Thông khí cơ học có kiểm soát so với tự phát ở bệnh nhân bị hội chứng nguy kịch hô hấp cấp tính

Spontaneous versus controlled mechanical ventilation in patients with acute respiratory distress syndrome – Protocol for a scoping review

Tayyba N Aslam Thomas L Klitgaard Morten H MøllerAnders PernerKristin Hofsø Conni SkrubbeltrangHilde I FlaattenBodil S RasmussenJon H Laake

Dịch bởi: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1

TÓM TẮT

Mục đích đánh giá

Xem xét các bằng chứng lâm sàng về việc có cho phép bệnh nhân thở máy do hội chứng nguy kịch hô hấp cấp (ARDS) thở tự nhiên hay không.

Những phát hiện gần đây

Dữ liệu quan sát (nghiên cứu LUNG SAFE) chỉ ra rằng thở máy cho phép thở tự nhiên (SB, spontaneous breathing) có liên quan đến những ngày không thở máy nhiều hơn và thời gian nằm trong phòng chăm sóc đặc biệt ngắn hơn mà không ảnh hưởng đến tỷ lệ tử vong tại bệnh viện. Một thử nghiệm nhi khoa, so sánh thông khí giải phóng áp lực đường thở (APRV, airway pressure release ventilation) và thông khí thể tích khí lưu thông thấp, cho thấy sự gia tăng tỷ lệ tử vong ở nhóm APRV. Ngược lại, trong một thử nghiệm chưa được công bố so sánh SB và thở máy có kiểm soát (NCT01862016), các tác giả kết luận rằng SB là khả thi nhưng không cải thiện kết cục ở bệnh nhân ARDS.

Tóm lược    

Dữ liệu thử nghiệm lâm sàng còn ít ỏi tiếp tục ngăn cản hướng dẫn chắc chắn về việc nếu hoặc khi nào cho phép SB trong quá trình thở máy ở bệnh nhân ARDS. Không có thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên lớn nào được công bố tồn tại để thông báo cho thực tiễn về lợi ích và tác hại của một trong hai phương thức.

GIỚI THIỆU   

Suy hô hấp giảm oxy máu cấp tính (AHRF, acute hypoxaemic respiratory failure) có thể tiến triển thành hội chứng nguy kịch hô hấp cấp tính (ARDS, acute respiratory distress syndrome), một nguyên nhân phổ biến nhưng không được công nhận khi nhập viện chăm sóc đặc biệt (ICU, intensive care unit), có khả năng gây tử vong cao và liên quan đến tỷ lệ mắc bệnh đáng kể ở những người sống sót [14]. Không có liệu pháp điều trị cụ thể nào cho ARDS, và thở máy xâm nhập vẫn là phương pháp chính trong quản lý những bệnh nhân này [5]. Trong 20 năm qua, một số thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên đã nâng cao hiểu biết của chúng ta về cách quản lý bệnh nhân ARDS tốt nhất, với khả năng giảm tỷ lệ tử vong lớn [6].

Các hướng dẫn hiện hành nhấn mạnh tầm quan trọng của việc nhận biết sớm ARDS ở bệnh nhân AHRF và thực hành dựa trên bằng chứng trong việc quản lý những bệnh nhân này [7-9]. Những thực hành như vậy bao gồm:

Tất cả bệnh nhân ARDS:

Giới hạn áp lực và thể tích khi thở máy (khuyến cáo mạnh).

Hạn chế dịch truyền (khuyến cáo yếu).

Bệnh nhân ARDS từ trung bình đến nặng [1]:

Áp lực dương cuối kỳ thở ra (PEEP) cao hơn (khuyến cáo yếu).

Thủ thuật huy động (khuyến cáo yếu).

Cho bệnh nhân thở máy ở tư thế nằm sấp (khuyến cáo yếu).

Sử dụng các chất ngăn chặn thần kinh cơ (NMBA) (khuyến cáo yếu).

Các nhà phát triển hướng dẫn đã không thể đưa ra các khuyến cáo dựa trên bằng chứng cho một số câu hỏi liên quan đến lâm sàng, bao gồm chế độ máy thở (thông khí kiểm soát thể tích so với thông khí kiểm soát áp lực, chế độ cho phép thở tự phát (SB), tức là do bệnh nhân kích hoạt, so với thông khí được kiểm soát hoàn toàn), hoặc nồng độ oxy hít vào (FiO2) hoặc mục tiêu oxy, do thiếu dữ liệu từ các thử nghiệm lâm sàng [7-9].

Các nhà nghiên cứu nội khoa trên toàn thế giới đã có nhiều ý kiến khác nhau về việc liệu SB khi thở máy ở bệnh nhân ARDS có hại hay không. Bài báo này là một bản tường thuật xem xét các bằng chứng gần đây được chia thành hai phần theo các nhận định sau:

Nỗ lực thở tự phát khi thở máy gây tổn thương phổi thêm ở bệnh nhân ARDS

Nỗ lực thở tự phát khi thở máy có lợi cho bệnh nhân ARDS

Nỗ lực tự phát trong quá trình thở máy gây tổn thương phổi thêm ở bệnh nhân ARDS

Thay đổi áp lực xuyên phổi được coi là yếu tố gây tổn thương chính trong “tổn thương phổi do máy thở” (VILI, ventilator-induced lung injury). Áp lực phổi là sự chênh lệch giữa áp lực đường thở và áp lực màng phổi và được tạo ra bởi năng lượng cơ học (áp lực kéo giãn) tác dụng lên phổi [10, 11••]. Ở những bệnh nhân có nỗ lực SB, áp lực màng phổi trở nên âm trong khi hít vào và do đó có thể góp phần làm tăng áp lực xuyên phổi so với áp lực được quan sát ở những bệnh nhân không có nỗ lực tự phát. Những thay đổi lớn hơn trong áp lực xuyên phổi sẽ dẫn đến sự gia tăng tỷ lệ thuận trong thể tích khí lưu thông và góp phần làm tổn thương phổi thêm [11••].

