[Sách Dịch] Các Cấp cứu Nội tiết. Chương 22. Các cấp Cứu Nội Tiết Trong Sản Khoa

Sách Dịch: Các Trường Hợp Cấp Cứu Về Nội Tiết, Ấn Bản Thứ Nhất
Dịch, Chú Giải, vẽ lược đồ: Ths.Bs. Lê Đình Sáng

CHƯƠNG 22. CẤP CỨU NỘI TIẾT TRONG SẢN KHOA
Endocrine Emergencies in Obstetrics – Christopher G. Goodier and Aundrea Eason Loftley
Endocrine Emergencies, Chapter 22, 277-284

MỤC LỤC CHƯƠNG

BÃO GIÁP

Bão giáp là một cấp cứu nội tiết hiếm gặp nhưng đe dọa tính mạng, xảy ra ở 1% đến 2% phụ nữ mang thai bị cường giáp. Bệnh thường khởi phát cấp tính và đi kèm với các triệu chứng sau: sốt, nhịp tim nhanh và rối loạn chức năng hệ thần kinh trung ương (bồn chồn, thay đổi trạng thái tinh thần và co giật). Nếu không được điều trị, bệnh có thể dẫn đến tỷ lệ mắc bệnh và tử vong đáng kể, bao gồm rối loạn nhịp tim, suy đa tạng và thậm chí tử vong. Tỷ lệ tử vong theo ca trong y văn dao động từ 10% đến 30%. Với mức độ nghiêm trọng của bệnh, cần có sự nghi ngờ lâm sàng cao, nhận biết nhanh chóng, can thiệp và chăm sóc hỗ trợ để tối đa hóa kết cục cho cả mẹ và thai nhi.

Mặc dù cơ chế khởi phát chính xác chưa được biết rõ, hầu hết các trường hợp là do cường giáp không được kiểm soát tốt. Các sự kiện như tiền sản giật, chấn thương, nhiễm toan ceton, phẫu thuật và nhiễm trùng có liên quan đến cơn bão giáp. Cần tiến hành tìm kiếm cẩn thận các nguyên nhân liên quan tiềm ẩn đồng thời với việc điều trị.

Cần có sự nghi ngờ lâm sàng cao vì các dấu hiệu và triệu chứng khi xuất hiện có thể không đặc hiệu, dễ bị nhầm lẫn với nhiều tình trạng bệnh lý khác. Huyết áp tăng, đau đầu, đau bụng, và ngay cả phù phổi hoặc suy tim là những đặc điểm tương thích với tiền sản giật có thể làm cho việc chẩn đoán bão giáp trở nên khó khăn hơn.

Những thay đổi sinh lý của thai kỳ dẫn đến tình trạng nhiễm kiềm hô hấp còn bù, do đó, nên hội chẩn với bác sĩ sản khoa hoặc chuyên gia Y học Bà mẹ – Thai nhi. Những thay đổi về chuyển hóa có thể dẫn đến các bất thường trên biểu đồ tim thai, bao gồm nhịp tim nhanh, mất dao động nội tại và nhịp giảm muộn, cuối cùng dẫn đến tăng tỷ lệ mắc bệnh và tử vong của thai nhi.

Phân tích xét nghiệm bao gồm hormone kích thích tuyến giáp (TSH), triiodothyronine tự do (FT3) và thyroxine tự do (FT4), công thức máu toàn phần (CBC) và bảng chuyển hóa toàn diện (CMP). TSH thường không thể phát hiện được trong cơn bão giáp, tuy nhiên cần thận trọng khi diễn giải trong ba tháng đầu, vì gonadotropin màng đệm ở người (hCG) có thể liên kết với các thụ thể TSH có trong mô tuyến giáp và hoạt động như một dạng TSH yếu. Không có mức hormone tuyến giáp được chấp nhận chung trong huyết thanh mẹ mà tại đó chẩn đoán bão giáp được đảm bảo. FT4 và FT3 thường cao hơn nhiều so với giới hạn trên của mức bình thường trong thai kỳ. Nồng độ hormone toàn phần cũng thường tăng, do đó có thể có sự chồng chéo đáng kể về mặt xét nghiệm với cường giáp đơn thuần. Thường có sự tăng bạch cầu đi kèm cũng như bằng chứng về tăng đường huyết, tăng canxi máu, tăng men gan và rối loạn điện giải khi sàng lọc bằng bảng chuyển hóa.

