Sổ tay Nội tiết học Nội trú, Ấn bản thứ 2 (2025). Chương 16. Quản lý Tăng Kali máu Nội trú

 Sổ tay Nội tiết học Nội trú, Ấn bản thứ 2 (2025) – Biên dịch: Ths.Bs. Lê Đình Sáng
Handbook of Inpatient Endocrinology, 2nd edition
Tác giả: Rajesh K. Garg, James V. Hennessey, Jeffrey R. Garber. Nhà xuất bản: Springer, 2025

Chương 16: Quản lý Tăng Kali máu Nội trú

Erika R. Drury và Bradley M. Denker
Inpatient Management of Hyperkalemia

Lấy mẫu Kali máu toàn phần trong trường hợp có Tan máu, Tăng tiểu cầu, hoặc Tăng bạch cầu rõ rệt.

Tăng kali máu giả (Pseudohyperkalemia) là tình trạng nồng độ kali tăng cao xảy ra sau khi lấy mẫu máu và không phản ánh tình trạng tăng kali máu thực sự. Cần nghi ngờ tình trạng này khi không có thay đổi điện tâm đồ của tăng kali máu (ví dụ: sóng T nhọn), khi kết quả đo nồng độ kali có sự dao động lớn, hoặc khi không có nguyên nhân rõ ràng gây tăng kali máu. Nguyên nhân phổ biến nhất của tăng kali máu giả là tan máu (hemolysis) do chấn thương khi lấy máu, dẫn đến giải phóng kali từ các tế bào bị vỡ. Nếu mẫu máu bị tan máu, hãy lặp lại phép đo. Bệnh nhân bị tăng tiểu cầu rõ rệt (marked thrombocytosis) (số lượng tiểu cầu >500,000/mm³) có thể biểu hiện tăng kali máu giả. Một lượng nhỏ kali di chuyển ra khỏi tế bào khi máu đông, nhưng lượng kali có thể được giải phóng nhiều hơn khi có tăng tiểu cầu. Yêu cầu đo nồng độ kali huyết tương (máu toàn phần) (từ một mẫu máu được chống đông bằng heparin) sẽ cho thấy nồng độ kali thực sự in vivo ở những bệnh nhân này. Bệnh nhân bị tăng bạch cầu rõ rệt (marked leukocytosis) (số lượng bạch cầu >100,000/mm³) cũng có thể biểu hiện tăng kali máu giả. Các tế bào lympho trong bệnh bạch cầu rất dễ vỡ và có thể giải phóng kali khi tiếp xúc với heparin hoặc bị lắc. Để loại trừ các tình huống này, nên lấy mẫu kali máu toàn phần từ ống khí máu hoặc mẫu máu phải được chuyển đến phòng xét nghiệm ngay lập tức. Nếu tăng kali máu giả đã được loại trừ, cần tiến hành chẩn đoán và quản lý thêm.

Đánh giá các triệu chứng và ECG để loại trừ Tăng kali máu đe dọa tính mạng.

Các tác động nguy hiểm nhất của tăng kali máu là rối loạn nhịp tim và yếu cơ tăng dần đến liệt. Những biểu hiện này thường xảy ra khi nồng độ kali huyết tương >7 mEq/L (>7 mmol/L) nhưng có thể xảy ra ở nồng độ thấp hơn nếu tình trạng tăng kali máu diễn ra cấp tính hoặc khi có hạ calci máu hoặc toan máu. Khi nồng độ kali huyết tương >6 mEq/L (>6 mmol/L), hãy yêu cầu làm điện tâm đồ (ECG) và đặt bệnh nhân trên máy theo dõi điện tim liên tục. Các thay đổi trên ECG liên quan đến tăng kali máu bắt đầu bằng sóng T nhọn và rút ngắn khoảng QT, sau đó là dãn rộng phức bộ QRS và sóng P, và cuối cùng là sự xuất hiện của dạng sóng hình sin theo sau là rung thất (ventricular fibrillation) hoặc vô tâm thu (asystole). Tăng nồng độ kali huyết thanh nhanh chóng gây ra độc tính tim rõ rệt hơn (ví dụ: trong suy thận cấp). Yếu cơ tăng dần và liệt mềm (flaccid paralysis) thường chỉ xảy ra khi nồng độ kali huyết tương >8 mEq/L (>8 mmol/L) nhưng có thể xảy ra ở mức thấp hơn ở những bệnh nhân mắc bệnh di truyền liệt chu kỳ do tăng kali máu.

