Thoái hóa khớp – Chẩn đoán và điều trị

Thoái hóa khớp được phân loại thành nguyên phát (tự phát) hoặc thứ phát đối với một số nguyên nhân đã biết.

Thoái hóa khớp nguyên phát có thể khu trú ở một số khớp (ví dụ, mềm sụn ở xương bánh chè là thoái hóa khớp nhẹ xảy ra ở những người trẻ tuổi). Thoái hóa khớp nguyên phát thường được chia thành các vị trí khớp bị ảnh hưởng (ví dụ như bàn tay, bàn chân, khớp gối, háng). Nếu thoái hóa khớp nguyên phát liên quan đến nhiều khớp, nó được phân loại là thoái hóa khớp nguyên phát toàn thể.

thoái hóa khớp thứ phát là do thay đổi vi môi trường của sụn khớp. Những tình trạng này bao gồm chấn thương nặng, bất thường khớp bẩm sinh, rối loạn chuyển hóa (ví dụ, bệnh ứ sắt, Bệnh Wilson), nhiễm trùng (gây viêm khớp sau nhiễm trùng), bệnh nội tiết và thần kinh, và rối loạn làm thay đổi cấu trúc và chức năng bình thường của sụn hyalin (ví dụ, viêm khớp dạng thấp [RA], bệnh Gout, bệnh canxi hóa sụn).

Các khớp bình thường có ít tiếng lục khục khi cử động và không bị mòn khi vận động thông thường, vận động quá mức hoặc hầu hết các chấn thương. Sụn hyalin là cấu trúc vô mạch, không có thần kinh chi phối, và không có mạch bạch huyết. Các thành phần của sụn khớp bao gồm 95% là nước và chất ngoại bào và tế bào sụn khớp chỉ chiếm 5%. Tế bào sụn có chu kỳ tế bào dài nhất trong cơ thể (tương tự như tế bào thần kinh trung ương và tế bào cơ). Sức khỏe và chức năng của sụn phụ thuộc vào lực ép và giải phóng của trọng lượng và việc sử dụng (ví dụ lực nén dịch từ sụn vào ổ khớp và vào các mao mạch và tĩnh mạch nhỏ, trong khi việc giải phóng lực cho phép sụn tái phát triển, tăng lượng nước và hấp thụ các chất điện giải và chất dinh dưỡng cần thiết).

Yếu tố khởi phát thoái hóa khớp thường không rõ, nhưng đôi khi thoái hóa khớp lại bắt đầu với tổn thương mô do chấn thương cơ học (ví dụ như rách sụn chêm), giải phóng các chất trung gian gây viêm từ màng hoạt dịch vào sụn, hoặc khiếm khuyết trong chuyển hóa sụn. Béo phì gây ra một số khiếm khuyết trong chuyển hóa sụn, dẫn đến tổn thương chất nền sụn và tái cấu trúc xương dưới sụn được trung gian bởi các adipokine như leptin và adipsin. Sự hủy hoại mô kích thích tế bào sụn cố gắng sửa chữa, làm tăng sản xuất proteoglycans và collagen. Tuy nhiên, quá trình sửa chữa cũng sẽ kích thích các enzym làm giáng hóa sụn cũng như các cytokine viêm. Các chất trung gian gây viêm sẽ kích hoạt một chu trình viêm, kích thích thêm các tế bào sụn và tế bào màng hoạt dịch lót, cuối cùng phá vỡ sụn. Tế bào sụn trải qua quá trình chết tế bào (apoptosis). Khi sụn bị phá hủy, dẫn đến lộ xương dưới sụn và xương sẽ bị xơ và cứng.