Ngoại khoa Căn bản: Vấn đề, Chẩn đoán và Quản lý, Ấn bản thứ 7 (2026). Chương 4. Sốc và Hồi sức

Ngoại khoa Căn bản: Vấn đề, Chẩn đoán và Quản lý, ấn bản thứ 7 (2026)
Essential Surgery: Problems, Diagnosis and Management, 7th Edition
Biên tập viên chính: Clive R. G. Quick, Suzanne Biers, Tan Arulampalam, Philip J. Deakin
Dịch & Chú giải: Ths.Bs. Lê Đình Sáng – (C) 2026 Elsevier Limited

Chương 4. Sốc và Hồi sức

Shock and resuscitation
Clive R.G. Quick, MBBS(London), FDS, FRCS(England), MS(London), MA(Cantab); Suzanne M. Biers, BSc, MBBS, MD, FRCS; Tan H.A. Arulampalam, MBBS, MD, FRCS
Essential Surgery: Problems, Diagnosis and Management, 4, 55-61

Sinh lý bệnh của sốc

Sốc được định nghĩa là tình trạng suy tuần hoàn cấp tính (acute circulatory failure) với việc cung cấp oxy không đủ cho mô, và do đó, mô không sử dụng được oxy. Lưu ý ‘sốc’ là một trạng thái sinh lý bất thường chứ không phải là một chẩn đoán cụ thể. Nếu không được điều trị, sốc sẽ nhanh chóng tiến triển đến tổn thương cơ quan không hồi phục và tử vong.

Suy tuần hoàn ở bệnh nhân bị sốc và tình trạng tụt huyết áp (hypotension) dẫn đến thiếu oxy tế bào và mô (cellular and tissue hypoxia) do giảm cung cấp oxy đến các mô và/hoặc sử dụng oxy không đủ. Trên bình diện quốc tế, các nghiên cứu đáng kể đã công nhận rằng việc nhận biết và điều trị sớm tình trạng sốc giúp cải thiện kết quả của bệnh nhân. Việc nhận ra bệnh nhân đang bị sốc cần kích hoạt đánh giá y tế và điều trị ngay lập tức để xác định nguyên nhân gây sốc nhằm hạn chế hoặc ngăn ngừa tổn thương cơ quan thêm. Tình trạng thiếu oxy mô không được điều trị dẫn đến các ảnh hưởng toàn thân (chẳng hạn như kích hoạt các con đường viêm) gây tổn thương mô, phù nội bào và rối loạn chức năng màng tế bào. Những thay đổi này tiến triển thành toan (acidosis) nặng hơn, tổn thương cơ quan đích và có khả năng tử vong.

Lưu ý rằng việc giảm cung cấp oxy đến các mô có thể do tắc nghẽn cơ học đường thở, chấn thương ngực, trao đổi khí bị suy giảm (ví dụ như viêm phổi hoặc thuyên tắc phổi) hoặc giảm thông khí (ví dụ như ức chế hô hấp do opioid).

Các triệu chứng và dấu hiệu kinh điển của sốc bao gồm tụt huyết áp; thở nhanh; mạch nhanh, yếu; da lạnh, ẩm, tím tái; và thiểu niệu. Các thay đổi về tinh thần cũng xảy ra, phổ biến nhất là lo lắng, lú lẫn và kích động. Xét nghiệm cho thấy toan chuyển hóa (metabolic acidosis), độ bão hòa oxy thấp và áp lực tĩnh mạch trung ương (central venous pressure – CVP) thấp. Đáng chú ý, trong sốc nhiễm trùng, có tình trạng giãn mạch ngoại biên thay vì co mạch.

Sốc tiến triển qua ba giai đoạn. Trong giai đoạn I, có các nỗ lực bù trừ với nhịp tim nhanh (tachycardia) và co mạch ở da và tạng để duy trì cung lượng tim. Các triệu chứng và dấu hiệu có thể ở mức tối thiểu nhưng vẫn có thể nhận ra được. Trong giai đoạn II, xảy ra tình trạng mất bù, các cơ chế bù trừ của cơ thể bị quá tải và không thể duy trì tưới máu mô; can thiệp khẩn cấp là cần thiết ở giai đoạn này. Đến giai đoạn III, các thay đổi về cơ bản là không thể hồi phục, với tình trạng giảm tưới máu mô kéo dài đã gây ra tổn thương cơ quan đích dẫn đến suy đa cơ quan và tử vong. Điều trị thành công phụ thuộc chủ yếu vào việc nhận biết sớm sốc và các tiền triệu của nó, chẩn đoán và điều trị kịp thời nguyên nhân cơ bản và hỗ trợ hiệu quả chức năng của các cơ quan quan trọng.

Nhận biết sớm sốc

Khi một bệnh nhân ngoại khoa (surgical patient) trở nặng, việc xem xét lại hồ sơ bệnh án thường cho thấy các dấu hiệu sinh tồn đã xấu đi trong một thời gian và các cơ hội can thiệp sớm đã bị bỏ lỡ. Do đó, cần cảnh giác về mặt y tế để nhận biết sớm và can thiệp nhằm ngăn ngừa tiến triển đến suy đa cơ quan, bởi vì suy một cơ quan sẽ dẫn đến suy các cơ quan khác theo kiểu hiệp đồng và làm tăng nguy cơ tổn thương không hồi phục và tử vong.

Các hệ thống thang điểm có cấu trúc đã được phát triển để hỗ trợ nhận biết sớm những bệnh nhân này, nhằm mô phỏng sự đơn giản, độ tin cậy và giá trị lâm sàng của Thang điểm Hôn mê Glasgow (Glasgow Coma Scale) (Bảng 16.1 trong Chương 16). Các hệ thống này thường là các biến thể của Thang điểm Cảnh báo Sớm (Early Warning Scores – EWS) và sử dụng các quan sát bệnh nhân được ghi lại thường quy (Bảng 4.1). Những thang điểm này đã được chứng minh là hữu ích trong việc phát hiện những bệnh nhân có nguy cơ diễn biến xấu đi, cần được chăm sóc y tế khẩn cấp. Hiện chúng đã trở thành một phần của chăm sóc tiêu chuẩn cho bệnh nhân ngoại khoa. Mặc dù là một công cụ hữu ích, chúng không thể thay thế cho việc đánh giá bệnh nhân thường xuyên của đội ngũ lâm sàng.