Với tỷ lệ tử vong theo ca cao và sự cần thiết phải nhận biết sớm, Burch và Wartofsky đã đề xuất một hệ thống tính điểm lâm sàng thường được trích dẫn để xác định xác suất của cơn bão giáp. Điểm được phân bổ cho sự tăng nhiệt độ, mạch của mẹ và một số rối loạn chức năng hệ cơ quan, cho thấy xác suất chẩn đoán cao, trung bình hoặc thấp. Điểm từ 45 trở lên rất có ý nghĩa chỉ điểm bão giáp, điểm từ 25 trở xuống làm cho chẩn đoán ít có khả năng xảy ra và điểm từ 25 đến 45 có tính gợi ý và phụ thuộc nhiều vào việc sử dụng bối cảnh lâm sàng.

Chẩn đoán bão giáp đòi hỏi sự can thiệp kịp thời cho cả mẹ và thai nhi, và không nên trì hoãn điều trị. Nên áp dụng một phương pháp tiếp cận đa chuyên khoa để quản lý, bao gồm các chuyên gia Y học Bà mẹ – Thai nhi, Nội tiết, Sơ sinh và Chăm sóc tích cực. Ngoài ra, cần chuẩn bị cho việc nhập viện tại đơn vị chăm sóc đặc biệt (ICU), với sự sẵn có của theo dõi tim thai liên tục nếu thai nhi đã đạt đến ngưỡng có thể sống được. Điều trị các rối loạn chuyển hóa tiềm ẩn của mẹ là chìa khóa để cải thiện tình trạng của thai nhi, do đó, điều quan trọng là phải nỗ lực hết sức để điều chỉnh các bất thường tiềm ẩn của mẹ trước khi can thiệp cho thai nhi. Sự hiện diện của nhịp tim thai chậm kéo dài hoặc sự phát triển của biểu đồ tim thai loại III không đáp ứng với các biện pháp hồi sức có thể đòi hỏi phải chấm dứt thai kỳ sớm.

Cần thiết lập đường truyền tĩnh mạch và thực hiện các biện pháp hạ nhiệt. Cần theo dõi cẩn thận cân bằng dịch và các dấu hiệu sinh tồn, bao gồm đo độ bão hòa oxy qua mạch liên tục. Nên thực hiện điện tâm đồ (ECG) ban đầu và theo dõi từ xa liên tục để xác định các rối loạn nhịp tim. Ngoài ra, một số bệnh nhân có thể bị suy tim do nhiễm độc giáp do tác động của FT4 dư thừa lên cơ tim, do đó bất kỳ phàn nàn nào về tim mạch-hô hấp cần được đánh giá kỹ lưỡng, bao gồm cả siêu âm tim. Điều trị nhìn chung là giống nhau đối với bão giáp và suy tim do nhiễm độc giáp, ngay cả trong thai kỳ.

Điều trị bão giáp bao gồm việc sử dụng một số loại thuốc để giảm nồng độ hormone tuyến giáp. Propylthiouracil (PTU) và methimazole (MMI) là các thionamide và hoạt động trong tuyến giáp để ức chế sự tăng trưởng và phát triển của nang giáp, cũng như việc đóng gói các iodothyronine thành T4 và T3. PTU có lợi thế về tác dụng kháng giáp trong tuyến giáp cũng như ức chế sự chuyển đổi ngoại vi ở cấp độ mô, hạn chế dạng hoạt động của hormone tuyến giáp. Tuy nhiên, có một nhược điểm đáng kể của việc sử dụng PTU là đã có những trường hợp hiếm gặp về suy gan tối cấp và tử vong liên quan đến việc sử dụng nó, bao gồm cả các trường hợp trong thai kỳ. Có một cảnh báo “hộp đen” của Cục quản lý Thực phẩm và Dược phẩm (FDA) đối với PTU liên quan đến mối liên hệ này với độc tính trên gan. Không rõ bão giáp ảnh hưởng cụ thể đến nguy cơ này như thế nào. Việc sử dụng MMI trong ba tháng đầu của thai kỳ có liên quan đến một số tác dụng gây quái thai, cụ thể là bất sản da và hẹp cửa mũi sau. Ngoài ra, hiếm khi có thể phát triển tình trạng mất bạch cầu hạt đe dọa tính mạng sau khi sử dụng MMI và PTU. Với những rủi ro trái ngược này, không có khuyến nghị rõ ràng về việc nên bắt đầu sử dụng thionamide nào trong cơn bão giáp khi mang thai; tuy nhiên, MMI thường được tránh trong ba tháng đầu.

