Cơ học hô hấp để hiểu ARDS và hướng dẫn thở máy

Tommaso Mauri, Marta Lazzeri, Giacomo bellani, Albert Zanelle and Giacomo Grasselli

Dịch bài: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1

Tóm tắt

Mục tiêu: Khi y học chính xác đang trở thành một tiêu chuẩn chăm sóc trong việc lựa chọn các phương pháp điều trị phù hợp thay vì trung bình, các phép đo sinh lý có thể là bước đầu tiên trong việc áp dụng liệu pháp cá nhân hóa trong phòng chăm sóc đặc biệt (intensive care unit − ICU). Một đánh giá có hệ thống về cơ học hô hấp ở những bệnh nhân mắc hội chứng nguy kịch hô hấp cấp tính (acute respiratory distress syndrome − ARDS) có thể là một bước tiến theo hướng này, vì hai lý do chính.

Cách tiếp cận và kết quả chính: Một mặt, cơ học hô hấp là một phương pháp sinh lý mạnh mẽ để hiểu mức độ nghiêm trọng của hội chứng này ở từng bệnh nhân. Ví dụ, giảm độ giãn nở của hệ thống hô hấp có liên quan đến thể tích phổi thở ra thấp và tổn thương phổi nghiêm trọng hơn.

Mặt khác, cơ học hô hấp có thể hướng dẫn cài đặt thông khí cơ học bảo vệ. Cải thiện độ giãn nở của phổi khu vực phụ thuộc vào trọng lực có thể hỗ trợ việc lựa chọn áp lực dương cuối thì thở ra và tối đa hóa việc huy động phế nang. Hơn nữa, mối liên quan giữa việc tăng áp lực đẩy đường thở (driving airway pressure) và tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân ARDS có khả năng nhấn mạnh tầm quan trọng của việc định cỡ thể tích khí lưu thông đối với độ giãn nở của hệ hô hấp hơn là dựa trên trọng lượng cơ thể dự đoán.

Ý nghĩa: Bài viết đánh giá hiện tại nhằm mục đích mô tả những thay đổi chính của cơ học hô hấp trong ARDS như một công cụ đầu giường hiệu quả để hiểu mức độ nghiêm trọng và hướng dẫn cài đặt thở máy, do đó đại diện cho nguồn tài nguyên lâm sàng sẵn có cho các bác sĩ ICU.

Giới thiệu

Kể từ mô tả đầu tiên của Ashbaugh và cộng sự (1967), cơ học hô hấp (respiratory mechanics) đã được nghiên cứu rộng rãi như một công cụ theo dõi hữu ích để đánh giá mức độ nghiêm trọng của hội chứng nguy kịch hô hấp cấp tính (ARDS). Thật vậy, phổi cứng đòi hỏi áp lực thông khí cao để trao đổi khí bình thường được công nhận rộng rãi là dấu hiệu đặc trưng của ARDS (Gattinoni và Pesenti 2005). Gần đây, những tiến bộ công nghệ và hiểu biết sâu sắc về tổn thương phổi do máy thở (ventilator-induced lung injury − VILI) đã nâng cao hơn nữa kiến thức về tầm quan trọng của cơ học hô hấp toàn cục và khu vực trong ARDS (Bellani và cộng sự 2011). Các biện pháp đơn giản như áp lực đẩy đường thở đã được mô tả là yếu tố dự đoán độc lập mạnh mẽ về tỷ lệ tử vong ARDS (Amato và cộng sự 2015) và đánh giá phức tạp về các tương tác phế nang như tính không đồng nhất của thông khí động được đề xuất như một cơ chế chính nằm dưới VILI (Mauri và cộng sự 2013) .

Trong bài báo đánh giá hiện tại, chúng tôi sẽ trình bày các biện pháp cổ điển và gần đây hơn về cơ học hô hấp và chỉ ra cách chúng có thể hỗ trợ công việc lâm sàng, chẩn đoán và điều trị ARDS. Cơ học hô hấp có thể thúc đẩy sự hiểu biết về mức độ nghiêm trọng của từng cá nhân (tức là cái gọi là ‘kiểu hình’ ARDS) và trở thành mục tiêu của các cài đặt thở máy được cá nhân hóa.