BẢNG 4.1: Thang điểm Cảnh báo Sớm Cải tiến (MEWS)

Thang điểm Cảnh báo Sớm Cải tiến là một dạng thang điểm tại giường có thể giúp xác định sớm những bệnh nhân có khả năng cần đánh giá khẩn cấp (điểm số từ 3 trở lên). Một điểm số từ 5 trở lên cho thấy bệnh nhân có khả năng cần chăm sóc tích cực, thường là tại đơn vị chăm sóc tăng cường (high-dependency) hoặc đơn vị hồi sức tích cực (intensive care unit – ICU).

Các loại sốc

Sốc giảm thể tích

Sốc giảm thể tích phổ biến ở các bệnh nhân nhập khoa cấp cứu và ở các bệnh nhân ngoại khoa sau mổ. Giảm thể tích máu đôi khi được gọi là thiếu hụt tiền tải (preload insufficiency), trong đó tiền tải (preload) được định nghĩa là tốc độ máu tĩnh mạch trở về tim. Thiếu hụt tiền tải làm giảm áp lực và thể tích đổ đầy tâm trương và dẫn đến cung lượng tim thấp, biểu hiện lâm sàng là tụt huyết áp. Vấn đề cơ bản là không đủ thể tích nội mạch, có thể do nguyên nhân xuất huyết hoặc không do xuất huyết.

Sốc giảm thể tích do xuất huyết

Nguyên nhân là do mất máu từ tuần hoàn động mạch hoặc tĩnh mạch và có thể được chia nhỏ thành:

■ Xuất huyết ‘lộ’ – mất máu có thể dễ dàng nhìn thấy từ bên ngoài. Thường thấy trong các chấn thương, xuất huyết tiêu hóa (GI) trên và xuất huyết tiêu hóa dưới. Mất máu cũng xảy ra trong và sau phẫu thuật (đôi khi qua ống dẫn lưu)

■ Xuất huyết ‘ẩn’ – không nhìn thấy máu chảy ra bên ngoài. Ví dụ, chảy máu trong ổ bụng do vỡ lách hoặc phình động mạch chủ, xuất huyết do loét tá tràng vào ruột non, mất máu trong cơ do gãy xương hoặc xuất huyết trong khoang sau phẫu thuật

Ước tính chính xác thể tích máu mất có thể là một thách thức, đặc biệt là trong xuất huyết ẩn. Hình 15.1 trong Chương 15 cho thấy những thay đổi về dấu hiệu sinh tồn liên quan đến tỷ lệ mất máu ngày càng tăng.

Sốc giảm thể tích không do xuất huyết

Điều này là do mất thể tích nội mạch không phải là máu, ví dụ, những trường hợp sau:

■ Mất qua da và mất nước không nhận biết được (insensible losses) trong thời gian sốt kéo dài hoặc mất nước trong môi trường nhiệt độ cao

■ Mất natri và nước của cơ thể qua đường tiêu hóa (GI tract) do nôn mửa hoặc tiêu chảy nghiêm trọng; mất dịch kéo dài từ lỗ rò ruột non hoặc hậu môn nhân tạo hồi tràng

■ Tái phân bố vào ‘khoang thứ ba’ (Third space) (kẽ) do viêm tụy cấp, xơ gan hoặc tắc ruột

■ Mất huyết tương do bỏng rộng, dẫn đến mất dịch ồ ạt vào các nốt phỏng hoặc từ bề mặt da

Sốc phân bố (còn gọi là sốc do giãn mạch)

Giảm thể tích máu tương đối (relative hypovolaemia) xảy ra nếu có sự giãn nở không phù hợp của dung tích tuần hoàn so với thể tích máu. Nó có thể là kết quả của việc suy giảm sức cản ngoại biên bình thường và/hoặc giãn các tĩnh mạch lớn. Sức cản ngoại biên bình thường duy trì hậu tải (afterload) của tim và được kiểm soát bởi trương lực của cơ trơn động mạch nhỏ và cơ thắt tiền mao mạch. Khoảng 80% mao mạch thường đóng, và bất kỳ cơ chế nào gây ra việc mở không phù hợp đều làm tăng đáng kể dung tích tuần hoàn. Các phân tử làm trung gian cho việc khởi phát giãn mạch này khác nhau giữa các yếu tố gây bệnh, nhưng tất cả các phân tử đó đều dẫn đến giãn mạch ngoại biên nghiêm trọng. Các nguyên nhân được mô tả sau đây.

Sốc nhiễm trùng

Đây là dạng cực đoan của nhiễm trùng (sepsis), là dạng sốc phân bố phổ biến nhất và vẫn là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trên toàn thế giới. Sốc nhiễm trùng được định nghĩa là một đáp ứng viêm toàn thân (systemic inflammatory response) kèm theo tụt huyết áp và bằng chứng của giảm tưới máu cơ quan. Nó là kết quả của một quá trình nhiễm trùng kích hoạt hệ thống miễn dịch bẩm sinh (innate immune system), thúc đẩy giải phóng một chuỗi phức tạp các chất trung gian gây viêm. Những chất trung gian này có thể là một phần của phản ứng viêm bình thường của vật chủ (ví dụ: các cytokine tiền viêm (pro-inflammatory cytokines) interleukin (IL-1, IL-6, yếu tố hoại tử khối u (tumour necrosis factor) và bổ thể) hoặc chúng có thể được giải phóng trực tiếp bởi một số vi khuẩn, đặc biệt là một số tụ cầu, hoặc trực khuẩn gram âm, ví dụ, từ một vết rò miệng nối đại tràng. Độc tố vi khuẩn và các thành phần vách tế bào có thể kích hoạt quá mức các cơ chế bảo vệ. Các chất trung gian chịu trách nhiệm cho việc giãn mạch và tổn thương nội mô trực tiếp thông qua một loạt các cơ chế. Kết quả ròng của đợt bùng phát miễn dịch này là việc sử dụng oxy suy giảm, toan chuyển hóa và toan lactic phát triển và xảy ra rối loạn chức năng đa cơ quan. Suy giảm sử dụng oxy là kết quả tổng hợp của suy giảm tim-phổi, mất cân bằng vi tuần hoàn và, ở cấp độ tế bào, rối loạn chức năng ty thể.