Theo dữ liệu thực nghiệm, SB cũng có thể làm tăng áp lực xuyên mạch phổi (tức là sự chênh lệch giữa áp lực trong lòng mạch và áp lực bên ngoài mạch) cũng như lưu lượng máu phổi do áp lực màng phổi âm trong SB. Điều này có thể làm trầm trọng thêm tình trạng phù phổi ở phổi bị tổn thương và góp phần vào VILI [11••].

Trong những năm gần đây, dữ liệu thực nghiệm đã giúp chúng ta làm quen với hiện tượng “pendelluft” [12]. Nó mô tả sự chuyển động của không khí trong phổi bị thương. Trong quá trình thở máy với SB, không khí có thể di chuyển từ vùng không phụ thuộc đến vùng phổi phụ thuộc mà không thay đổi thể tích khí lưu thông do áp lực màng phổi ở vùng phổi phụ thuộc dao động âm hơn. Ngay cả khi bệnh nhân được thông khí bằng chiến lược thông khí bảo vệ phổi, vẫn có nguy cơ tổn thương phổi do căng quá mức phổi phụ thuộc trong quá trình cố gắng tự phát.

Khi chăm sóc bệnh nhân ARDS, các bác sĩ lâm sàng sử dụng PEEP, có hoặc không có các thủ thuật huy động, để ngăn ngừa sự xẹp của phế nang và cải thiện quá trình oxygen hóa. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân có SB bảo tồn, có nguy cơ VILI khi có PEEP dưới mức tối ưu [13]. Trong phân tích thứ cấp của nghiên cứu LUNG SAFE, dữ liệu cho thấy rằng các bác sĩ lâm sàng đã sử dụng PEEP thấp hơn đáng kể ở bệnh nhân ARDS với các nỗ lực SB được bảo tồn so với khi thông khí được kiểm soát hoàn toàn, cho thấy rằng nguy cơ được giảm bớt hoặc không được ghi nhận [14••]. Dữ liệu được thu thập từ 459 ICU ở 50 quốc gia và cho đến nay là nguồn cung cấp bằng chứng “thực tế” tốt nhất về cách chúng tôi đối xử với bệnh nhân của mình. Nghiên cứu này có giá trị lớn đối với các nhà nghiên cứu lâm sàng đang tìm cách xác định các thực hành lâm sàng trái ngược với bằng chứng từ các thử nghiệm lâm sàng hoặc sự thay đổi thực hành do thiếu dữ liệu thử nghiệm lâm sàng liên quan.

Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng ở bệnh nhân ARDS trẻ em, Ganesan et al. [15••] so sánh thông khí giải phóng áp lực đường thở (APRV) và thông khí thể tích khí lưu thông thấp (LTV, low-tidal volume ventilation) thông thường. Thử nghiệm đã kết thúc sớm do phân tích tạm thời cho thấy tỷ lệ tử vong ở nhóm APRV tăng lên (53,8% so với 26,9%). Tuy nhiên, bệnh nhân trong nhóm APRV trẻ hơn (36 so với 65,5 tháng) và có ARDS nặng hơn những bệnh nhân trong nhóm LTV. Không có thông tin nào về việc sử dụng NMBA hoặc theo dõi áp lực xuyên phổi, và các phần nhỏ thực tế của thể tích phút từ nhịp thở bắt buộc đến tổng thể tích phút không được tính toán.

Ở những bệnh nhân nặng, thông khí không đồng bộ có liên quan đến thời gian thở máy kéo dài và tăng tỷ lệ tử vong [16]. Hơi thở xếp chồng (breath stacking) là một trong những dạng phổ biến nhất của sự không đồng bộ giữa máy thở với bệnh nhân và xảy ra khi các nỗ lực hít vào xảy ra vào cuối thể tích khí lưu thông do máy thở cung cấp. Điều này dẫn đến hơi thở thứ hai trước khi thở ra hoàn toàn hơi thở đầu tiên. Đây được gọi là kích hoạt kép. Thể tích khí lưu thông kết quả thường sẽ vượt quá mức được xác định bởi chiến lược LTV bảo vệ phổi và có thể làm trầm trọng thêm tình trạng tổn thương phổi. Một thử nghiệm quan sát nhỏ của Pohlman et al. (n = 20, 85% bệnh nhân mắc ARDS) [17] cho biết hơi thở xếp chồng thường xuyên ở LTV dẫn đến thể tích khí lưu thông trung bình là 10,1 mL/kg trọng lượng cơ thể dự đoán (1,62 lần thể tích khí lưu thông cài đặt).

Nỗ lực tự phát trong quá trình thở máy có lợi cho bệnh nhân ARDS

Bệnh nhân được an thần nhẹ hoặc tỉnh táo có thể không chịu được thông khí kiểm soát với thể tích khí lưu thông nhỏ và thông khí ở tư thế nằm sấp. Dữ liệu quan sát gần đây cho thấy rằng một tỷ lệ lớn bệnh nhân ARDS được thở máy với các kỹ thuật cho phép SB và điều này có liên quan đến những ngày không thở máy nhiều hơn mà không có bất kỳ tác động tiêu cực nào đến tỷ lệ tử vong [14••]. Do đó, có vẻ như nhiều bác sĩ lâm sàng tin rằng có một sự đánh đổi hợp lý trong việc cho phép sử dụng thuốc an thần nhẹ khi bệnh nhân dung nạp và kết quả là cho phép các nỗ lực thông khí tự phát cũng như thể tích khí lưu thông lớn hơn so với khuyến cáo.