Độ giãn nở hệ thống hô hấp

Phổi của bệnh nhân mắc ARDS không đồng nhất về mặt cơ học và khác nhau về kiểu thâm nhiễm và tính chất cơ học. Trong giai đoạn sớm nhất, ARDS được đặc trưng bởi phù nề có tính thấm cao và khoảng phế nang bị chiếm giữ bởi dịch protein và thâm nhiễm tế bào. Sự phá hủy tế bào phế nang loại II sản xuất chất hoạt động bề mặt (surfactant) dẫn đến giảm sản xuất cùng với tăng sức căng bề mặt và độ đàn hồi của mô, làm xẹp đường dẫn khí nhỏ, tràn ngập phế nang và xẹp phổi (Ashbaugh và cộng sự 1967).

Do đó, việc lấp đầy khoảng khí bởi các tế bào viêm và chất lỏng và sự mất mát về chức năng của chất hoạt động bề mặt dẫn đến giảm nghiêm trọng độ giãn nở của hệ thống hô hấp tĩnh (static respiratory system compliance − C_rs), được định nghĩa là thể tích khí lưu thông (tidal volume − V_t) chia cho sự khác biệt giữa áp lực cao nguyên cuối thì hít vào (end-inspiratory plateau pressure − P_plat) và áp lực dương cuối kỳ thở ra tổng (total positive end-expiratory pressure − PEEP), thu được trong thủ thuật bít tắc (occlusions) (hình 1):

C_rs = V_t/(P_plat – PEEP_tot) phương trình (1)

Hầu hết các máy thở có sẵn trên thị trường liên tục hiển thị C_rs động trong quá trình thông khí kiểm soát áp lực, được tính bằng thể tích khí lưu thông chia cho áp lực hít vào cao nhất trừ đi PEEP đã đặt. Một trong những ưu điểm của theo dõi C_rs động là nó liên tục và không thay đổi kiểu thở của bệnh nhân. Tuy nhiên, C_rs tĩnh và động có thể khác nhau đáng kể khi có thời gian hít vào ngắn, sức cản đường thở tăng, PEEP nội tại và thì hít vào chủ động (Stahl và cộng sự 2006, Stenqvist và cộng sự 2008).

Trong quá trình thở máy hỗ trợ, C_rs được đo theo cách tương tự, mặc dù với một số bệnh nhân, có thể khó thư giãn họ và để có được giá trị P_plat và PEEP tổng chính xác.

Hình 1. Ảnh hưởng của việc tăng áp lực lên độ giãn nở của hệ hô hấp. Dạng sóng áp lực đường thở, lưu lượng và thể tích khí lưu thông thu được trong quá trình thông khí kiểm soát thể tích ở hai mức PEEP khác nhau trong bộ mô phỏng phổi thụ động (Bộ mô phỏng phổi thử nghiệm kép dành cho người lớn, Dụng cụ Michigan, Grand Rapids, MI, Hoa Kỳ). Các lần giữ cuối thì hít vào và cuối thì thở ra (mũi tên đen và trắng tương ứng) được thực hiện để đo thể tích khí lưu thông (V_t) và áp lực đẩy (ΔP_rs) và để tính toán độ giãn nở của hệ hô hấp (C_rs). Trong hình A, V_t  =  504 ml, ΔP_rs  =  (P_plat – PEEP_tot) là 20 cm H₂O và C_rs  =  V_t/ΔP_rs  =  25 ml cm−1 H₂O ở PEEP 5 cm H₂O. Trong hình B, V_t giảm xuống 464 ml (6,2 ml kg−1 IBW), ΔP_rs giảm ở 19 cm H₂O và C_rs  =  V_t/ΔP_rs giảm xuống 24 ml cm−1 H₂O ở PEEP 15 cm H₂O. Trong trường hợp mô phỏng này, tăng PEEP dẫn đến căng quá mức, giảm C_rs và V_t.