Sốc nhiễm trùng có thể được xem là có giai đoạn sớm, trong đó có giãn mạch và tổn thương nội mô lan rộng gây tăng tính thấm mao mạch đáng kể và rò rỉ dịch ồ ạt vào vùng kẽ. Điều này biểu hiện lâm sàng bằng tụt huyết áp trong bối cảnh cung lượng tim bình thường hoặc tăng. Trong giai đoạn muộn của sốc nhiễm trùng, các chất trung gian gây viêm và tình trạng toan máu (acidaemia) tiến triển do giảm tưới máu mô gây suy giảm co bóp cơ tim và giảm cung lượng tim.

Phản ứng viêm quá mức này có thể làm rối loạn chuỗi đông máu bình thường. Các ảnh hưởng có thể từ giảm tiểu cầu nhẹ đến bệnh cảnh đông máu nội mạch lan tỏa (disseminated intravascular coagulation – DIC) bùng phát với huyết khối nội mạch và cạn kiệt cả tiểu cầu và các yếu tố đông máu cùng với tiêu sợi huyết. DIC có thể dẫn đến tắc mạch và thiếu máu cục bộ cơ quan, suy đa cơ quan và chảy máu tự phát. Nguyên nhân của tình trạng rối loạn đông máu này là đa yếu tố và rất phức tạp nhưng bao gồm cạn kiệt nguồn cung cấp tiểu cầu và các yếu tố đông máu V, VIII và fibrinogen (bệnh lý đông máu do tiêu thụ – consumption coagulopathy) và kích hoạt các cơ chế tiêu sợi huyết nội tại.

Hội chứng sốc độc tố (Toxic shock syndrome) là một dạng đặc biệt của sốc nhiễm trùng liên quan đến nhiễm trùng tụ cầu hoặc liên cầu (thường liên quan đến việc sử dụng băng vệ sinh (tampon) siêu thấm).

Hội chứng Đáp ứng Viêm Toàn thân

Hội chứng Đáp ứng Viêm Toàn thân (Systemic Inflammatory Response Syndrome – SIRS) được đặc trưng bởi một phản ứng viêm không kiểm soát đối với một tác nhân (insult), kích động một phản ứng tế bào phức tạp và chuỗi trung gian dẫn đến các biểu hiện lâm sàng bất thường tiến triển (xem Hộp 3.2 trong Chương 3). Như đã đề cập trước đó, sốc nhiễm trùng là một phản ứng SIRS qua trung gian của một nguyên nhân nhiễm trùng. Các tác nhân không nhiễm trùng gây ra SIRS bao gồm hoại thư chi, thiếu máu cục bộ ruột, viêm tụy cấp và chấn thương đụng dập tuyến tụy, bỏng và các biến cố thuyên tắc (nước ối, khí và mỡ). Các con đường kích hoạt bao gồm hệ thống bổ thể, protein pha cấp và cytokine, và một khi được kích hoạt, chuỗi phản ứng viêm rất khó kiểm soát hoặc đè nén.

Sốc phản vệ

Đây là một đáp ứng quá mẫn (hypersensitivity) type 1 qua trung gian immunoglobulin E (IgE) đối với một kháng nguyên cụ thể, dẫn đến việc giải phóng các chất trung gian giãn mạch từ các tế bào ưa bazơ và tế bào mast, bao gồm histamine và prostaglandin. Tác dụng chủ yếu là giãn rộng khoang tĩnh mạch cùng với tổn thương nội mô cho phép dịch thoát ra khỏi tuần hoàn. Điều này gây tụt huyết áp, phù thanh quản và phù toàn thân. Các chất trung gian cũng gây co thắt phế quản, phát ban và các dấu hiệu tiêu hóa. Tử vong có thể xảy ra trong vài phút và nhận biết kịp thời là yếu tố cơ bản trong việc ngăn ngừa thảm họa. Điều trị hàng đầu là loại bỏ bất kỳ tác nhân nào có khả năng gây bệnh, sử dụng epinephrine (adrenaline) và hồi sức thể tích.

Trong thực hành phẫu thuật, sốc phản vệ thường là kết quả của việc sử dụng thuốc, đặc biệt là qua đường tĩnh mạch. Thuốc kháng sinh, đặc biệt là penicillin, thuốc cản quang và thuốc giãn cơ, là những thủ phạm phổ biến nhất. Côn trùng đốt (ong vò vẽ, ong mật và ong bắp cày) và các loại hạt ăn vào ở những người nhạy cảm cũng là những nguyên nhân quan trọng và có thể gặp ở khoa cấp cứu.

Suy bơm (sốc tim)

Sốc tim (Cardiogenic shock) mô tả sự sụt giảm nghiêm trọng cung lượng tim do bất kỳ dạng ‘suy bơm’ nào gây ra bởi tổn thương cơ tim hoặc bất thường cơ học hoặc rối loạn chức năng của tim. Điều này phổ biến nhất phát sinh từ nhồi máu cơ tim (myocardial infarction – MI) cấp tính hoặc rối loạn nhịp thất cấp tính. Nhồi máu cơ tim có thể gây thiếu máu cục bộ hoặc nhồi máu cơ nhú, tạo ra rối loạn chức năng van cấp tính.