Ngăn ngừa rối loạn chức năng cơ hoành do máy thở (VIDD, ventilator-induced diaphragmatic dysfunction) bằng cách cho phép co cơ trong toàn bộ cơ hoành là một lý do khác để ưu tiên SB ở bệnh nhân ARDS. VIDD là sự mất khả năng tạo lực của cơ hoành đặc biệt liên quan đến việc sử dụng thông khí cơ học [18]. Một số nghiên cứu thực nghiệm đã chỉ ra rằng các chế độ thông khí với một số nỗ lực tự phát có thể ngăn ngừa VIDD [19, 20].

Trong những nỗ lực tự phát, chuyển động của toàn bộ cơ hoành giúp cải thiện sự phù hợp thông khítưới máu (V/Q), huy động phổi và cải thiện oxygen hóa [11••]. Một nghiên cứu thử nghiệm của Pellegrini et al. [21] cho thấy rằng cơ hoành đóng một vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh quá trình thở ra bằng cách duy trì thể tích phổi và bảo vệ chống lại sự xẹp phổi.

Kích hoạt ngược, tức là khi các cơn co thắt của cơ hoành được kích hoạt bởi máy thở (thay vì ngược lại), có thể xảy ra ngay cả ở bệnh nhân ARDS được an thần nhiều và có thể dẫn đến tăng áp lực trong phổi và thể tích khí lưu thông. Gần đây, một nghiên cứu quan sát đa trung tâm đã khảo sát sự phổ biến của kích hoạt ngược và kết quả lâm sàng liên quan trong giai đoạn đầu của ARDS [22]. Các nhà điều tra bao gồm 100 bệnh nhân, 92% trong số họ có ARDS nhẹ hoặc trung bình. Năm mươi phần trăm bệnh nhân có biểu hiện kích hoạt ngược, nhưng hầu hết các sự kiện (97%) không liên quan đến nhịp thở xếp chồng. Xác suất kích hoạt ngược có liên quan đến việc sử dụng thể tích khí lưu thông thấp hơn và ít sử dụng thuốc gây nghiện hơn. Dữ liệu không chỉ ra bất kỳ tác động có hại nào của việc kích hoạt ngược trong bối cảnh này, và sự kết hợp của LTV, an thần nhẹ và nỗ lực SB sớm trên thực tế có liên quan đến việc giảm tỷ lệ tử vong trong 90 ngày.

Tại cuộc họp Đánh giá chăm sóc quan trọng ở Belfast, tháng 1 năm 2020, Jean-Christophe M Richard (Lyon, Pháp) đã trình bày kết quả chưa được công bố của thử nghiệm ngẫu nhiên đa trung tâm BiRDS (NCT01862016, Thở tự phát sớm trong hội chứng nguy kịch hô hấp cấp) [23••]. Bảy trăm hai bệnh nhân mắc ARDS mức độ trung bình hoặc nặng được phân ngẫu nhiên vào thông khí tự phát với áp lực dương 2 mức áp lực (BIPAP)/APRV (n = 346) hoặc thông khí kiểm soát (thông khí hỗ trợ/kiểm soát) (n = 351). SB mục tiêu trong nhóm APRV là từ 10 đến 50% thể tích phút cho phép. Thử nghiệm không cho thấy bất kỳ sự khác biệt nào về tỷ lệ tử vong tại bệnh viện do mọi nguyên nhân, và các tác giả kết luận rằng SB ở bệnh nhân ARDS là khả thi và an toàn.

Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên khác so sánh APRV (n = 71) và LTV (n = 67) ở ARDS vừa và nặng, đã giảm tỷ lệ tử vong do ICU (19,7 so với 34,3%, p = 0,053) và số ngày không thở máy trung bình cao hơn trong nhóm APRV. Áp lực đẩy tương tự nhau ở cả hai nhóm [24].

ARDS LIÊN KẾT COVID-19 LÀ GÌ?

Năm 2020 đã bị thống trị bởi đại dịch coronavirus 2019 (COVID-19) và ở một số quốc gia, đã có một gánh nặng lớn đối với hệ thống chăm sóc sức khỏe. Các ICU trên toàn thế giới đột nhiên phải đối phó với hàng nghìn bệnh nhân mắc ARDS liên quan đến COVID-19. Dựa trên quan sát và kinh nghiệm từ một số trường hợp trong đợt COVID-19 đầu tiên ở miền Bắc nước Ý, Gattinoni et al. [25] đã mô tả ARDS liên quan đến COVID-19 khác với ARDS không COVID. Các tác giả đã mô tả hai kiểu hình, kiểu L cho pha sớm và kiểu H cho pha muộn (xác định tốt nhất bằng chụp CT). COVID-viêm phổi loại L được đặc trưng bởi độ đàn hồi thấp, tỷ lệ thông khí-tưới máu (V/Q) thấp, trọng lượng phổi thấp và khả năng huy động thấp, và loại H được đặc trưng bởi độ đàn hồi cao, shunt từ phải sang trái cao, trọng lượng phổi cao và khả năng huy động cao. Sự tiến triển của bệnh ở bệnh nhân týp L phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của bệnh và SB có thể dẫn đến tổn thương phổi do bệnh nhân tự gây ra (P-SILI). Hơn 50% các trường hợp được quan sát là bệnh nhân loại L và 20–30% là bệnh nhân loại H, với các đặc điểm tương tự như ở bệnh nhân ARDS nặng không-COVID. Dựa trên những quan sát này, các tác giả đề xuất các chiến lược thở máy khác nhau: bệnh nhân loại L có thể được điều trị với thể tích khí lưu thông cao hơn và PEEP thấp hơn trong khi bệnh nhân loại H nên được điều trị như ARDS nặng không COVID điển hình [26].

