có thể thích hợp để giảm Tăng ALNS do khối u, áp-xe hoặc tụ máu gây ra.
- Phẫu thuật cắt bỏ sọ não giải nén là hợp lý để xem xét như một lựa chọn cuối cùng trong một số trường hợp nhất định sau khi các biện pháp thông thường đã thất bại (tình trạng bệnh nhân đang xấu đi nhanh chóng hoặc ALNS tiếp tục tăng mặc dù đã được quản lý nội khoa).
Điều trị giảm Tăng ALNS cao:
- Việc lựa chọn điều trị bị ảnh hưởng bởi chẩn đoán bệnh nhân và sinh lý bệnh học.
- Đặt nội khí quản và thở máy cho phép sử dụng các liệu pháp bậc một.
- Liệu pháp bậc một:
  - Cung cấp thuốc an thần để kiểm soát Tăng ALNS, để điều trị kích thích, và để ngăn ngừa tăng huyết áp động mạch và rối loạn đồng bộ giữa bệnh nhân và máy thở.
    - Khuyến cáo sử dụng propofol để kiểm soát ALNS, nhưng propofol liều cao có thể liên quan đến tỷ lệ mắc bệnh đáng kể. Liều trần là 5 mg/kg/giờ.
    - Các loại thuốc benzodiazepin tác dụng ngắn, chẳng hạn như midazolam cũng có thể được sử dụng.
  - Các loại dịch truyền ưu trương (mannitol đường tĩnh mạch hoặc nước muối ưu trương) có thể nhanh chóng làm giảm thể tích não và ALNS trong hầu hết các ca bệnh phù não.
  - Tăng thông khí:
    - Có thể sử dụng tăng thông khí như một biện pháp tạm thời để giảm Tăng ALNS.
    - Tăng thông khí làm giảm nhanh ALNS bằng cách gây giảm huyết áp động mạch gây co mạch và giảm lưu lượng máu, có thể đem đến nguy cơ thiếu máu não nghiêm trọng nếu kéo dài thời gian giảm thông khí.
    - Không nên tăng thông khí dự phòng (áp suất một phần carbon dioxide trong máu [PaCO₂] ≤ 25 mm Hg).
  - Dẫn lưu dịch não tủy (CSF) rất đơn giản và hiệu quả để giảm Tăng ALNS và là phương pháp điều trị được lựa chọn khi nguyên nhân là sản xuất quá mức dịch não tủy hoặc rối loạn dòng não tuỷ chảy ra.
- Liệu pháp bậc hai:
  - Hạ thân nhiệt vừa phải (32-34 độ C [89,6-93,2 độ F]) có thể làm giảm ALNS khoảng 10 mm Hg và có thể được xem xét nếu các biện pháp nội khoa khác thất bại.
  - Barbiturat liều cao, chẳng hạn như pentobarbital (liều tải 10 mg/kg trong 30 phút; 5 mg/kg mỗi giờ cho 3 liều; liều duy trì 1 mg/kg/giờ) có thể được xem xét để kiểm soát tăng ALNS kháng trị với điều trị nội khoa và phẫu thuật tiêu chuẩn tối đa; Sự ổn định huyết động là điều cần thiết trước và trong khi điều trị bằng barbiturat.

Thuật toán

Hình 1. Thuật toán tiếp cận chẩn đoán và theo dõi tăng áp lực nội sọ (ALNS). Adapted from Neurosurgery 2017;80:6, Crit Care Clin 2014;30:735, NEJM 2014:370:2121. Copyright ©2021 Dịch vụ thông tin EBSCO. (Thuật toán được xem xét năm 2021)

Chủ đề liên quan

Tăng áp lực nội sọ (ALNS) ở trẻ em,
Tăng áp lực nội sọ vô căn,
Chấn thương sọ não từ trung bình đến nặng,
U máu ngoài màng cứng,
Xuất huyết trong não,
Xuất huyết dưới nhện,