Sốc tắc nghẽn

Các nguyên nhân ngoài tim gây suy tim và suy dòng chảy tuần hoàn có thể do các rối loạn phổi (và hậu quả là suy tim phải) hoặc các rối loạn cơ học khác dẫn đến giảm tiền tải.

Sốc liên quan đến phổi có thể là kết quả của:

■ Một thuyên tắc phổi (pulmonary embolus) lớn làm tắc nghẽn dòng máu qua phổi và gây suy tim thứ phát

■ Tăng huyết áp động mạch phổi

■ Hẹp van tim

Các nguyên nhân cơ học của sốc tắc nghẽn bao gồm:

■ Tràn khí màng phổi áp lực (Tension pneumothorax)

■ Chèn ép tim màng ngoài tim (Pericardial tamponade)

■ Viêm màng ngoài tim co thắt

■ Bệnh cơ tim hạn chế

■ Hội chứng khoang bụng (Abdominal compartment syndrome)

Đặc điểm lâm sàng của sốc

Một đặc điểm thiết yếu của bất kỳ loại sốc nào là tụt huyết áp—sự sụt giảm đột ngột của huyết áp động mạch. Phản ứng cân bằng nội môi ngay lập tức là kích hoạt hệ thống thần kinh giao cảm và giải phóng catecholamine, điều đầu tiên dẫn đến nhịp tim nhanh (tachycardia) trong nỗ lực tăng cung lượng tim. Ngoại trừ sốc nhiễm trùng, có sự co mạch dữ dội ở da và nội tạng để giúp phục hồi thể tích nội mạch bằng cách tăng sức cản ngoại biên. Kích hoạt hệ thống thần kinh giao cảm gây ra hoạt động vận mồ hôi (sudomotor activity) và sản xuất mồ hôi dẫn đến da ẩm. Các mô thiếu oxy chuyển sang hô hấp kỵ khí, dẫn đến sản xuất quá mức axit lactic, gây toan chuyển hóa (metabolic acidosis) và thở nhanh (tachypnoea) bù trừ. Bệnh cảnh lâm sàng là một bệnh nhân lạnh, tái nhợt, da ẩm, tụt huyết áp với mạch nhanh, nhỏ (thready pulse) và nhịp thở tăng.

Sốc nhiễm trùng biểu hiện một bệnh cảnh lâm sàng tương phản với các dạng sốc khác, trong đó tình trạng giãn mạch ngoại biên qua trung gian cytokine không đáp ứng với catecholamine tuần hoàn. Da bệnh nhân đỏ bừng và nóng, cung lượng tim tăng trong giai đoạn sớm. Mạch thường có chất lượng ‘nảy’ (bounding). Nhiệt độ có thể trên mức bình thường hoặc dưới mức bình thường (‘nhiễm trùng huyết lạnh’ – ‘cold sepsis’).

Trong tất cả các dạng sốc, hệ tuần hoàn không thể hỗ trợ các hệ thống cơ quan chính nếu không điều trị và các cơ quan suy (tức là mất bù) tuần tự. Suy phổi dẫn đến hội chứng suy hô hấp cấp tính (acute respiratory distress syndrome), và thiếu oxy não sớm gây lú lẫn (delirium) và cuối cùng là hôn mê. Tưới máu thận không đủ gây thiểu niệu (oliguria), nếu không được điều chỉnh nhanh chóng, sẽ dẫn đến hoại tử ống thận cấp (acute tubular necrosis) và suy thận. Giảm lưu lượng máu mạch vành gây thiếu máu cơ tim và tử vong. Trong sốc nhiễm trùng, tổn thương cơ quan càng trầm trọng hơn do đợt bùng phát viêm dữ dội và tình trạng xấu đi là không thể tránh khỏi trừ khi nguồn lây nhiễm có thể được loại bỏ nhanh chóng và bắt đầu điều trị hiệu quả.

Do bản chất tiến triển của nó, việc phát hiện sớm, đánh giá nhanh chóng và điều trị sớm là rất quan trọng để giảm thiểu tác hại và tối đa hóa khả năng sống sót.

Các phương pháp điều trị đặc hiệu cho sốc

Đánh giá và điều trị nên tuân theo cách tiếp cận Đường thở (Airway), Hô hấp (Breathing), Tuần hoàn (Circulation) phù hợp với việc xử trí bất kỳ bệnh nhân nặng nào. Cần tìm kiếm sự giúp đỡ từ cấp trên. Đánh giá sự thông thoáng của đường thở và cho bệnh nhân thở oxy bổ sung. Khám độ sâu, tần số và mức độ đầy đủ của nhịp thở, đồng thời thực hiện đầy đủ các quan sát (dấu hiệu sinh tồn).

Xử trí sốc giảm thể tích

Khôi phục thể tích tuần hoàn bằng đường tĩnh mạch là ưu tiên ngay lập tức, đồng thời xác định nguồn mất dịch và thực hiện các biện pháp ngăn ngừa mất thêm, ví dụ, bằng cách đè gạc lên vết thương đang chảy máu. Trong xuất huyết ẩn, nên sử dụng hình ảnh học hoặc nội soi thích hợp và tiêm cầm máu vết loét dạ dày tá tràng đang chảy máu. Việc thay thế dịch nên được hướng dẫn bởi ước tính lượng dịch mất nhưng được đánh giá lại liên tục dựa trên đáp ứng của nhịp mạch, huyết áp và các biến số sinh lý khác. Dịch nên được chuẩn độ bằng các liều bolus nhanh, ví dụ, mỗi lần 250 mL, và quan sát đáp ứng với mỗi liều. Lựa chọn dịch phụ thuộc vào loại dịch bị mất; các chế phẩm máu được ưu tiên hơn trong xuất huyết, còn các dung dịch tinh thể (crystalloid) thích hợp trong sốc giảm thể tích không do xuất huyết.

Trong các trường hợp chấn thương, siêu âm FAST (focused assessment with sonography for trauma) có thể cho thấy bằng chứng về tổn thương trong ổ bụng mà không thể phát hiện được bằng cách khác.

