Chăm sóc vàng da sơ sinh

TÓM TẮT

Thường được phát hiện trên lâm sàng khi bilirubin huyết thanh >85,5 micromol/L (5 mg/dL). Xảy ra ở 50% đến 70% trẻ sơ sinh đủ tháng. Hầu hết các trường hợp là vàng da sinh lý.

Vàng da trong 24 giờ đầu đời được xem là bệnh lý

Điều trị tăng bilirubin máu nặng bao gồm chiếu đèn và/hoặc thay máu.

Biến chứng chính của tăng bilirubin tự do là vàng da nhân.

THÔNG TIN CƠ BẢN

Định nghĩa

Vàng da sơ sinh là tình trạng da và củng mạc mắt trẻ sơ sinh đổi màu vàng, do tăng nồng độ bilirubin trong máu. Trẻ sơ sinh là trẻ nhỏ trong 28 ngày đầu đời.

Chủ đề này tập trung vào việc nhận biết và điều trị vàng da sơ sinh sớm, phổ biến nhất là do tăng bilirubin gián tiếp. Mặc dù vàng da kéo dài với tăng bilirubin máu trực tiếp có thể gặp trong giai đoạn này, việc điều trị thích hợp tùy theo nguyên nhân gây bệnh và bình luận chi tiết nằm ngoài phạm vi tài liệu này.

Dịch tễ

Vàng da là tình trạng thường gặp nhất ở trẻ sơ sinh cần chăm sóc y tế. Khoảng 50% đến 70% trẻ sơ sinh đủ tháng và 80% trẻ sinh non xuất hiện vàng da trong tuần đầu sau sinh.[2] Vàng da thường xuất hiện 2 đến 4 ngày sau khi sinh và tự hết sau 1 đến 2 tuần mà không cần điều trị.

Tỷ lệ tăng bilirubin máu thay đổi. Một nghiên cứu ở Anh và Ireland cho thấy tỷ lệ tăng bilirubin máu nặng (bilirubin gián tiếp tối đa trong huyết thanh ≥510 micromol/L [29,8 mg/dL]) trên 7,1 trong 100.000.[3] Một nghiên cứu ở Đan Mạch cho thấy tỷ lệ tăng bilirubin máu quá mức (492 micromol/L [28,8 mg/dL]) trên 25 trong 100.000.[4] Ở Hoa Kỳ, tăng bilirubin máu nặng (bilirubin huyết thanh toàn phần > bách phân vị thứ 95) xảy ra ở 8% đến 9% trẻ sơ sinh trong tuần đầu tiên; khoảng 4% sau 72 giờ đầu đời.[5] Dữ liệu về tỷ lệ mắc ở các quốc gia có thu nhập thấp và trung bình thay đổi[6]. Tỷ lệ mắc của người Đông Á trong một nghiên cứu dựa trên dân số ở bang Washington của Hoa Kỳ cao hơn so với trẻ sơ sinh da trắng.[7] Trong các nghiên cứu ở Hoa Kỳ, nhóm dân số chủ yếu là người da trắng và nuôi con bằng sữa mẹ tại Michigan cho thấy mức bilirubin huyết thanh toàn phần có bách phân vị thứ 95 sau 96 giờ đầu đời là 224,1 micromol/L (13,1 mg/dL).[8] Trong các nghiên cứu từ Pennsylvania và Bắc California, bách phân vị thứ 95 là 299,3 (17,5 mg/dL).[1] Trong nhóm trẻ sơ sinh hỗn hợp từ Hoa Kỳ, Hồng Kông, Nhật Bản, và Israel, bách phân vị thứ 95 là 265,1 micromol/L (15,5 mg/dL).[10] Nguy cơ tăng bilirubin máu trẻ sơ sinh cao hơn ở nam giới và tăng dần khi tuổi thai giảm.

Nguyên nhân

Vàng da sinh lý có thể là do :

Tăng lượng bilirubin thứ phát do tăng thể tích hồng cầu (RBC), giảm tuổi thọ RBC, hoặc tăng tuần hoàn gan-ruột

Giảm hấp thụ ở gan vì giảm ligandin hoặc ligandin gắn với các anion khác

Giảm liên hợp trong gan vì giảm hoạt tính uridine diphosphoglucuronyl transferase (UDPGT). Đa hình thái gen UGT1A1 của promoter Gly71Arg và TATA, giảm hoạt tính enzym UDPGT, được ghi nhận là yếu tố nguy cơ đáng kể liên quan đến tình trạng tăng bilirubin máu ở trẻ sơ sinh[11]

Giảm bài tiết vào mật.

Vàng da bệnh lý với tăng bilirubin tự do trong máu có thể là do:

Thiếu máu huyết tán: điều này dẫn đến tình trạng tăng phá hủy RBC, kết quả là tăng hem, nó được chuyển thành bilirubin tự do quá mức; gan chưa trưởng thành nên không thể xử lý được lượng bilirubin tự do dư thừa này. Có thể là do bất đồng nhóm máu (Rh, ABO), khiếm khuyết enzym RBC (thiếu glucose-6-phosphate dehydrogenase; thiếu pyruvate kinase), khiếm khuyết màng RBC (ví dụ như bệnh hồng cầu hình cầu di truyền, bệnh hồng cầu có nhân đặc ở trẻ sơ sinh), thalassemia, do thuốc (bởi vitamin K, sulphonamide, nitrofurantoin, thuốc kháng sốt rét, penicillin), hoặc nhiễm trùng máu Thoát mạch: máu bị cô lập vào các khoang dẫn đến tăng lượng bilirubin . Ví dụ bao gồm tụ máu dưới da đầu; xuất huyết nội sọ, phổi, hoặc đường tiêu hóa; u máu lớn; vết bầm máu; hoặc chấm xuất huyết diện rộng

Đa hồng cầu: tăng số lượng RBC dẫn đến tăng sản xuất bilirubin

Tăng tuần hoàn gan-ruột: chậm vận chuyển qua đường tiêu hóa làm tăng nồng độ bilirubin. Ví dụ bao gồm chít/hẹp ruột, hẹp môn vị, hội chứng Hirschsprung, hội chứng tắc/bít phân su

Quá trình liên hợp bị khiếm khuyết: thiếu enzyme UDPGT bẩm sinh bao gồm hội chứng Crigler-Najjar; ức chế enzyme UDPGT có thể là do thuốc (ví dụ như novobiocin), hoặc hội chứng Lucey-Driscoll

Các tình trạng chuyển hóa (rối loạn chuyển hóa galactose, suy giáp, rối loạn chuyển hóa tyrosin, tăng methionin máu, mẹ bị đái tháo đường)

Bú sữa mẹ (kể cả không tiết sữa)