Sinh bệnh học

áp lực nội sọ (ALNS)^1,2,3
- giá trị bình thường ở người lớn ở tư thế nằm ngửa là 7-15 mm Hg, nhưng có thể thay đổi theo độ tuổi, vị trí cơ thể và tình trạng lâm sàng
- ALNS > 15 mm Hg được coi là bất thường
- Tăng ALNS thường được định nghĩa là ALNS > 20 mm Hg và được coi là chỉ định điều trị
hộp sọ là một cấu trúc cứng với thể tích cố định và 3 khoang nội sọ – não (khoảng 83%), dịch não tủy (CSF) (khoảng 11%) và máu (khoảng 6%) ^1,2,3
- Thể tích của mỗi ngăn được điều chỉnh bởi các cơ chế bù và tự điều chỉnh
- sự gia tăng ban đầu về thể tích của bất kỳ ngăn nào sẽ dẫn đến chỉ tăng nhỏ ALNS
- tăng thêm thể tích khoang vượt quá khả năng điều chỉnh tự động gây ra sự tăng nhanh chóng và theo cấp số nhân trong ALNS
kết quả Tăng ALNS cao do hiệu ứng khối u toàn cầu hoặc khu trú, hoặc kết hợp^1,2
- hiệu ứng khối toàn thể – Tăng ALNS thường phân bố đều khắp hộp sọ (không có khối khu trú)
  - cơ chế nhân quả bao gồm
    - phù não (gây độc tế bào hoặc tạo mạch)
    - Sản xuất quá mức dịch não tủy hoặc tắc nghẽn dòng chảy ra
    - giãn mạch/tăng huyết áp
  - Các hiệu ứng bao gồm
    - giảm áp lực tưới máu não và tưới máu và oxy hóa mô não
    - thiếu máu cục bộ não dẫn đến phù gây độc tế bào và làm tăng thêm ALNS
- hiệu ứng khối cục bộ – mở rộng khối cục bộ
  - cơ chế nhân quả bao gồm
    - khối choán chỗ (chiếm dụng không gian)
    - tắc nghẽn dòng chảy dịch não tủy khu trú
    - phù não
  - Các hiệu ứng bao gồm
    - tổn thương cơ học đối với mô não xung quanh và thân não
    - nhồi máu các động mạch não chính (thường là động mạch não trước hoặc sau) do tác động vào rìa của liềm đại não hoặc lều tiểu não.
    - hội chứng thoát vị não
lưu lượng máu não phụ thuộc vào áp lực tưới máu não (CPP)^1,2

CPP ước tính = áp lực động mạch trung bình – ALNS
- trong điều kiện bình thường
  - ALNS chỉ lớn hơn một chút so với áp lực tĩnh mạch não
  - tự điều chỉnh não duy trì lưu lượng máu não mặc dù có những thay đổi trong CPP
- khi Tăng ALNS, CPP giảm (nếu áp lực động mạch trung bình không đổi)
- khi CPP giảm xuống dưới 50 mm Hg, tự điều chỉnh não thất bại và lưu lượng máu não giảm tuyến tính
- Khi lưu lượng máu não và cung cấp oxy giảm xuống dưới ngưỡng thiếu máu cục bộ thần kinh, tổn thương thiếu máu cục bộ xảy ra

Biểu hiện lâm sàng

bệnh nhân có thể có các dấu hiệu và triệu chứng tăng áp lực nội sọ (ICP) do hiệu ứng khối toàn thể, hiệu ứng khối khu trú, hoặc cả hai (hiệu ứng khối hỗn hợp)²
Đặc điểm lâm sàng của hiệu ứng khối toàn thể²
- Nhức đầu, buồn nôn và nôn là những đặc điểm ban đầu
- thay đổi ý thức ở mức độ nghiêm trọng khác nhau phát triển sau đó
- khiếm khuyết thần kinh khu trú thường không có
- Các dấu hiệu khác bao gồm
  - Phù gai thị (papilledema) – áp lực nội sọ > 28 cm H 2 O được báo cáo ở 40 trong số 41 trẻ em bị phù nề đĩa thần kinh thị giác so với₂trong số 41 đối chứng phù hợp với độ tuổi mà không phù đĩa thần kinh thị giác (Neurology 2011 May 10;76(19):1658)
  - liệt dây thần kinh sọ não VI
  - Phản xạ cushing (tăng huyết áp, nhịp tim chậm và thở không đều)
  Hình 3. Phù gai thị do tăng áp lực nội sọ.
Đặc điểm lâm sàng của hội chứng thoát vị do hiệu ứng khối khu trú^1,2
- Thoát vị qua lều hướng xuống một bên
  - giãn đồng tử cùng bên (thường xảy ra trước khi suy giảm ý thức) và thiếu phản ứng với ánh sáng
  - Liệt cơ vận nhãn
  - Liệt nửa người (hemiparesis) (cùng bên hoặc đối bên)
  - Tư thế mất não (decerebrate posturing)
  - mức độ kích thích bị suy yếu nhiều mức độ
- Thoát vị qua móc hải mã (thoát vị trung tâm)
  - bất thường đồng tử hai bên, đồng tử cỡ trung bình, cố định
  - không có dấu hiệu đối bên
  - Giảm ý thức hoặc hôn mê trước khi thay đổi đồng tử
  - tư thế mất vỏ
  - Đái tháo nhạt
  - Mô hình hô hấp của Biot (hô hấp sâu thường xuyên xen kẽ với thời kỳ ngưng thở)
- Thoát vị qua lều hướng lên
  - Buồn nôn
  - Nôn
  - Nấc cụt
  - rối loạn liên hợp ánh mắt hoặc liệt cơ vận nhãn
  - Ý thức lơ mơ tăng dần
  - ngừng hô hấp đột ngột
- Thoát vị dưới liềm (subfalcine-cingulate herniations)
  - Đồng tử co nhỏ và phản ứng
  - yếu chân bên đối diện
- Thoát vị hạnh nhân tiểu não (tonsillar herniations)
  - tăng huyết áp
  - Nhịp tim chậm (Bradycardia)
  - Nhịp thở chậm (Bradypnea)·
  - Hôn mê
  - ngừng hô hấp