Xử trí sốc tim

Chẩn đoán và hồi sức nhanh chóng là chìa khóa để xử trí (xem phần sau trong chương này). Chuyển lên đơn vị chăm sóc tăng cường (enhanced care unit), lý tưởng nhất là có sự hỗ trợ chuyên khoa tim mạch, hỗ trợ hô hấp, điều chỉnh các bất thường điện giải và kiềm-toan, và điều trị bằng thuốc kịp thời để duy trì huyết áp và cung lượng tim, cùng với điều trị khẩn cấp nguyên nhân cơ bản, là một bước thiết yếu trong việc tối ưu hóa kết cục. Các phương pháp điều trị đặc hiệu cho sốc tim nằm ngoài phạm vi của chương này.

Việc xử trí thuyên tắc phổi (có thể biểu hiện là sốc tim) được thảo luận trong Chương 12. Quá tải dịch là một nguy cơ đáng kể trong sốc tim, và cần phải đánh giá cẩn thận đáp ứng với các liều bolus dịch.

Xử trí sốc nhiễm trùng

Nhiễm trùng toàn thân (systemic sepsis) dẫn đến sốc nhiễm trùng thường bắt nguồn từ một ổ nhiễm trùng cụ thể, có thể là do vi khuẩn chuyển vị (bacterial translocation) từ ruột của chính bệnh nhân (xem Sepsis MOD và SIRS, Chương 3). Trong thực hành ngoại khoa tổng quát, các nguồn phổ biến bao gồm viêm phúc mạc do phân (faecal peritonitis) sau thủng đại tràng hoặc bục miệng nối (anastomotic breakdown) và nhiễm trùng vết mổ. Nhiễm trùng ở các vị trí không liên quan đến bệnh lý phẫu thuật ban đầu như ngực hoặc đường tiết niệu hoặc nhiễm trùng ‘đường truyền tĩnh mạch’ (thường là catheter tĩnh mạch trung ương), là một nguồn nhiễm trùng phổ biến ở bệnh nhân sau mổ. Các nhóm bệnh nhân có nguy cơ cụ thể bao gồm trẻ nhỏ, bệnh nhân đái tháo đường, người lớn tuổi và bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch.

Điều trị sốc nhiễm trùng là một trường hợp cấp cứu lâm sàng và bao gồm hồi sức dịch, cung cấp oxy, sử dụng kháng sinh thích hợp và xác định nguồn lây nhiễm. Phải lấy máu cấy và dùng kháng sinh phổ rộng đường tĩnh mạch trên cơ sở ‘phỏng đoán tốt nhất’ (best guess) theo các phác đồ địa phương (xem Hộp 3.3 ‘Gói Sepsis 6’ (The Sepsis Six) trong Chương 3). Khối lượng dịch truyền tĩnh mạch cần thiết có thể đáng kể nhưng vẫn phải được chuẩn độ dựa trên các biện pháp lâm sàng để hướng dẫn tốc độ. Mục đích của việc bù dịch là để hỗ trợ cung lượng tim và tưới máu mô, nhưng nên xem xét sớm việc bổ sung các thuốc co mạch (vasoconstrictors) (thuốc vận mạch – inotropes) nếu hồi sức dịch truyền tĩnh mạch không thể đảo ngược tình trạng tụt huyết áp. Nên xem xét thảo luận sớm với đội ngũ hồi sức tích cực.

Điều trị phẫu thuật một nguồn nhiễm trùng là ưu tiên hàng đầu một khi bệnh nhân đủ ổn định về mặt lâm sàng để trải qua gây mê và phẫu thuật. Hồi sức và điều trị kháng sinh không nên làm trì hoãn đáng kể việc can thiệp phẫu thuật.

Bản cập nhật ‘Chiến dịch Sống sót sau Sepsis’ (Surviving Sepsis Campaign) 2021 cung cấp các khuyến nghị chính để xác định và quản lý nhiễm trùng dựa trên cơ sở bằng chứng hiện tại: (https://www.sccm.org/Clinical-Resources/Guidelines/Guidelines/Surviving-Sepsis-Guidelines-2021).

Đông máu nội mạch lan tỏa

Một vấn đề lớn trong nhiễm trùng là kích hoạt tổng quát chuỗi đông máu gây ra DIC, biểu hiện bằng chảy máu hoặc bầm tím tự phát và xuất huyết không kiểm soát được từ các vị trí phẫu thuật. Chẩn đoán được thực hiện bằng cách tìm nồng độ fibrinogen thấp và nồng độ D-dimer cao, được plasmin phân cắt từ fibrin và cung cấp bằng chứng về sự ly giải fibrin. Việc xử trí nên được thực hiện dưới sự hướng dẫn của bác sĩ huyết học và bao gồm xử trí nguyên nhân khởi phát và truyền các yếu tố đông máu thích hợp, ví dụ, huyết tương tươi đông lạnh (fresh frozen plasma) và tủa lạnh (cryoprecipitate). Cần xem xét việc sử dụng heparin tiêm tĩnh mạch.

