HomeBài giảng Nội khoa

Xét Nghiệm T3 Toàn Phần

Mục tiêu PO2 động mạch theo bệnh lý cơ bản
Điều trị chống thiếu máu cục bộ cơ tim ở bệnh nhân hội chứng mạch vành mạn
Dọa Sẩy Thai – Sẩy Thai
Hội chứng rối loạn sinh tuỷ tiền lơ xê mi – Bài giảng Đại học Y Hà Nội
Nguyên nhân của hội chứng Cushing

T3 TOÀN PHẦN

( Triiodethyronine totale sérique [T3 totale]/ Triiodothyronine, Total [ T3, Total T3])

NHẮC LẠI SINH LÝ

     Khi nồng độ hormon giáp trong vòng tuần hoàn giảm xuống hay khi cơ thể phải đương đầu với tình trạng stress thực thể hay tâm thần, vùng dưới đồi bị kích thích để giải phóng ra hormon gây giải phóng hormon kích thích tuyến giáp (TRH). Khi được tiết ra, TRH (thyrotropin – releasing hormone) sẽ kích thích thùy trước tuyến yên sản xuất hormon kích thích tuyến giáp (TSH). Sau đó TSH (Thyroid Stimulating Hormone) kích thích sản xuất và giải phóng tri – iodothyronin (T3)  và thyroxin (T4). Hầu hết hormon giáp được sản xuất tại tuyến giáp dưới dạng T4. Các tế bào của cơ thể chuyển đổi T4 thành Tlà một hormon có hoạt tính sinh học mạnh hơn. Nếu nồng độ Tvà T4 tự do trong máu tăng lên, tuyến yên sẽ bị kích thích để làm giảm sản xuất TSH thông qua cơ chế điều hòa ngược (-) (negative feedback).

Hình 1. Cơ chế điều hòa kiểm soát các hormon giáp

Iod vô cơ do thức ăn và nước cung cấp được tập trung tích cực vào tuyến giáp và được oxy hóa thành iod hữu cơ nhờ enzym peroxidase cuả tuyến giáp và được gắn kết với tyrosin trong thyroglobulin nằm chất keo của các nang tuyến giáp. Tyrosin gắn Iod ở một (monoiodotyrosin) và hai vị trí (diiodotyrosin) và sau đó ghép đôi để hình thành các hormon co hoạt tính (di – iodotyrosin +  di – iodotyrosin → tetra – iodothyronin [thyroxin hay T4] ; di – iodotyrosin + monoiodotyrosin → tri – iodothyronin [T3]. Enzym tiêu protein (pepdidase) chứa trong các tiêu đề (lysosome) giúp T3 và T4 từ thyroglobulin (một glycoprotein chứa T3 và T4) dẫn tới sự giải phóng T3 và Ttự do. Iodotyrosin (monoiodotyrosin và di – iodotyrosin) cũng được phóng thích từ thyroglobulin, song chỉ có một lượng rất nhỏ đi tới được dòng tuần hoàn. Các indothyronin sau khi được giải phóng từ thyroglobulin sẽ nhanh chóng bị mất iod dưới tác động của deiodinase tiết ra từ các tiểu thể của tế bào nang giáp và iod này được tuyến giáp tái sử dụng để tổng hợp mới hormon giáp.

Hình 2. Sinh tổng hợp các hormon giáp

     Có 2 loại T3: Phần T3 tự do hay dạng hoạt tính (chỉ chiếm 0,2% T3 toàn phần) và phần được gắn với các protein huyết tương. Khoảng 99,7% Tđược gắn với các protein huyết tương (Vd: thyroxin – binding globulin [TBG]). Các tình trạng làm tăng nồng độ protein huyết tương (TBG) như khi có thai và bị bệnh gan có thể sẽ làm tăng giả nồng độ Ttoàn phần, nhưng nồng độ Tsẽ không bị tác động. Vì vậy, việc định lượng Ttự do (FT3) ngày càng được các thầy thuốc lâm sàng chỉ định thay thế cho XN định lượng Ttoàn phần.

MỤC ĐÍCH VÀ CHỈ ĐỊNH XÉT NGHIỆM

     XN định lượng nồng độ Ttoàn phần thường được chủ định khi BN có chiệu trứng cường giáp song nồng độ T4 tự do bình thường hay ở mức ranh giới. XN này giúp cho:

  1. Đánh giá chức năng tuyến giáp.
  2. Chẩn đoán các trường hợp cường giáp do T3.