Ngoài ra, có thể sử dụng một loại thuốc chứa iodua để ức chế việc giải phóng thêm hormone tuyến giáp hoạt động từ tuyến giáp. Có thể sử dụng kali iodua đường uống, năm giọt mỗi 8 giờ, hoặc natri iodua tiêm tĩnh mạch 500 đến 1000 mg mỗi 8 đến 12 giờ. Điều quan trọng cần lưu ý là sự giải phóng hormone tuyến giáp nghịch lý từ tuyến giáp liên quan đến việc sử dụng iodua; do đó, điều quan trọng là bắt đầu dùng iod khoảng 1 giờ sau khi sử dụng thionamides. Corticosteroid cũng là một phương pháp điều trị quan trọng của bão giáp, vì chúng làm giảm viêm hệ thống, cũng như có tác dụng ngoại vi làm giảm chuyển đổi T4 thành T3. Các thuốc chẹn beta như propranolol hoặc metoprolol cũng sẽ làm giảm chuyển đổi ngoại vi của T4 thành T3, và giảm bớt các biến chứng của nhịp tim nhanh, chẳng hạn như suy tim cung lượng cao. Việc sử dụng lâu dài thuốc chẹn beta có liên quan đến tình trạng thai chậm tăng trưởng trong tử cung, nhưng nhìn chung được coi là an toàn khi cân nhắc giữa rủi ro và lợi ích, ngoại trừ atenolol. Các loại thuốc hỗ trợ khác bao gồm thuốc hạ sốt như acetaminophen (Bảng 22.1).

Các phương pháp điều trị thông thường có thể thất bại sau các thử nghiệm điều trị nội khoa trong những trường hợp nặng nhất. Cũng có thể có các phản ứng bất lợi với các thionamide, có thể đòi hỏi phải ngưng thuốc. Phẫu thuật cắt tuyến giáp cấp cứu, có hoặc không có thay huyết tương, đã được mô tả thành công trong bão giáp, nhưng phải được coi là phương pháp điều trị có nguy cơ cao và là lựa chọn cuối cùng và có thể được thực hiện trong thai kỳ.

Tóm lại, bão giáp là một tình trạng hiếm gặp, đe dọa tính mạng, đòi hỏi sự nhận biết sớm, chăm sóc đa chuyên khoa và điều trị tích cực.

Bảng 22.1 Điều trị Cơn Bão Giáp

ªĐảm bảo không có bằng chứng suy tim hoặc chống chỉ định y tế (ví dụ: hen suyễn). ABG, khí máu động mạch; BP, huyết áp; bpm, nhịp mỗi phút; CBC, công thức máu toàn phần; CMP, bảng chuyển hóa toàn diện; CT, chụp cắt lớp vi tính; CXR, X-quang ngực; FT3/4, T3/T4 tự do; ICU, đơn vị chăm sóc đặc biệt; IVF, truyền dịch tĩnh mạch; LR, Lactated Ringer’s; NG, sonde dạ dày; PO, đường uống; prn, khi cần; q, mỗi; TSH, hormone kích thích tuyến giáp.