Thang điểm hôn mê Glasgow (GCS)

đánh giá thần kinh bằng Thang hôn mê Glasgow có thể giúp xác định thời điểm thực hiện chọc dò tủy sống (LP)²
- nếu nghi ngờ viêm màng não cấp tính do vi khuẩn và GCS ≤ 11 điểm, có thể hợp lý để trì hoãn LP (tuy nhiên, không nên trì hoãn điều trị bằng thuốc kháng sinh theo kinh nghiệm)
- tỷ lệ xác định thần kinh có thể được ưu tiên hơn điểm GCS tuyệt đối khi xác định có nên thực hiện LP hay không
Thang đo hôn mê Glasgow
- điểm tốt nhất có thể: 15 điểm
- mở mắt
  - Mở mắt tự nhiên – 4 điểm
  - Mở mắt khi gọi – 3 điểm
  - Khi kích thích đau – 2 điểm
  - Không mở mắt – 1 điểm
- Đáp ứng bằng lời nói
  - Thực hiện được y lệnh – 6 điểm
  - Đáp ứng chính xác các kích thích đau – 5 điểm
  - Phản xạ bình thường để kích thích đau – 4 điểm
  - Gấp cứng với kích thích đau – 3 điểm
  - Duỗi cứng với kích thích đau – 2 điểm
  - Không có phản ứng – 1 điểm
- Phản hồi bằng lời nói tốt nhất
  - Hội thoại có định hướng – 5 điểm
  - Nói chuyện mất phương hướng – 4 điểm
  - Sử dụng từ không phù hợp – 3 điểm
  - Sử dụng từ khó hiểu – 3 điểm
  - Nói tiếng vô nghĩa – 2 điểm
  - Không phản ứng – 1 điểm

Chẩn đoán hình ảnh

Chụp cắt lớp vi tính (CT)

ở những bệnh nhân nghi ngờ tăng áp lực nội sọ (ICP), chụp ảnh nội sọ, thường chụp cắt lớp vi tính (CT)^1,2
- Các dấu hiệu có thể thấy:
  - dấu hiệu của hiệu ứng khối cục bộ hoặc khối toàn thể, chẳng hạn như
    - Di lệch đường giữa
    - mở rộng hoặc biến dạng các não thất
    - thoát vị não (trung tâm, dưới liềm, hạnh nhân tiểu não)
    - mất bể đáy
    - mất não thất tư
    - Xoá lỗ chẩm
  - các nguyên nhân có thể gây tăng ICP, chẳng hạn như
    - u
    - áp-xe
    - tụ máu (ngoài màng cứng, dưới màng cứng hoặc nhu mô)
    - nhồi máu
    - phù não
      
      Hình 4/5. Dấu hiệu tăng áp lực nội sọ trên CT sọ não. Phù não và mất đường viền trắng – xám. Tên viết tắt: CT, chụp cắt lớp vi tính. Bản quyền© 2014, Dịch vụ thông tin EBSCO.
      
      Hình 5/5. Dấu hiệu tăng áp lực nội sọ trên CT sọ não. Hình ảnh phù não với chèn ép não thất. Tên viết tắt: CT, chụp cắt lớp vi tính. Bản quyền© 2014, Dịch vụ thông tin EBSCO.

(Bài còn tiếp)