CÁCH LẤY BỆNH PHẨM

XN này được tiến hành trên huyết thanh.

Không nhất thiết cần yêu cầu BN phải nhịn ăn trước khi lấy máu XN.

Nếu có thể được, yêu cầu BN ngừng dùng các thuốc có thể làm thay đổi kết quả XN trước khi lên kết hoạch XN.

GIÁ TRỊ BÌNH THƯỜNG

     0,6 – 1,84 µg/L hay 0,92 – 2,794 nmol/L.

     Giá trị bình thường này có thể thay đổi tùy phòng XN.

TĂNG NỒNG ĐỘ TTOÀN PHẦN TRONG MÁU

     Các nguyên nhân chính thường gặp là:

– Tình trạng cường giáp.

– Có thai.

– Nhiễm độc giáp do T3 (T3 thyrotoxicosis).

– Ung thư tyến giáp.

– Viêm tuyến giáp.

GIẢM NỒNG ĐỘ TTOÀN PHẦN TRONG MÁU

     Các nguyên nhân chính thường gặp là:

– Đang bị một bệnh lý cấp tính.

– Tình trạng chán ăn tinh thần.

– Bị một bệnh lý mãn tính.

– Thiếu hụt TBG bẩm sinh.

– Suy giáp.

– Bệnh gan.

– Suy thận.

– Tình trạng đói ăn.

– Sau cắt tuyến giáp.

CÁC YẾU TỐ GÓP PHẦN LÀM THAY ĐỔI KẾT QUẢ XÉT NGHIỆM

– Dùng các thuốc có chứa hormon giáp hay có tác động giao thoa với chức năng giáp có thể làm thay đổi kết quả XN.

– Các thuốc có thể làm tăng nồng độ Ttoàn phần là: Amiodaron, cytomel, estrogen, methadon, thuốc ngừa thai uống, phenothiazin, tamoxifen, terbutalin, acid valproic.

– Các thuốc có thể làm giảm nồng độ Ttoàn phần là: Amiodaron, steroid chuyển hóa, androgen, thuốc kháng giáp tổng hợp, aspirin, atenolol, acrrbamazepin, cimetidin, corticosteroid, furosemid, lithium, phenytoin, propranolol, theophyllin.

LỢI ÍCH CỦA XÉT NGHIỆM ĐỊNH LƯỢNG TTOÀN PHẦN

     1.XN này đặc biệt hữu ích để chẩn đoán tình trạng cường giáp khi kết quả XN nồng độ T4 tự do bình thường hay ở mức ranh giới (tình trạng cường giáp do T3).

  1. XN cũng có thể được sử dụng để theo dõi hiệu quả điều trị đối với tình trạng cường giáp. Nếu nồng độ Ttoàn phầntrong giới hạn bình thường, chứng tỏ thuốc điều trị có hiệu quả kiểm soát tình trạng cường giáp.

CÁC CẢNH BÁO LÂM SÀNG

  1. Với nồng độ TSH tăng

– Nếu T3 và T4 bình thường: Suy giáp kín đáo (mild or subclinical hypothyroidism).

– Nếu T3 và/hoặc Tthấp: Suy giáp.

  1. Nếu nồng độ TSH thấp

– Nếu T3 và T4 bình thường: Cường giáp nhẹ hay kín đáo (subclinical hypothyroidism).

– Nếu T3 và Ttăng cao: cường giáp.

– Nếu T3 và T4 thấp hay bình thường: Tình trạng cường giáp thứ phát do rối loạn chức năng tuyến yên

  1. Một số tình huống đặc biệt cần lưu ý

– Một nồng độ Ttoàn phần ở mức giới hạn bình thường cao ở người trẻ tuổi có bướu cổ đơn thuần được coi là bình thường mà không có ý nghĩa BN có tình trạng cường giáp.

– Dùng các chế phẩm có chứa iod (Vd:Amiodaron) và trong một số bệnh cảnh rối loạn chuyển hóa nặng (suy thận hay suy gan nặng) sẽ gây tăng tốc độ chuyển đổi T4 thành T3 đảo (reverse T3) và gây tình trạng mất tương xứng giữa nồng độ T4 và T3.

COMMENTS

WORDPRESS: 0