Ths.Bs. Lê Đình Sáng

1. Đại cương

1.1. Định nghĩa

Hạ natri máu là tình trạng nồng độ natri huyết thanh thấp hơn 135 mmol/L.

1.2. Dịch tễ học

• Tỷ lệ mắc: 15-30% bệnh nhân nhập viện
• Phân bố: Phổ biến hơn ở người cao tuổi, bệnh nhân suy tim, xơ gan, suy thận

1.3. Yếu tố nguy cơ

• Sử dụng thuốc lợi tiểu, đặc biệt là thiazide
• Hội chứng tiết hormone chống bài niệu không thích hợp (SIADH)
• Suy tim
• Xơ gan
• Suy thận
• Suy tuyến thượng thận
• Nôn mửa hoặc tiêu chảy kéo dài
• Chế độ ăn nghèo natri

1.4. Cơ chế sinh lý bệnh

1.4.1. Sinh lý cân bằng nội môi natri trong cơ thể:

a) Vai trò của natri:

• • Natri là cation chính trong dịch ngoại bào
  • Quyết định áp lực thẩm thấu và thể tích dịch ngoại bào
  • Tham gia vào nhiều quá trình sinh lý quan trọng: dẫn truyền thần kinh, co cơ

b) Cân bằng natri:

• • Lượng natri đưa vào: chủ yếu qua đường ăn uống (8-12 g NaCl/ngày)
  • Lượng natri đào thải: chủ yếu qua thận (95%), một phần nhỏ qua mồ hôi và phân

c) Điều hòa cân bằng natri:

a. Hệ thống renin-angiotensin-aldosterone (RAAS):

• Kích hoạt khi giảm thể tích tuần hoàn hoặc giảm natri máu
• Tăng tái hấp thu natri ở ống lượn xa thận

b. Hormone chống bài niệu (ADH hoặc Vasopressin):

• Tiết ra khi tăng áp lực thẩm thấu hoặc giảm thể tích tuần hoàn
• Tăng tái hấp thu nước ở ống góp thận, gián tiếp ảnh hưởng đến nồng độ natri

c. Peptide lợi niệu tâm nhĩ (ANP):

• Tiết ra khi tăng thể tích tuần hoàn
• Tăng bài tiết natri qua thận

d. Cơ chế khát:

• • Kích hoạt khi tăng áp lực thẩm thấu hoặc giảm thể tích tuần hoàn
  • Tăng lượng nước đưa vào cơ thể

d) Vai trò của thận trong cân bằng natri:

• • • Lọc: 25,000 mmol Na+/ngày qua cầu thận
    • Tái hấp thu: 99.5% lượng natri được lọc
    • Bài tiết: 100-200 mmol Na+/ngày trong nước tiểu
    • Điều chỉnh tái hấp thu natri dựa trên tín hiệu từ các hormone và thần kinh

e) Mối quan hệ giữa natri và nước:

• • Natri là yếu tố quyết định chính của áp lực thẩm thấu
  • Thay đổi nồng độ natri thường phản ánh rối loạn cân bằng nước hơn là rối loạn cân bằng natri
  • Hạ natri máu thường do tăng nước tương đối so với natri, không phải do thiếu natri tuyệt đối

Sơ đồ minh họa sinh lý cân bằng nội môi natri

Sơ đồ này minh họa các thành phần chính trong cân bằng nội môi natri:

1. Não: Điều khiển cơ chế khát và tiết ADH
2. Tim: Tiết ANP khi tăng thể tích tuần hoàn
3. Thận: Cơ quan chính điều hòa bài tiết và tái hấp thu natri
4. Tuyến thượng thận: Tiết aldosterone (một phần của hệ RAAS)
5. Các hormone chính:
   • Hệ RAAS: Tăng tái hấp thu natri
   • ADH: Tăng tái hấp thu nước, gián tiếp ảnh hưởng đến nồng độ natri
   • ANP: Tăng bài tiết natri

• Tương tác và cơ chế:
  • Não tiết ADH: Điều chỉnh tái hấp thu nước ở thận
  • Não bộ kích hoạt RAAS: Tăng tái hấp thu Na+ ở thận
  • RAAS tác động lên thận: Tăng tái hấp thu Na+
  • ADH tác động lên thận: Tăng tái hấp thu nước
  • Thận điều chỉnh trực tiếp Na+ máu
  • Tim tiết ANP khi thể tích máu tăng
  • ANP tác động lên thận: Tăng bài tiết Na+
• Phản hồi:
  • Na+ máu tác động ngược lại lên não bộ: Điều chỉnh tiết ADH và kích hoạt RAAS
  • Na+ máu tác động lên tim: Ảnh hưởng đến tiết ANP