Marini và Gattinoni [27] cũng mô tả một cách tiếp cận điều trị trong đó trong những trường hợp nhẹ, SB có thể được duy trì ở bệnh nhân týp L với oxy hoặc lưu lượng cao qua cannula mũi hoặc hỗ trợ thông khí không xâm nhập miễn là bệnh nhân không cố gắng thở quá mức. Theo các tác giả này, thể tích khí lưu thông lên đến 7-8 ml/kg/trọng lượng cơ thể lý tưởng có thể chấp nhận được ở nhóm bệnh nhân này mà không làm tăng nguy cơ VILI. Các lợi ích được đề cập là tránh xẹp phổi do hấp thu và tăng CO2 máu. Về SB trong giai đoạn cai máy, các tác giả cũng khuyến cáo chỉ nên thử thở tự phát khi kết thúc giai đoạn cai máy, do nguy cơ tăng phù phổi, P-SILI và tăng nhu cầu oxy [27].

Gần đây, mô tả trên đã được thử thách. Trong một số nhóm thuần tập quan sát, các tác giả nhận thấy rằng ARDS liên kết với COVID-19 chia sẻ các tính năng với ARDS không COVID, bao gồm độ giãn nở, áp lực đẩy và áp lực cao nguyên [28-32]. Do đó, người ta ủng hộ rằng bằng chứng tốt nhất hiện tại cho việc quản lý ARDS không COVID cũng có giá trị trong ARDS liên quan đến COVID-19 và các nguyên tắc thở máy bảo vệ phổi nên được áp dụng cho tất cả bệnh nhân ARDS bất kể nguyên nhân là gì [33].

CHÚNG TA CÓ CẦN CÁC CHIẾN LƯỢC KHÁC NHAU THEO MỨC ĐỘ NGHIÊM TRỌNG CỦA ARDS KHÔNG?

Tác hại có thể gây ra từ SB sớm trong ARDS là VILI do tăng áp lực xuyên phổi và thể tích khí lưu thông. Tuy nhiên, bất chấp những phát hiện thử nghiệm, kết quả sơ bộ từ một thử nghiệm lâm sàng (BiRDS) và dữ liệu quan sát (LUNG SAFE) cho thấy rằng bệnh nhân có thể được quản lý bằng SB mà không gây hại quá mức. Cần thiết phải thiết lập tính an toàn của cách tiếp cận như vậy, vì nó có thể tạo điều kiện giải phóng khỏi thở máy và giảm nhu cầu dùng thuốc an thần, cho phép bệnh nhân tham gia vào quá trình phục hồi chức năng sớm. Điều này có thể phù hợp ở tất cả bệnh nhân ARDS nhưng sẽ dễ đạt được hơn ở bệnh nhân ARDS nhẹ hoặc trung bình.

Hậu quả của việc an thần sâu ở những bệnh nhân được thở máy gần đây đã được phân tích trong một tổng quan hệ thống và phân tích tổng hợp của Stephens et al. [34] và bao gồm chín nghiên cứu với tổng số 4521 bệnh nhân được công bố từ năm 2012 đến năm 2017. Các tác giả kết luận rằng an thần sâu có liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong và thời gian lưu trú. Một số nghiên cứu đã chứng minh rằng khả năng thông khí bảo vệ phổi là khả thi mà không cần dùng thuốc an thần sâu [35-37]. Tuy nhiên, thuốc an thần nhẹ có thể là một thách thức ở một số bệnh nhân mắc bệnh nặng và nằm sấp.

Thử nghiệm ROSE là một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng được công bố gần đây điều tra lợi ích của việc sử dụng sớm NMBA ở bệnh nhân ARDS từ trung bình đến nặng [36]. Các bệnh nhân được chọn ngẫu nhiên trong 48 giờ truyền cisatracurium liên tục và an thần sâu hoặc được chăm sóc thông thường với an thần nhẹ và không sử dụng NMBA thường quy. Thử nghiệm không cho thấy bất kỳ sự khác biệt nào về tỷ lệ tử vong trong 90 ngày và đã bị dừng lại sớm do không có kết quả sau phân tích tạm thời thứ hai. Tuy nhiên, có một số biến cố tim mạch nghiêm trọng xảy ra ở nhóm can thiệp (NMBA) so với nhóm chăm sóc thông thường. Kết quả của thử nghiệm ROSE trái ngược với kết quả trong thử nghiệm trước đó (ACURASYS) [38], trong đó bệnh nhân được an thần sâu với ARDS từ trung bình đến nặng dường như được hưởng lợi từ việc phong tỏa thần kinh cơ sớm. Hiện tại, NMBA chỉ được khuyến cáo sau khi các phương pháp tiếp cận thông thường với LTV, và thông khí nằm sấp đã được thử và ưu tiên dùng thuốc ngắt quãng hơn là liên tục [36, 39, 40].