Sốc phản vệ

Điều trị ngay lập tức sốc phản vệ bao gồm loại bỏ tác nhân gây bệnh, đảm bảo đường thở và cho thở oxy. Cần ưu tiên tìm kiếm sự giúp đỡ từ cấp trên. Đặt bệnh nhân nằm thẳng, nâng cao chân và bắt đầu truyền dịch tĩnh mạch (ngừng truyền dung dịch keo (colloid) tĩnh mạch, nếu nghi ngờ đó là tác nhân gây bệnh). Điều trị bằng thuốc bao gồm tiêm bắp 500 mcg epinephrine (adrenaline)—0.5 mL dung dịch 1:1000. Liều này có thể được lặp lại cách nhau 5 phút nếu cần thiết. Nên tiêm tĩnh mạch chậm một loại thuốc kháng histamine (ví dụ: 10 mg chlorphenamine) và tiếp tục không liên tục trong tối đa 48 giờ để ổn định các tế bào mast. Hydrocortisone 100-300 mg cũng nên được tiêm tĩnh mạch, nhưng phải mất vài giờ để phong bế các thụ thể histamine và do đó không nên được coi là góp phần vào điều trị cấp cứu khẩn cấp. Cẩn thận với phản ứng hai pha (biphasic response), trong đó bệnh nhân ban đầu ổn định sau khi điều trị nhưng sau đó lại diễn biến xấu đi. Có thể khẳng định chẩn đoán sốc phản vệ bằng cách phân tích nồng độ tryptase tế bào mast (mast cell tryptase) trong huyết thanh hàng loạt. Nên lấy máu để làm xét nghiệm này ngay lập tức nếu có nghi ngờ lâm sàng về phản ứng phản vệ, lấy lại 1-2 giờ sau phản ứng và một lần nữa sau 24 giờ. Khi có điều kiện, nên giới thiệu bệnh nhân đi làm xét nghiệm dị ứng để xác định và khẳng định tác nhân gây bệnh.

Hồi sức bệnh nhân ‘trụy mạch’ không do chấn thương

Lưu ý rằng hệ thống Đường thở (Airway), Hô hấp (Breathing), Tuần hoàn (Circulation), Khiếm khuyết (Disability), Bộc lộ (Exposure) được sử dụng ở các bệnh nhân chấn thương thường được dùng để hướng dẫn hồi sức—xem https://www.resus.org.uk/library/abcde-approach. Cách tiếp cận của chúng tôi đưa ra các nguyên tắc hồi sức cùng với các chi tiết về nguyên nhân và phương pháp điều trị.

Các nguyên tắc xử trí sốc bằng hồi sức

Mục đích là khôi phục tưới máu mô và oxy hóa bằng các biện pháp hồi sức đồng thời thiết lập chẩn đoán cơ bản để hướng dẫn điều trị cụ thể. Xử trí sớm có thể được tóm tắt như sau:

■ Xác định tình trạng sốc ban đầu bằng Thang điểm Cảnh báo Sớm Cải tiến (modified EWS – MEWS) và sau đó là đánh giá lâm sàng

■ Đánh giá thể tích lâm sàng—khô miệng, tưới máu ngoại biên bằng thời gian làm đầy mao mạch (capillary refill time), nhịp mạch, huyết áp (so với mức bình thường), quan sát áp lực tĩnh mạch cảnh (jugular venous pressure), phù ngoại biên và phù phổi (đáy phổi), lượng nước tiểu đo được, bảng cân bằng dịch và xu hướng cân nặng cơ thể

■ Điều trị nguyên nhân gây sốc—điều này có thể có nghĩa là một cuộc phẫu thuật để đưa miệng nối bị rò rỉ ra ngoài (tức là đưa các đầu ruột ra bề mặt da), cắt bỏ mô bị nhiễm trùng và hoại tử hoặc dẫn lưu mủ

■ Điều trị nhiễm trùng nếu nhiễm trùng rõ ràng hoặc bị nghi ngờ, bắt đầu điều trị kháng sinh ngay lập F. Điều trị dứt điểm

Đưa ra điều trị dứt điểm theo yêu cầu tùy theo chẩn đoán. sử dụng các chất kháng khuẩn thích hợp được lựa chọn dựa trên nghi ngờ lâm sàng cho đến khi có kết quả vi sinh chắc chắn; nhớ lấy máu cấy càng sớm càng tốt và kê đơn kháng sinh phù hợp với các hướng dẫn của địa phương

■ Hỗ trợ các cơ quan quan trọng trong thời gian phẫu thuật hoặc kháng sinh có tác dụng. Hỗ trợ đường thở và hô hấp (ví dụ: cho thở oxy, đặt nội khí quản hoặc thở máy) để tối ưu hóa hệ tim mạch và huyết động, nhắm đến CVP từ 8 mmHg đến 12 mmHg, huyết áp động mạch trung bình (mean arterial pressure) trên 65 mmHg và lượng nước tiểu ít nhất 0.5 mL/kg mỗi giờ

■ Theo dõi và đánh giá đáp ứng về mặt lâm sàng bằng cách sử dụng các thước đo chức năng cơ quan đích như lượng nước tiểu. Siêu âm tim (cardiac echo) đánh giá thể tích nhát bóp (stroke volume) có thể hữu ích

Một phác đồ xử trí bệnh nhân bệnh nặng cấp tính hoặc bị sốc

Phác đồ này được đưa ra dưới dạng ghi chú như một bản hỗ trợ trí nhớ cho các bác sĩ lâm sàng.

Nhận biết Bệnh nhân Bệnh nặng Cấp tính

Các dấu hiệu chính ở một bệnh nhân có khả năng cần chăm sóc tích cực tại đơn vị chăm sóc tăng cường hoặc hồi sức tích cực bao gồm (xem Bảng 4.1: Thang điểm Cảnh báo Sớm Cải tiến (MEWS)):

■ Nhịp thở tăng hoặc giảm đáng kể

■ Nhịp tim chậm hoặc nhịp tim nhanh

■ Huyết áp thấp (so với huyết áp thông thường của bệnh nhân)

■ Hạ thân nhiệt hoặc tăng thân nhiệt

■ Giảm mức độ tri giác

A. Đánh giá ban đầu

Mục đích là nhanh chóng thiết lập mức độ khẩn cấp và nghiêm trọng của tình hình. Nếu các dấu hiệu sinh tồn không đạt yêu cầu và bệnh nhân không đáp ứng hoặc diễn biến xấu đi nhanh chóng, cần thực hiện một cuộc gọi ‘báo động đỏ’ (crash call) cấp cứu ngừng tim để kêu gọi thêm sự giúp đỡ. Nếu EWS (chẳng hạn như MEWS) vượt quá ngưỡng được xác định trước tại địa phương, cần hội chẩn với chuyên gia chăm sóc tích cực để cung cấp hỗ trợ nâng cao.