Dùng Calci gluconat (1–2 g TM) để điều trị Tăng kali máu nặng.

Bệnh nhân có nồng độ kali huyết thanh ≥ 6.5 mEq/L (≥6.5 mmol/L) và những người có thay đổi trên ECG hoặc yếu cơ cần được điều trị ngay lập tức bằng các biện pháp nhằm đảo ngược tác động của tăng kali máu, sau đó là các liệu pháp để loại bỏ kali ra khỏi cơ thể. Calci gluconat không làm giảm nồng độ kali huyết thanh nhưng đối kháng với tác động làm giảm khả năng kích thích màng của tăng kali máu và phục hồi khả năng kích thích màng về bình thường. Dùng 1–2 g Calci gluconat TM (90–180 mg calci nguyên tố) trong 2–3 phút. Thuốc có tác dụng trong vòng vài phút nhưng chỉ kéo dài khoảng 30–60 phút, vì vậy có thể cần dùng liều lặp lại trong khi đang tiến hành liệu pháp hạ kali.

Hội chẩn chuyên khoa Thận để Lọc máu trong bối cảnh Bệnh thận giai đoạn cuối, Suy thận tiến triển, hoặc ở bệnh nhân có nồng độ Kali tăng không đáp ứng với điều trị nội khoa.

Bệnh nhân bệnh thận giai đoạn cuối nhập viện với tăng kali máu thường cần lọc máu (hemodialysis) khẩn cấp. Những bệnh nhân này thường dung nạp được nồng độ kali huyết thanh cao hơn, nhưng nên yêu cầu hội chẩn chuyên khoa thận ngay lập tức để hỗ trợ về thời điểm lọc máu. Các chất trao đổi cation đường tiêu hóa thường được khuyến nghị nếu không thể thực hiện lọc máu ngay lập tức. Bệnh nhân suy thận cấp thiểu niệu hoặc vô niệu cũng sẽ cần lọc máu vì lợi tiểu quai thường không hiệu quả trong việc thúc đẩy bài tiết kali qua nước tiểu trong những trường hợp này. Trong khi chờ đợi đánh giá của chuyên khoa thận, hoặc nếu tăng kali máu ở mức độ nhẹ đến trung bình, phần còn lại của chương này mô tả đánh giá và quản lý cụ thể tình trạng tăng kali máu.

Dùng 10 đơn vị Insulin regular cùng với 25 g Glucose bolus TM hoặc khí dung Albuterol 10–20 mg để chuyển Kali vào nội bào.

Ngoài calci TM, việc điều trị tăng kali máu nặng bao gồm các liệu pháp nhanh chóng chuyển kali vào nội bào. Các liệu pháp được sử dụng phổ biến nhất là insulin và các chất chủ vận thụ thể beta-adrenergic. Phác đồ thông thường là 10 đơn vị insulin regular được dùng cùng với 25 g glucose (tức là một “amp” D50). Điều này sẽ làm giảm nồng độ kali từ 1–2 mEq/L (1-2 mmol/L) trong vòng 60 phút và kéo dài đến 4 giờ. Nếu cần, có thể lặp lại insulin và dextrose mỗi 2–4 giờ. Việc dùng glucose là không cần thiết ở những bệnh nhân tăng đường huyết từ trung bình đến nặng (glucose >300mg/dl), nhưng đường huyết nên được theo dõi thường xuyên ở tất cả các bệnh nhân nhận insulin để điều trị tăng kali máu. Khí dung các chất chủ vận beta (tức là, albuterol) cũng dẫn đến tái phân bố kali vào nội bào. Cần dùng đến 10–20 mg albuterol khí dung để hạ nồng độ kali huyết thanh, trái ngược với liều albuterol 2.5 mg được sử dụng cho co thắt phế quản. Nếu sử dụng albuterol, hãy dùng ít nhất năm liều khí dung tiêu chuẩn. Thuốc có tác dụng trong vòng 30 phút và kéo dài 2–4 giờ. Trong khi các liệu pháp tác dụng nhanh này được thực hiện, cần tiến hành các biện pháp nhằm loại bỏ kali ra khỏi cơ thể. Ở những bệnh nhân có chức năng thận suy giảm nghiêm trọng như bệnh thận mạn tính tiến triển hoặc suy thận cấp, có thể cần lọc máu. Ở những bệnh nhân có chức năng thận bình thường hoặc chỉ suy giảm nhẹ đến trung bình, có thể sử dụng các phương pháp khác để loại bỏ kali, bao gồm lợi tiểu quai, truyền dịch tĩnh mạch và các chất trao đổi cation đường tiêu hóa.