PHỤC HỒI SAU ARDS

Những hậu quả tiêu cực của việc sống sót sau thời gian lưu trú tại ICU đã nhận được sự quan tâm ngày càng nhiều trong những năm gần đây. Nhìn chung, ngày nay nhiều bệnh nhân được xuất viện còn sống từ ICU hơn những thập kỷ trước [41]. Các tài liệu dịch tễ học về ARDS rất phức tạp, với các thử nghiệm có đối chứng cho thấy cải thiện khả năng sống sót, trong khi các nghiên cứu quan sát lớn cho thấy tỷ lệ tử vong tại bệnh viện được xác định chắc chắn ở mức 40%, dao động từ 35 đến 46% theo mức độ nghiêm trọng ban đầu [2••, 42]. Sự sống sót có thể mang lại những thách thức riêng cho những bệnh nhân này, và có những lợi ích sức khỏe tiềm tàng trong việc quan tâm nhiều hơn đến giai đoạn phục hồi sau ARDS [43-45]. Việc xác định hội chứng sau chăm sóc đặc biệt (PICS) có tầm quan trọng lớn đối với việc nâng cao nhận thức về các vấn đề sức khỏe ở những người sống sót [46]. PICS khái niệm những tác động trực tiếp của bệnh hiểm nghèo lên các lĩnh vực sức khỏe thể chất, tâm lý và nhận thức. Những thách thức về sức khỏe trong hơn hai lĩnh vực đã được mô tả ở 21% số người sống sót sau 12 tháng sau ICU [47].

Phương pháp điều trị được lựa chọn cho những bệnh nhân này trong thời gian ở ICU có thể có tác động quan trọng đến kết quả lâu dài về tinh thần và thể chất. Bệnh nhân ARDS được quản lý bằng thở máy có kiểm soát chặt chẽ cần được an thần sâu và thỉnh thoảng dùng NMBA. Đây là những yếu tố nguy cơ quan trọng đối với chứng mê sảng ở bệnh viện có thể được điều chỉnh. Có tới 70–80% các trường hợp ARDS được báo cáo là có biến chứng do sảng (delirium) [37]. Người ta đã chứng minh rằng sảng làm tăng nguy cơ suy giảm chức năng nhận thức và rối loạn căng thẳng sau chấn thương, cũng như tăng tỷ lệ mắc bệnh và tử vong sau xuất viện, thời gian nằm viện và chi phí [48]. Gần đây, một phân tích tổng hợp của Goldberg et al. [49] khẳng định rằng sảng ở bệnh nhân phẫu thuật và không phẫu thuật có liên quan đến suy giảm nhận thức lâu dài. Điều quan trọng là, trong một thử nghiệm cải thiện chất lượng ở bệnh nhân ARDS được quản lý bằng thở máy, Hager et al. [50] đã chứng minh rằng việc giảm sử dụng thuốc an thần có liên quan đến nhiều ngày tỉnh táo hơn mà không bị sảng nhưng tỷ lệ số ngày bị sảng trên mỗi bệnh nhân cũng tăng lên (38% so với 20%).

Tỷ lệ suy giảm nhận thức ở bệnh nhân ARDS cao; 46% sau 1 năm và 25% sau 6 năm sau khi xuất viện [51]. Chất lượng cuộc sống và sức khỏe tâm lý xã hội của bệnh nhân giảm đáng kể do suy giảm nhận thức. Điều này cũng ảnh hưởng đến những người chăm sóc như mô tả của Sanfilippo et al. [52] người phát hiện ra rằng những người chăm sóc những người sống sót sau ARDS có nguy cơ tâm lý cao. Khi theo dõi trung bình 2,7 năm, những người chăm sóc báo cáo có 39–52% nguy cơ trầm cảm và 39% lo lắng, và có tới 61% có dấu hiệu của rối loạn căng thẳng sau chấn thương. Các bệnh nhân ARDS trong thử nghiệm này được quản lý bằng phương pháp oxygen hóa màng ngoài cơ thể qua tĩnh mạch-tĩnh mạch (VV-ECMO), và những bệnh nhân này cũng có nguy cơ cao bị suy nhược tâm lý và giảm chất lượng cuộc sống.

Những phát hiện này đề cập đến tầm quan trọng và sự cần thiết của việc theo dõi liên ngành sau ICU đối với cả người sống sót và người chăm sóc. Sự tham gia của các bác sĩ lâm sàng ICU trong quá trình theo dõi dài hạn có thể đóng vai trò như một kích thích cho những thay đổi trong thực hành lâm sàng cần thiết để giảm thiểu bệnh tật lâu dài [53].

CHÚNG TA CÓ CẦN THAY ĐỔI CÁCH TIẾP CẬN KHÔNG?

Các bằng chứng được xem xét cho đến nay dường như ủng hộ SB khi thở máy ở một số bệnh nhân ARDS; có rất ít bằng chứng lâm sàng về tác hại và lợi ích có thể có của việc an thần nhẹ và tránh NMBA trong xử trí thường quy. Điều này có thể chuyển thành rút ngắn thời gian thở máy, thúc đẩy vận động sớm và giảm nhẹ hậu quả lâu dài của sảng. Tuy nhiên, các bằng chứng sẵn có có thể bị sai lệch, do nhiều yếu tố gây nhiễu chưa biết, và việc thiếu dữ liệu thử nghiệm dứt khoát tiếp tục làm cho vấn đề này trở thành một vấn đề gây tranh cãi.

Một phát hiện nghiêm túc từ nghiên cứu LUNG SAFE là nhân viên lâm sàng thường không nhận ra ARDS ở bệnh nhân AHRF và tỷ lệ tử vong thô của bệnh nhân ARDS vẫn ở mức xấp xỉ 40% [54]. Một số trường hợp tử vong này là do chấn thương do thầy thuốc, và điều này kêu gọi các nhà nghiên cứu lâm sàng nghiên cứu nhiều chiến lược để giảm thiểu hậu quả của thở máy và kéo dài thời gian nằm viện của ICU.