1.4.2.Nguyên nhân hạ natri máu:

• Giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng:
  • Mất natri qua thận: Thuốc lợi tiểu, bệnh thận mất muối
  • Mất natri ngoài thận: Nôn, tiêu chảy, mất qua da
• Tăng thể tích tuần hoàn hiệu dụng:
  • Suy tim: Giảm cung lượng tim kích thích giải phóng ADH
  • Xơ gan: Giãn mạch tạng kích thích giải phóng ADH
  • Hội chứng thận hư: Giảm áp lực keo huyết tương
• Thể tích tuần hoàn hiệu dụng bình thường (Euvolemic):
  • SIADH: Tăng tiết ADH không phù hợp
  • Suy giáp: Giảm thải nước tự do
  • Suy thượng thận: Thiếu cortisol gây tăng ADH

1.4.3. Cơ chế bù trừ:

• • Giảm bài tiết ADH: Tăng thải nước tự do qua thận
  • Tăng tiết aldosterone: Tăng tái hấp thu natri ở ống lượn xa
  • Kích hoạt hệ renin-angiotensin-aldosterone

1.4.4. Hậu quả sinh lý bệnh:

• • Phù não: Do chênh lệch áp lực thẩm thấu gây di chuyển nước vào tế bào não
  • Rối loạn chức năng tế bào: Ảnh hưởng đến gradient điện hóa qua màng tế bào
  • Giảm co bóp cơ tim: Do rối loạn điện giải nội bào

2. Chẩn đoán

2.1. Lâm sàng

• Triệu chứng thần kinh:
  • Đau đầu, buồn nôn, nôn
  • Lú lẫn, kích thích
  • Co giật, hôn mê (nặng)
• Triệu chứng cơ:
  • Yếu cơ, chuột rút
• Triệu chứng tiêu hóa:
  • Chán ăn, buồn nôn, nôn

2.2. Cận lâm sàng

2.2.1. Chẩn đoán hình ảnh

• CT hoặc MRI não: Loại trừ các nguyên nhân khác gây rối loạn ý thức
• Siêu âm tim: Đánh giá chức năng tim trong trường hợp nghi ngờ suy tim

2.2.2. Xét nghiệm

• Natri huyết thanh < 135 mmol/L
• Áp lực thẩm thấu huyết tương
• Natri niệu, Kali niệu
• Áp lực thẩm thấu niệu
• Cortisol máu buổi sáng
• TSH, FT4
• Glucose máu
• Creatinine, ure máu
• Acid uric máu

2.3. Chẩn đoán xác định

• Natri huyết thanh < 135 mmol/L
• Loại trừ giả hạ natri máu (tăng glucose máu, tăng protein máu, tăng lipid máu)

2.4. Chẩn đoán mức độ

• Nhẹ: 130-134 mmol/L
• Trung bình: 125-129 mmol/L
• Nặng: < 125 mmol/L

2.5. Chẩn đoán phân biệt

3. Điều trị

3.1. Nguyên tắc điều trị

• Điều chỉnh natri máu từ từ, tránh hội chứng khử myelin cầu não
• Điều trị nguyên nhân gây hạ natri máu
• Theo dõi sát nồng độ natri máu trong quá trình điều trị

3.2. Điều trị cụ thể

3.2.1. Điều trị bảo tồn

a. Hạ natri máu cấp tính (< 48 giờ) hoặc có triệu chứng nặng:

1. Sử dụng NaCl 3% (ưu trương):
   • Thành phần: 100 mL chứa 51.3 mEq Na+ (513 mEq/L)
   • Liều khởi đầu: 100 mL truyền trong 10 phút, có thể lặp lại 1-2 lần nếu cần
   • Tốc độ truyền tối đa: 1-2 mL/kg/giờ

Công thức tính lượng Na+ cần bù: Na+ cần bù (mmol) = 0.6 x Cân nặng (kg) x (Na+ mục tiêu – Na+ hiện tại)

Ví dụ: Bệnh nhân 60 kg, Na+ hiện tại 115 mEq/L, mục tiêu tăng lên 120 mEq/L Na+ cần bù = 0.6 x 60 x (120 – 115) = 180 mmol

Tốc độ truyền NaCl 3%: Tốc độ (mL/giờ) = (Na+ cần bù x 100) / 513