Đánh giá Bệnh sử, Khám thực thể, và các Dữ liệu Xét nghiệm khác để xác định Nguồn cung cấp Kali và Khiếm khuyết trong Bài tiết qua Thận.

Một khi tình trạng tăng kali máu đe dọa tính mạng đã được loại trừ hoặc đang được quản lý, một cách tiếp cận chu đáo để xác định nguyên nhân của tăng kali máu sẽ giúp định hướng điều trị tốt nhất (Bảng 16.1). Khai thác bệnh sử kỹ lưỡng và xem xét các giá trị xét nghiệm và thuốc của bệnh nhân. Trong hầu hết các trường hợp, nguyên nhân của tăng kali máu là đa yếu tố, nhưng sự suy giảm bài tiết qua thận gần như luôn luôn cần thiết để phát triển tình trạng tăng kali máu kéo dài.

Đầu tiên, đánh giá sự tăng giải phóng kali từ tế bào. Ở những bệnh nhân bị toan chuyển hóa (metabolic acidosis), việc đệm các ion hydro dư thừa trong nội bào dẫn đến sự dịch chuyển kali ra khỏi tế bào (nồng độ kali nội bào ~140 mEq/L). Kiểm tra khí máu động mạch hoặc tĩnh mạch và đo nồng độ bicarbonat huyết thanh. Nếu có toan chuyển hóa, hãy điều trị nguyên nhân cơ bản (toan lactic, toan ceton do đái tháo đường), và có thể sử dụng natri bicarbonat nếu pH huyết thanh < 7.1. Tình trạng tăng đường huyết và thiếu hụt insulin dẫn đến tăng kali máu, chẳng hạn như xảy ra trong toan ceton do đái tháo đường (mặc dù thường những bệnh nhân này bị thiếu hụt kali toàn cơ thể và sẽ phát triển hạ kali máu sau khi điều trị). Nếu có tăng đường huyết, hãy điều chỉnh bằng liệu pháp insulin thích hợp. Tăng dị hóa mô như xảy ra với hội chứng ly giải u (tumor lysis syndrome) có thể dẫn đến giải phóng kali ồ ạt vào khoang ngoại bào. Lấy các xét nghiệm để đánh giá hội chứng ly giải u bao gồm acid uric, phospho, lactate dehydrogenase (LDH) và calci. Đánh giá tiền sử té ngã hoặc chấn thương dẫn đến hoại tử tế bào cơ và phát triển tiêu cơ vân (rhabdomyolysis) và tăng nồng độ creatine phosphokinase (CPK). Quá liều digitalis có thể gây tăng kali máu do ức chế bơm Na-K-ATPase, vốn thường duy trì nồng độ kali cao và natri thấp trong nội bào. Các biện pháp nhằm điều chỉnh tình trạng toan máu có thể giúp giảm tăng kali máu do làm giảm động lực đẩy kali ra khỏi tế bào.

Không giống như hạ kali máu, các xét nghiệm nước tiểu ít hữu ích hơn trong việc đánh giá tăng kali máu. Giảm bài tiết kali qua nước tiểu là nguyên nhân chủ yếu gây tăng kali máu kéo dài, và không thể ước tính được bằng một phép đo ngẫu nhiên. Việc thu thập nước tiểu 24 giờ có thể cung cấp một ước tính về lượng kali ăn vào trong bối cảnh GFR ổn định.