KẾT LUẬN

Vào năm 2020, một thế hệ bác sĩ mới của ICU phải đối mặt với thách thức trong việc chăm sóc số lượng bệnh nhân ARDS nặng chưa từng có, đôi khi sử dụng các kỹ thuật trái ngược với các hướng dẫn hiện có và cho kết quả khác nhau. May mắn thay, nhiều công việc đã được xuất bản. Hiện tại, chúng tôi đang tiến hành đánh giá phạm vi có hệ thống các dữ liệu lâm sàng hiện có về SB với thở máy ở bệnh nhân ARDS [55]. Chúng tôi tin rằng điều này sẽ cung cấp thông tin hữu ích giúp chúng tôi xác định cách các thử nghiệm mới có thể được thiết kế để cung cấp thông tin về thực hành lâm sàng.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, Ferguson ND, Caldwell E, Fan E, et al. Acute respiratory distress syndrome: the Berlin Definition. JAMA. 2012;307(23):2526–33. https://doi.org/10.1001/jama.2012.5669.

Bellani G, Laffey JG, Pham T, Fan E, Brochard L, Esteban A, et al. Epidemiology, patterns of care, and mortality for patients with acute respiratory distress syndrome in intensive care units in 50 Countries. JAMA. 2016;315(8):788– 800. https://doi.org/10.1001/jama.2016.0291A worldwide, multicentre observational study to understand the epidemiology of ARDS following the Berlin-definition.

Laffey JG, Pham T, Bellani G. Continued under-recognition of acute respiratory distress syndrome after the Berlin definition: what is the solution? Curr Opin Crit Care. 2017;23(1):10–7.

https://doi.org/10.1097/mcc.0000000000000381.

Brown SM, Wilson EL, Presson AP, Dinglas VD, Greene T, Hopkins RO, et al. Understanding patient outcomes after acute respiratory distress syndrome: identifying subtypes of physical, cognitive and mental health outcomes. Thorax. 2017;72(12):1094–103. https://doi.org/10.1136/thoraxjnl-2017-210337.

Fan E, Brodie D, Slutsky AS. Acute respiratory distress syndrome: advances in diagnosis and treatment. Jama. 2018;319(7):698–710. https://doi.org/10.1001/jama.2017.21907.

Laffey JG, Kavanagh BP. Fifty years of research in ARDS. Insight into acute respiratory distress syndrome. From models to patients. Am J Respir Crit Care Med. 2017;196(1):18–28. https://doi.org/10.1164/rccm.201612-2415CI.

Claesson J, Freundlich M, Gunnarsson I, Laake JH, Vandvik PO, Varpula T, et al. Scandinavian clinical practice guideline on mechanical ventilation in adults with the acute respiratory distress syndrome. Acta Anaesthesiol Scand. 2015;59(3):286–97. https://doi.org/10.1111/aas.12449.

Claesson J, Freundlich M, Gunnarsson I, Laake JH, Møller MH, Vandvik PO, et al. Scandinavian clinical practice guideline on fluid and drug therapy in adults with acute respiratory distress syndrome. Acta Anaesthesiol Scand. 2016;60(6):697–709. https://doi.org/10.1111/aas.12713.

Fan E, Del Sorbo L, Goligher EC, Hodgson CL, Munshi L, Walkey AJ, et al. An Official American Thoracic Society/European Society of Intensive Care Medicine/Society of Critical Care Medicine Clinical Practice Guideline: mechanical ventilation in adult patients with acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2017;195(9):1253–63. https://doi.org/10.1164/rccm.201703-0548ST.

Gattinoni L. Ventilation-induced lung injury exists in spontaneously breathing patients with acute respiratory failure: we are not sure. Intensive Care Med. 2017;43(2):256–8. https://doi.org/10.1007/s00134-016-4483-4.

Yoshida T, Fujino Y, Amato MB, Kavanagh BP. Fifty years of research in ARDS. Spontaneous breathing during mechanical ventilation. Risks, mechanisms, and management. Am J Respir Crit Care Med. 2017;195(8):985–92. https://doi.org/10.1164/rccm.201604-0748CPThis paper reviews the physiology and potential benefits and harms of spontaneous breathing during mechanical ventilation in ARDS patients.

Yoshida T, Torsani V, Gomes S, De Santis RR, Beraldo MA, Costa EL, et al. Spontaneous effort causes occult pendelluft during mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med. 2013;188(12):1420–7.

https://doi.org/10.1164/rccm.201303-0539OC.

Yoshida T, Roldan R, Beraldo MA, Torsani V, Gomes S, De Santis RR, et al. Spontaneous effort during mechanical ventilation: maximal injury with less positive end-expiratory pressure. Crit Care Med. 2016;44(8):e678–88.

https://doi.org/10.1097/ccm.0000000000001649.

van Haren F, Pham T, Brochard L, Bellani G, Laffey J, Dres M, et al. Spontaneous breathing in early acute respiratory distress syndrome: insights from the Large Observational Study to UNderstand the Global Impact of Severe Acute Respiratory FailurE Study. Crit Care Med. 2019;47(2):229–38. https://doi.org/10.1097/ccm.0000000000003519Secondary analysis of LUNG SAFE data describing the outcomes of ARDS patients with and without spontaneous breathing during mechanical ventilation. The authors concluded that spontaneous breathing is not associated with worse outcome regardless of ARDS severity.

Lalgudi Ganesan S, Jayashree M, Chandra Singhi S, Bansal A. Airway pressure release ventilation in pediatric acute respiratory distress syndrome. A randomized controlled trial. Am J Respir Crit Care Med. 2018;198(9):1199–207. https://doi.org/10.1164/rccm.201705-0989OCA randomised controlled trial investigating airway pressure release ventilation vs. controlled ventilation in paediatric ARDS patients. The trial indicates potential harm in the intervention group (APRV).

Vaporidi K, Babalis D, Chytas A, Lilitsis E, Kondili E, Amargianitakis V, et al. Clusters of ineffective efforts during mechanical ventilation: impact on outcome. Intensive Care Med. 2017;43(2):184–91. https://doi.org/10.1007/s00134016-4593-z.