Bệnh sử

Nên thu thập càng nhiều bệnh sử càng tốt trong thời gian cho phép: ví dụ, bối cảnh của tình trạng diễn biến xấu đi cấp tính, tình trạng y tế trước khi diễn biến xấu đi, tiền sử bệnh bao gồm dị ứng và các phương pháp điều trị gần đây bao gồm cả các cuộc phẫu thuật. Kiểm tra các biểu đồ thuốc.

Dấu hiệu sinh tồn

Cần kiểm tra các xu hướng hiện tại và gần đây của các dấu hiệu sinh tồn. Các quan sát bao gồm nhịp thở, độ bão hòa oxy, nhiệt độ, nhịp mạch, huyết áp tâm thu và mức độ tri giác (thang điểm giảm dần AVPU là đơn giản và có thể lặp lại được—A (Alert) nghĩa là bệnh nhân hoàn toàn Tỉnh táo, V (Voice) nghĩa là đáp ứng với Giọng nói, P (Pain) nghĩa là chỉ đáp ứng với Đau và U (Unresponsive) là Không đáp ứng với mọi kích thích).

Các xét nghiệm ban đầu bao gồm xét nghiệm đường huyết, phân tích khí máu động mạch (arterial blood gas analysis) và ECG để tìm bằng chứng về những thay đổi do thiếu máu cục bộ hoặc rối loạn nhịp tim. Lưu ý rằng rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ mới xuất hiện trên ECG thường là một chỉ báo của nhiễm trùng. Mạch nảy và các chi đỏ bừng có thể gợi ý sốc nhiễm trùng.

Thăm khám – khảo sát ban đầu

Ấn tượng chung bao gồm cả da

■ Ấn tượng ‘cuối giường’. Bệnh nhân trông có vẻ không khỏe và đau đớn không và có nguồn mất máu rõ ràng không?

■ Các đường truyền tĩnh mạch và dịch truyền, các phương pháp điều trị bằng thuốc được đưa qua bơm tiêm điện (syringe driver), ống thông, v.v.

■ Tưới máu ngoại biên, vết thương, tình trạng mất nước, phù, thiếu máu, vàng da, bầm tím, phát ban hoặc tình trạng dinh dưỡng

Đầu và cổ

■ Tiếng thở rít (Stridor)—tắc nghẽn đường hô hấp trên, ví dụ, phù, chảy máu vào tổn thương tuyến giáp/khối u trung thất hoặc sau phẫu thuật, dị vật đường thở hoặc hít phải chất nôn

■ Miệng và họng—bằng chứng của áp xe, ví dụ, áp xe quanh amidan (quinsy) hoặc viêm tấy sàn miệng (Ludwig angina)

Ngực

■ Thông khí kém cục bộ—nhiễm trùng, xẹp phổi (atelectasis) hoặc tràn khí màng phổi

■ Thông khí kém toàn bộ—hen suyễn hoặc tràn dịch màng phổi lượng lớn

■ Thở khò khè thì thở ra—sốc phản vệ hoặc suy tim

■ Nếu khó thở cấp tính, hãy xem xét một biến cố thuyên tắc huyết khối

Tim

■ Đau ngực mới xuất hiện—Nhồi máu cơ tim (MI)

■ Tiếng thổi ở tim—viêm nội tâm mạc nhiễm trùng (infective endocarditis), MI hoặc sa van cấp tính. Xem lại hồ sơ bệnh nhân để xác định xem đây có phải là một đặc điểm cấp tính mới không

■ Áp lực tĩnh mạch cảnh tăng—suy tim cấp tính do MI

■ Nếu nghi ngờ có vấn đề về tim, hãy kiểm tra ECG để tìm những thay đổi của thiếu máu cục bộ và rối loạn nhịp tim

Bụng (bao gồm thăm trực tràng và/hoặc âm đạo nếu cần)

■ Ấn đau cục bộ—nhiễm trùng trong ổ bụng cục bộ hoặc cơn đau quặn thận (vùng thắt lưng)

■ Ấn đau toàn bộ—viêm phúc mạc

■ Chướng bụng—tắc ruột, chảy máu trong phúc mạc hoặc sau phúc mạc hoặc cổ trướng

■ Phân đen (melaena) hoặc máu tươi qua trực tràng—xuất huyết tiêu hóa

■ Khối u—thoát vị nghẹt hoặc khối u trong ổ bụng

Các chi

■ Một bên (hoặc hai bên) nhợt nhạt và lạnh có hoặc không có hoại tử—thiếu máu cục bộ cấp tính

■ Nhợt nhạt hoặc lạnh toàn bộ—co mạch ngoại biên do sốc

■ Sưng và xanh tím—huyết khối tĩnh mạch sâu (deep venous thrombosis) (ở bệnh nhân nghi ngờ thuyên tắc phổi)

■ Đỏ—viêm mô tế bào (cellulitis) hoặc nhiễm trùng bàn chân do đái tháo đường với nhiễm trùng toàn thân

Thần kinh

■ Mức độ tri giác—đánh giá bằng Thang điểm Hôn mê Glasgow (Glasgow Coma Scale) hoặc thang điểm AVPU

■ Các dấu hiệu liệt một bên—đột quỵ

B. Chẩn đoán bao quát

Cần phải quyết định các ưu tiên cho điều trị ngay lập tức và xét nghiệm thêm sau khi đánh giá ban đầu. Các ưu tiên thay đổi khi bằng chứng được thu thập và tùy thuộc vào đáp ứng với điều trị.