Có ba nguyên nhân chính làm giảm bài tiết kali qua nước tiểu: suy thận (GFR không đủ), thể tích tuần hoàn hiệu dụng thấp (giảm cung cấp natri đến nephron xa), và suy aldosteron (hypoaldosteronism). Để đánh giá suy thận cấp hoặc mạn, hãy kiểm tra sự tăng của nitơ urê và creatinin huyết thanh. Thể tích tuần hoàn hiệu dụng thấp góp phần vào sự phát triển của tăng kali máu do giảm cung cấp natri đến ống lượn xa, làm suy giảm sự bài tiết kali ở ống góp. Tìm kiếm các dấu hiệu khám thực thể của giảm thể tích thực sự như thay đổi dấu hiệu sinh tồn tư thế, hạ huyết áp, nhịp tim nhanh, và giảm độ đàn hồi của da. Bệnh nhân tăng thể tích thứ phát do suy tim hoặc xơ gan thường biểu hiện giảm thể tích động mạch hiệu dụng, vì vậy các dấu hiệu khám phù phổi và phù ngoại vi là hữu ích.

Cuối cùng, suy aldosteron là kết quả của việc giảm sản xuất aldosterone hoặc đề kháng aldosterone. Giảm tiết aldosterone có thể do các loại thuốc như thuốc ức chế men chuyển (ACE inhibitors), thuốc chẹn thụ thể angiotensin II (ARB), thuốc ức chế renin, thuốc chống viêm không steroid (NSAID), thuốc ức chế calcineurin, và heparin. Các chất đối kháng aldosterone như spironolactone, eplerenone và finerenone trực tiếp ức chế bài tiết kali, trong khi các lợi tiểu giữ kali (potassium-sparing diuretics) như amiloride và triamterene chặn kênh natri biểu mô đáp ứng với aldosterone, cần thiết để tạo ra điện thế âm trong lòng ống cần thiết cho sự bài tiết kali.

Bảng 16.1. Các nguyên nhân chính gây tăng kali máu thật sự

Yêu cầu một chế độ ăn ít Kali.

Ở những bệnh nhân có chức năng thận bình thường, việc tăng lượng kali ăn vào thường được dung nạp tốt và không phải là nguyên nhân gây tăng kali máu trừ khi kali được ăn vào với số lượng lớn (>160 mEq hoặc > 6 g), được tiêm bolus TM, hoặc nếu việc bài tiết kali bị suy giảm. Ở những bệnh nhân đang được nuôi ăn qua ống sonde hoặc dinh dưỡng toàn phần qua đường tĩnh mạch, hãy đánh giá hàm lượng kali cao. Các nguồn thực phẩm giàu kali bao gồm cà chua, khoai tây trắng, khoai lang, chuối, cam/nước cam, nho khô, và các chất thay thế muối. Hạn chế kali trong chế độ ăn không quá 2 g (50 mEq) mỗi ngày.

Ngưng các loại thuốc làm suy giảm bài tiết Kali qua thận.

Bất kể mức độ khẩn cấp của liệu pháp hạ kali, bất kỳ loại thuốc nào có thể gây tăng kali máu nên được ngừng hoặc ít nhất là tạm ngưng (Bảng 16.1).

Sử dụng dịch truyền tĩnh mạch giàu Natri trong trường hợp giảm thể tích thực sự.

Bệnh nhân bị giảm thể tích thực sự có thể bị tăng kali máu do thể tích tuần hoàn hiệu dụng thấp và giảm cung cấp natri đến ống lượn xa. Trong trường hợp này, chỉ cần truyền dịch tĩnh mạch có thể đủ để thúc đẩy bài tiết kali qua nước tiểu và khắc phục tình trạng tăng kali máu. Sử dụng dịch truyền TM giàu natri như nước muối sinh lý. Không nên sử dụng dịch truyền TM để điều trị tăng kali máu do thể tích tuần hoàn hiệu dụng thấp trong tình trạng suy tim hoặc xơ gan vì những bệnh nhân này bị quá tải dịch ngoại bào.

Dùng Lợi tiểu quai tiêm tĩnh mạch (ví dụ, Furosemide 40–80 mg) ở bệnh nhân không bị suy thận nặng.