Pohlman MC, McCallister KE, Schweickert WD, Pohlman AS, Nigos CP, Krishnan JA, et al. Excessive tidal volume from breath stacking during lung-protective ventilation for acute lung injury. Crit Care Med. 2008;36(11):3019–23.

https://doi.org/10.1097/CCM.0b013e31818b308b.

Vassilakopoulos T, Petrof BJ. Ventilator-induced diaphragmatic dysfunction. Am J Respir Crit Care Med. 2004;169(3):336–41. https://doi.org/10.1164/rccm.200304-489CP.

Petrof BJ, Hussain SN. Ventilator-induced diaphragmatic dysfunction: what have we learned? Curr Opin Crit Care. 2016;22(1):67–72. https://doi.org/10.1097/mcc.0000000000000272.

Sassoon CS, Zhu E, Caiozzo VJ. Assist-control mechanical ventilation attenuates ventilator-induced diaphragmatic dysfunction. Am J Respir Crit Care Med. 2004;170(6):626–32. https://doi.org/10.1164/rccm.200401-042OC.

Pellegrini M, Hedenstierna G, Roneus A, Segelsjö M, Larsson A, Perchiazzi G. The diaphragm acts as a brake during expiration to prevent lung collapse. Am J Respir Crit Care Med. 2017;195(12):1608–16. https://doi.org/10.1164/rccm.201605-0992OC.

Rodriguez PO, Tiribelli N, Fredes S, Gogniat E, Plotnikow G, Ceballos IF, et al. Prevalence of reverse triggering in early ARDS: results from a multicenter observational study. Chest. 2020. https://doi.org/10.1016/j.chest.2020.08.018.

Richard J-CM. Birds trial breathing spontaneously at the early phase of ARDS. http://chu-mondor.aphp.fr/wpcontent/blogs.dir/191/files/2018/12/Richard_BIRDS.pdf. Accessed 22 december 2020. Unpublished large randomised controlled trial comparing spontaneous vs. controlled ventilation in ARDS patients. Authors conclude that spontaneous breathing is feasible and safe during mechanical ventilation in moderate to severe ARDS.

Zhou Y, Jin X, Lv Y, Wang P, Yang Y, Liang G, et al. Early application of airway pressure release ventilation may reduce the duration of mechanical ventilation in acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med. 2017;43(11):1648–59. https://doi.org/10.1007/s00134-017-4912-z.

Gattinoni L, Coppola S, Cressoni M, Busana M, Rossi S, Chiumello D. COVID-19 does not lead to a “typical” acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2020;201(10):1299–300.

https://doi.org/10.1164/rccm.202003-0817LE.

Gattinoni L, Chiumello D, Caironi P, Busana M, Romitti F, Brazzi L, et al. COVID-19 pneumonia: different respiratory treatments for different phenotypes? Intensive Care Med. 2020;46(6):1099–102.

https://doi.org/10.1007/s00134-020-06033-2.

Marini JJ, Gattinoni L. Management of COVID-19 respiratory distress. JAMA. 2020;323(22):2329–30.

https://doi.org/10.1001/jama.2020.6825.

Grasselli G, Tonetti T, Protti A, Langer T, Girardis M, Bellani G, et al. Pathophysiology of COVID-19-associated acute respiratory distress syndrome: a multicentre prospective observational study. Lancet Respir Med. 2020;8(12):1201–8. https://doi.org/10.1016/s2213-2600(20)30370-2.

Ferrando C, Suarez-Sipmann F, Mellado-Artigas R, Hernández M, Gea A, Arruti E, et al. Clinical features, ventilatory management, and outcome of ARDS caused by COVID-19 are similar to other causes of ARDS. Intensive Care Med. 2020;46(12):2200–11. https://doi.org/10.1007/s00134-020-06192-2.

Haudebourg AF, Perier F, Tuffet S, de Prost N, Razazi K, Mekontso Dessap A, et al. Respiratory mechanics of COVID-19- versus non-COVID-19-associated acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2020;202(2):287–90. https://doi.org/10.1164/rccm.202004-1226LE.

Grieco DL, Bongiovanni F, Chen L, Menga LS, Cutuli SL, Pintaudi G, et al. Respiratory physiology of COVID-19induced respiratory failure compared to ARDS of other etiologies. Crit Care. 2020;24(1):529.

https://doi.org/10.1186/s13054-020-03253-2.

Cummings MJ, Baldwin MR, Abrams D, Jacobson SD, Meyer BJ, Balough EM, et al. Epidemiology, clinical course, and outcomes of critically ill adults with COVID-19 in New York City: a prospective cohort study. Lancet. 2020;395(10239):1763–70. https://doi.org/10.1016/s0140-6736(20)31189-2.

Fan E, Beitler JR, Brochard L, Calfee CS, Ferguson ND, Slutsky AS, et al. COVID-19-associated acute respiratory distress syndrome: is a different approach to management warranted? Lancet Respir Med. 2020;8(8):816–21.

https://doi.org/10.1016/s2213-2600(20)30304-0.

Stephens RJ, Dettmer MR, Roberts BW, Ablordeppey E, Fowler SA, Kollef MH, et al. Practice patterns and outcomes associated with early sedation depth in mechanically ventilated patients: a systematic review and meta-analysis. Crit Care Med. 2018;46(3):471–9. https://doi.org/10.1097/ccm.0000000000002885.

Pearson SD, Patel BK. Evolving targets for sedation during mechanical ventilation. Curr Opin Crit Care. 2020;26(1):47–52. https://doi.org/10.1097/mcc.0000000000000687.