Độ giãn nở giảm trong ARDS do mất khoảng khí do viêm; phế nang bị xẹp và không thể giãn ra khi hít vào. Mô hình hạn chế phổi điển hình này trong ARDS ban đầu được gọi là ‘phổi em bé’ (baby lung), được định nghĩa là một phần nhu mô phổi khỏe mạnh rõ ràng vẫn duy trì căng phồng (Gattinoni và cộng sự 2016). Gattinoni và nhóm của ông đã mô tả kích thước của phổi em bé có mối tương quan tuyến tính như thế nào với độ giãn nở của hệ hô hấp và do đó với độ cứng của phổi ARDS. Nói cách khác, họ đưa ra giả thuyết rằng độ giãn nở có thể phản ánh kích thước của phổi em bé này và họ cho rằng phổi trong ARDS thì “nhỏ” hơn là “cứng”, và các đặc tính đàn hồi của phổi khỏe mạnh còn lại gần như bình thường, như được chỉ ra bởi độ giãn nở đặc hiệu (specific compliance) (độ giãn nở/mô bình thường được sục khí), tương tự giữa các đối tượng khỏe mạnh so với ARDS.

Họ cũng mô tả khái niệm phổi em bé không phải là một khái niệm giải phẫu như thế nào: xem xét bệnh nhân nằm ngửa trên giường, các đơn vị phổi nằm ở các vùng phụ thuộc (do trọng lực) bị nén bởi trọng lượng phổi ở trên và bị đông đặc (consolidated) bởi các tế bào viêm và dịch, trong khi phần các đơn vị phổi không phụ thuộc (non-dependent lung) còn lại là gần như được bơm căng bình thường và chúng tượng trưng cho phổi em bé. Việc sử dụng tư thế nằm sấp, trong đó phổi em bé được coi là vùng giải phẫu dự kiến sẽ trở nên không phụ thuộc, được kỳ vọng sẽ cải thiện quá trình oxygen hóa bằng cách tăng tưới máu cho nó. Tuy nhiên, khi phân tích chụp CT, người ta đã mô tả cách các phế nang bị xẹp (atelectatic) và sụp xuống (collapsed) được phân phối lại cho các vùng phụ thuộc của phổi (Gattinoni và Pesenti 2005) và rằng các cơ chế cải thiện quá trình oxygen hóa trong quá trình nằm sấp có thể phức tạp hơn.

Nỗ lực đầu tiên liên quan đến mức độ nghiêm trọng của ARDS (kích thước phổi, phù nề, xơ hóa, v.v.) và các đặc tính cơ học của nó được đánh giá thông qua phương pháp đường cong áp lực-thể tích (đường cong P/V) ở bệnh nhân suy hô hấp cấp tính (acute respiratory failure − ARF) đã được báo cáo bởi Matamis và cộng sự (1984). Họ đã sử dụng phương pháp chụp X-quang ngực để theo dõi những thay đổi về mặt giải phẫu của phổi có tương quan với những rối loạn trên lâm sàng.

Vài năm sau, Gattinoni và cộng sự (Gattinoni và cộng sự 1987) đã nghiên cứu mối quan hệ giữa cấu trúc giải phẫu thu được từ chụp CT (cung cấp thông tin khu vực chính xác hơn về mật độ phổi so với chụp X quang thông thường) và cơ học phổi, thu được từ đường cong P/V ở bệnh nhân ARDS. Họ đã so sánh các đặc điểm cơ học của phổi với phân tích chụp CT chẳng hạn như thể tích khí phổi và trọng lượng mô (mô phổi được sục khí quá mức [over-aerated] hoặc bình thường, kém hoặc không được sục khí [nonaerated]) và họ phát hiện ra rằng độ giãn nở dường như phản ánh lượng mô phổi thông khí bình thường. Thật thú vị, độ giãn nở của hệ hô hấp không liên quan đến lượng mô được thông khí kém hoặc không được thông khí, thường được coi là yếu tố cho thấy mức độ nghiêm trọng của ARDS.

Tuy nhiên, các nghiên cứu quét CT chuyên đề đã chỉ ra rằng phổi của bệnh nhân ARDS không bị ảnh hưởng đồng nhất. Chủ đề này sẽ được đề cập rộng rãi hơn sau này trong bài đánh giá này. Các tác giả đã xây dựng mô hình ba vùng của phổi ARDS, với vùng H (khỏe mạnh − health), với các đặc điểm hình thái bình thường, vùng R (có thể huy động − recruitable) và vùng D (bị bệnh − diseased), bị đông đặc và không đáp ứng với sự thay đổi áp lực. Độ giãn nở dường như là một chỉ số hữu ích để chỉ ra mức độ của cả vùng H và R: vùng H và R càng nhỏ thì tổn thương phổi càng nghiêm trọng.