Các ví dụ như sau:

■ Hô hấp—tắc nghẽn đường hô hấp trên, ví dụ, tuyến giáp to ra/xuất huyết vào nốt

■ Các biến cố mạch máu—vỡ phình động mạch chủ bụng (abdominal aortic aneurysm rupture), bóc tách động mạch chủ, thuyên tắc phổi hoặc hội chứng vành cấp (acute coronary syndromes) bao gồm MI, đột quỵ và hoại thư chi dưới (thường gây ra sốc một cách âm thầm chứ không phải cấp tính)

■ Các vấn đề về bụng

■ Mất máu—xuất huyết tiêu hóa trên hoặc dưới hoặc chảy máu trong hoặc sau phúc mạc

■ Tắc nghẽn tiêu hóa bao gồm cả nghẹt—dạ dày, ruột non hoặc đại tràng, thoát vị hoặc xoắn ruột

■ Viêm phúc mạc toàn bộ—thủng tạng rỗng trong ổ bụng (ruột thừa, loét dạ dày tá tràng hoặc bệnh lý túi thừa (diverticular disease)); viêm tụy cấp

■ Cơn đau quặn bụng—niệu quản, đường mật hoặc ruột

■ Nhiễm trùng trong ổ bụng—viêm dạ dày ruột, viêm ruột thừa cấp, viêm túi thừa hoặc viêm túi mật; nhiễm trùng đường tiết niệu

■ Sản phụ khoa—vỡ thai ngoài tử cung/u nang buồng trứng/mang thai/viêm vòi-buồng trứng (salpingo-oophoritis)

■ Các bệnh nhiễm trùng khác—nhiễm trùng ngực, COVID-19 hoặc các bệnh nhiễm virus khác, áp xe, viêm mô tế bào, bàn chân đái tháo đường, hoại thư chi, nhiễm trùng đường truyền và viêm dạ dày ruột bao gồm cả viêm đại tràng liên quan đến kháng sinh

■ Chuyển hóa—bệnh lý ngoại khoa có thể thúc đẩy hoặc làm phức tạp thêm tình trạng hạ đường huyết ở bệnh nhân đái tháo đường; xem xét chẩn đoán mới bệnh Addison (suy tuyến thượng thận) (adrenal insufficiency) nếu bệnh nhân bị tụt huyết áp hoặc ở bệnh nhân đang điều trị steroid lâu dài

C. Chăm sóc ngay lập tức

Thông báo cho bác sĩ cấp trên về mức độ khẩn cấp của ca bệnh. Thực hiện cuộc gọi báo động ngừng tim nếu có chỉ định.

Oxy

Ngay lập tức đảm bảo một mặt nạ cung cấp 100% oxy. Bệnh nhân hôn mê có thể cần được đặt nội khí quản và bắt đầu thông khí áp lực dương.

Xử trí dịch

Tối ưu hóa huyết động là rất quan trọng và dựa trên các dấu hiệu lâm sàng và theo dõi CVP và lượng nước tiểu.

■ Lấy máu tĩnh mạch để xét nghiệm haemoglobin, haematocrit, urea và điện giải, glucose, amylase và nhóm máu/đặt hàng máu để truyền nếu cần. Lấy mẫu máu động mạch để ước tính khí máu, tình trạng kiềm toan (acid-base status) và nồng độ lactate huyết thanh (serum lactate level); lấy máu cấy nếu nghi ngờ nhiễm trùng

■ Thiết lập một đường truyền tĩnh mạch và truyền dịch/thuốc tĩnh mạch, dựa trên các dấu hiệu sinh tồn và các phát hiện. Nếu bệnh nhân bị tụt huyết áp, hãy truyền dung dịch tinh thể (crystalloid) hoặc dung dịch keo (colloid) (ít nhất 1 L nhanh chóng); nếu có khả năng bị sốc tim, cần thận trọng hơn với dịch truyền tĩnh mạch

■ Sắp xếp truyền máu nếu tụt huyết áp là do mất máu

■ Thông tiểu để theo dõi lượng nước tiểu hàng giờ; que thử nước tiểu +/- cấy nước tiểu

Thuốc

■ Nhiễm trùng—bắt đầu dùng kháng sinh theo chính sách của địa phương

■ Giảm đau nếu đau—morphine tiêm tĩnh mạch

■ Đường huyết thấp—điều trị bằng dextrose tiêm tĩnh mạch

D. Theo dõi và đánh giá lại

Theo dõi

■ Thông tiểu nếu chưa được đặt

■ Đường truyền tĩnh mạch trung ương (Central venous line)—cần thiết để theo dõi áp lực trung ương và dùng thuốc vận mạch (vasoactive medications)

■ Đường truyền động mạch (Arterial line) nếu có chỉ định theo dõi huyết áp liên tục

■ Sonde dạ dày (Nasogastric tube) nếu nôn; bao gồm dịch hút được vào bảng cân bằng dịch

■ Yêu cầu một máy theo dõi ECG tim nếu nghi ngờ có vấn đề về tim

Đánh giá lại

Kiểm tra đáp ứng với liệu pháp: nhịp thở (nếu không thở máy), nhịp mạch, huyết áp, CVP và lactate huyết tương. Xem xét chuyển bệnh nhân đến giường chăm sóc tích cực và can thiệp phẫu thuật nếu đáp ứng với liệu pháp không đủ.

E. Xét nghiệm để thu hẹp chẩn đoán

Xem xét chẩn đoán có khả năng nhất và con đường nhanh nhất để xác nhận ‘phỏng đoán tốt nhất’ ban đầu:

■ Kiểm tra kết quả xét nghiệm máu

■ Nếu có nhiễm trùng, cấy máu hoặc cấy đờm

■ Các vấn đề về ngực: X-quang ngực hoặc chụp cắt lớp vi tính (CT) động mạch phổi (pulmonary angiogram) nếu nghi ngờ thuyên tắc phổi

■ Các vấn đề về tim: nồng độ troponin trong máu hoặc siêu âm tim (echocardiogram)

■ Bụng: X-quang bụng không chuẩn bị/siêu âm hoặc CT scan/nội soi nếu chẩn đoán lâm sàng không rõ ràng

F. Điều trị dứt điểm

Đưa ra điều trị dứt điểm theo yêu cầu tùy theo chẩn đoán.