Moss M, Huang DT, Brower RG, Ferguson ND, Ginde AA, Gong MN, et al. Early neuromuscular blockade in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2019;380(21):1997–2008.

https://doi.org/10.1056/NEJMoa1901686.

Shah FA, Girard TD, Yende S. Limiting sedation for patients with acute respiratory distress syndrome – time to wake up. Curr Opin Crit Care. 2017;23(1):45–51. https://doi.org/10.1097/mcc.0000000000000382.

Papazian L, Forel JM, Gacouin A, Penot-Ragon C, Perrin G, Loundou A, et al. Neuromuscular blockers in early acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2010;363(12):1107–16. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1005372.

Slutsky AS, Villar J. Early paralytic agents for ARDS? Yes, no, and sometimes. N Engl J Med. 2019;380(21):2061–3.

https://doi.org/10.1056/NEJMe1905627.

Alhazzani W, Belley-Cote E, Møller MH, Angus DC, Papazian L, Arabi YM, et al. Neuromuscular blockade in patients with ARDS: a rapid practice guideline. Intensive Care Med. 2020;46(11):1977–86.

https://doi.org/10.1007/s00134-020-06227-8.

Zimmerman JE, Kramer AA, Knaus WA. Changes in hospital mortality for United States intensive care unit admissions from 1988 to 2012. Crit Care. 2013;17(2):R81. https://doi.org/10.1186/cc12695.

Pham T, Rubenfeld GD. Fifty Years of Research in ARDS. The epidemiology of acute respiratory distress syndrome. A 50th birthday review. Am J Respir Crit Care Med. 2017;195(7):860–70. https://doi.org/10.1164/rccm.2016091773CP.

Fan E, Dowdy DW, Colantuoni E, Mendez-Tellez PA, Sevransky JE, Shanholtz C, et al. Physical complications in acute lung injury survivors: a two-year longitudinal prospective study. Crit Care Med. 2014;42(4):849–59.

https://doi.org/10.1097/ccm.0000000000000040.

Bienvenu OJ, Friedman LA, Colantuoni E, Dinglas VD, Sepulveda KA, Mendez-Tellez P, et al. Psychiatric symptoms after acute respiratory distress syndrome: a 5-year longitudinal study. Intensive Care Med. 2018;44(1):38–47.

https://doi.org/10.1007/s00134-017-5009-4.

Hosey MM, Needham DM. Survivorship after COVID-19 ICU stay. Nat Rev Dis Primers. 2020;6(1):60.

https://doi.org/10.1038/s41572-020-0201-1.

Needham DM, Davidson J, Cohen H, Hopkins RO, Weinert C, Wunsch H, et al. Improving long-term outcomes after discharge from intensive care unit: report from a stakeholders’ conference. Crit Care Med. 2012;40(2):502–9.

https://doi.org/10.1097/CCM.0b013e318232da75.

Elliott D, Davidson JE, Harvey MA, Bemis-Dougherty A, Hopkins RO, Iwashyna TJ, et al. Exploring the scope of post-intensive care syndrome therapy and care: engagement of non-critical care providers and survivors in a second stakeholders meeting. Crit Care Med. 2014;42(12):2518–26. https://doi.org/10.1097/ccm.0000000000000525.

Wilson JE, Mart MF, Cunningham C, Shehabi Y, Girard TD, MacLullich AMJ, et al. Delirium. Nat Rev Dis Primers. 2020;6(1):90. https://doi.org/10.1038/s41572-020-00223-4.

Goldberg TE, Chen C, Wang Y, Jung E, Swanson A, Ing C, et al. Association of delirium with long-term cognitive decline: a meta-analysis. JAMA Neurol. 2020;77(11):1–9. https://doi.org/10.1001/jamaneurol.2020.2273.

Hager DN, Dinglas VD, Subhas S, Rowden AM, Neufeld KJ, Bienvenu OJ, et al. Reducing deep sedation and delirium in acute lung injury patients: a quality improvement project. Crit Care Med. 2013;41(6):1435–42.

https://doi.org/10.1097/CCM.0b013e31827ca949.

Jackson JC, Mitchell N, Hopkins RO. Cognitive functioning, mental health, and quality of life in ICU survivors: an overview. Psychiatr Clin N Am. 2015;38(1):91–104. https://doi.org/10.1016/j.psc.2014.11.002.

Sanfilippo F, Ippolito M, Santonocito C, Martucci G, Carollo T, Bertani A, et al. Long-term functional and psychological recovery in a population of acute respiratory distress syndrome patients treated with VV-ECMO and in their caregivers. Minerva Anestesiol. 2019;85(9):971–80. https://doi.org/10.23736/s0375-9393.19.13095-7.

Herridge MS. Fifty Years of Research in ARDS. Long-term follow-up after acute respiratory distress syndrome. Insights for managing medical complexity after critical illness. Am J Respir Crit Care Med. 2017;196(11):1380–4.

https://doi.org/10.1164/rccm.201704-0815ED.

Laffey JG, Madotto F, Bellani G, Pham T, Fan E, Brochard L, et al. Geo-economic variations in epidemiology, patterns of care, and outcomes in patients with acute respiratory distress syndrome: insights from the LUNG SAFE prospective cohort study. Lancet Respir Med. 2017;5(8):627–38. https://doi.org/10.1016/s2213-2600(17)30213-8.

Aslam TN, Klitgaard TL, Møller MH, Perner A, Hofsø K, Skrubbeltrang C, et al. Spontaneous versus controlled mechanical ventilation in patients with acute respiratory distress syndrome – protocol for a scoping review. Acta Anaesthesiol Scand. 2020;64(6):857–60. https://doi.org/10.1111/aas.13570.

Leave a reply

Please enter your comment!
Please enter your name here

spot_img