Lợi tiểu quai (Loop diuretics) có thể được sử dụng để tăng bài tiết kali qua nước tiểu trong các tình trạng tăng thể tích như suy tim. Furosemide có thể được bắt đầu với liều 40–80 mg TM hai lần một ngày, nhưng có thể cần liều cao hơn trong suy thận nhẹ hoặc trung bình. Đối với những bệnh nhân không bị tăng thể tích, có thể dùng lợi tiểu quai cùng với truyền dịch muối TM để duy trì thể tích bình thường và lưu lượng nước tiểu với việc cung cấp natri đến phần xa đầy đủ. Về lâu dài, lợi tiểu quai đường uống có thể hiệu quả trong việc hạ nồng độ kali trong suy thận mạn.

Dùng một chất trao đổi cation đường tiêu hóa.

Các chất trao đổi cation đường tiêu hóa loại bỏ kali thông qua trao đổi với các cation khác. Các lựa chọn bao gồm natri zirconium cyclosilicate và patiromer, cũng như natri polystyrene sulfonat. Natri zirconium cyclosilicate liên kết với kali trong ruột kết để đổi lấy natri. Nó có tác dụng khởi phát nhanh nên được ưu tiên cho tăng kali máu nặng hơn patiromer. Patiromer liên kết với kali trong ruột kết để đổi lấy calci. Nó có thể được dùng với liều 8.4 g, 16.8 g, hoặc 25.2 g. Thời gian khởi phát tác dụng là 7 giờ và được dùng với liều 10 g ba lần một ngày trong ngày đầu tiên, sau đó là 10 g/ngày. Tỷ lệ phù cao hơn do tải natri tăng. Natri polystyrene sulfonat không nên được sử dụng thường quy do nguy cơ hoại tử ruột. Bệnh nhân có nguy cơ cao bị biến chứng đường ruột bao gồm bệnh nhân sau phẫu thuật, những người bị liệt ruột, tắc ruột non, hoặc những người có bệnh lý đường ruột tiềm ẩn. Nếu không có các tình trạng này, chỉ sử dụng natri polystyrene sulfonat khi không có sẵn patiromer và/hoặc natri zirconium cyclosilicate. Natri polystyrene sulfonat có thể được dùng một liều duy nhất 15–30 g và lặp lại tối đa bốn lần mỗi ngày. Thời gian khởi phát tác dụng ít nhất là 2 giờ và hiệu quả tối đa có thể mất 6 giờ hoặc hơn.

Fludrocortisone có thể được sử dụng ở những bệnh nhân bị thiếu hụt Aldosterone.

Khi đã chứng minh được sự thiếu hụt sản xuất aldosterone, fludrocortisone có thể được sử dụng để điều chỉnh tăng kali máu. Bắt đầu với liều uống 0.1 mg mỗi ngày. Theo dõi tình trạng giữ natri, phù và tăng huyết áp. Có thể cần đến liều lên tới 0.4 mg mỗi ngày, đặc biệt trong các trường hợp suy aldosteron do giảm renin máu.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Joyce O, Corpman M. Comparison of sodium zirconium cyclosilicate to sodium polystyrene sulfonate in the inpatient management of acute hyperkalemia. J Pharm Pract. 2023;30:8971900231176462.
2. Kovesdy CP. Management of hyperkalemia: an update for the internist. Am J Med. 2015;128(12):1281–7.
3. Lindner G, Burdmann EA, Clase CM, et al. Acute hyperkalemia in the emergency department: a summary from a kidney disease: improving Global Outcomes conference. Eur J Emerg Med. 2020;27(5):329–37.
4. Rose DB, Post DW. Hyperkalemia. In: Wonsciewicz M, McCullough K, Davis K, editors. Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders. 5th ed. New York: Mc-Graw Hill; 2001.
5. Sterns RH, Grieff M, Bernstein PL. Treatment of hyperkalemia: something old, something new. Kidney Int. 2016;89(3):546–54.
6. Weir MR, Rolfe M. Potassium homeostasis and renin-angiotensin-aldosterone system inhibitors. Clin J Am Soc Nephrol. 2010;5(3):531–48.

Bảng chú giải thuật ngữ Y học Anh-Việt. Chương 16