NHIỄM TOAN CETON DO ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

Giống như bão giáp, nhiễm toan ceton do đái tháo đường (DKA) là một cấp cứu y tế, có thể dẫn đến tỷ lệ mắc bệnh và tử vong cho cả mẹ và thai nhi. Với sự nhận biết sớm và quản lý đa chuyên khoa tích cực, tỷ lệ mắc bệnh chung đã giảm từ khoảng 10% đến 20% vào cuối những năm 1970 xuống còn khoảng 1% đến 2% trong các báo cáo gần đây nhất, giúp cải thiện tỷ lệ tử vong của mẹ và thai nhi. Sinh non, cả do chuyển dạ sớm và do can thiệp y tế, là một biến cố thường gặp sau DKA.

Sinh lý bệnh của DKA xảy ra do thiếu insulin dẫn đến tình trạng hạ đường huyết cảm nhận ở các tế bào đích. Glucagon sau đó được giải phóng, làm tăng đường huyết và dẫn đến lợi tiểu thẩm thấu, gây ra giảm thể tích tuần hoàn và suy kiệt điện giải.

Các hormone điều hòa ngược giải phóng các axit béo tự do vào tuần hoàn, sau đó chúng được oxy hóa thành các thể ceton dẫn đến nhiễm toan chuyển hóa, biểu hiện bằng khoảng trống anion (anion gap). Các ketoacid liên kết với natri và kali, được bài tiết qua nước tiểu, làm trầm trọng thêm sự mất cân bằng điện giải. Nếu không được điều trị, bệnh nhân có thể bị rối loạn chức năng tim, giảm tưới máu mô và suy giảm chức năng thận dẫn đến sốc, hôn mê và tử vong.

Những thay đổi sinh lý bình thường của thai kỳ làm tăng tính nhạy cảm với DKA. Tình trạng kháng insulin, chủ yếu do human placental lactogen (hPL), làm cho nhu cầu insulin tăng lên theo tuổi thai. Sự thích nghi hô hấp trong thai kỳ dẫn đến tình trạng nhiễm kiềm hô hấp còn bù ở mẹ. Sự giảm bicarbonate huyết thanh đi kèm làm giảm khả năng đệm bình thường của cơ thể, do đó khiến bệnh nhân dễ bị DKA.

Mặc dù DKA thường ảnh hưởng đến những người mắc đái tháo đường type 1, nó cũng có thể thấy ở bệnh nhân đái tháo đường type 2, đái tháo đường có xu hướng nhiễm ceton và đái tháo đường tự miễn tiềm ẩn ở người lớn (còn được gọi là LADA hoặc “type 1.5”). Bệnh nhân bị DKA thường có các triệu chứng đau bụng, khó ở, nôn ói kéo dài, khát nước nhiều, thở nhanh, nhịp tim nhanh, mất nước và đa niệu. Thay đổi trạng thái tinh thần có thể thấy khi mức độ nhiễm toan nặng hơn. Chẩn đoán được xác nhận bằng việc ghi nhận tăng đường huyết, nhiễm toan và ceton niệu. Các phát hiện xét nghiệm khác bao gồm khoảng trống anion, ceton máu, rối loạn chức năng thận và bất thường điện giải. Thông thường, bệnh nhân có nồng độ đường huyết tăng cao nghiêm trọng; tuy nhiên, DKA có thể xảy ra với nồng độ dưới 200 mg/dL trong thai kỳ. Nhiễm toan ceton do đái tháo đường với đường huyết bình thường (euDKA) đã được mô tả ở các nhóm bệnh nhân nhạy cảm như những người có lượng ăn uống kém (thời gian nhịn ăn kéo dài), bệnh nhân mang thai và bệnh nhân không mang thai được điều trị bằng thuốc ức chế đồng vận chuyển natri-glucose 2 (SGLT-2).

Các yếu tố khởi phát trong thai kỳ bao gồm nôn, nhiễm trùng, các thuốc giảm co tử cung cường giao cảm beta, corticosteroid, tuân thủ điều trị kém và sai sót y tế. Mặc dù các thuốc cường giao cảm beta (ví dụ: terbutaline) không được sử dụng thường quy để giảm co kéo dài (hơn 48 giờ) do thông báo an toàn của FDA năm 2011, điều quan trọng cần nhớ là chúng nên được sử dụng rất thận trọng, nếu có, đối với bệnh nhân đái tháo đường.

Mặc dù cơ chế chưa được hiểu rõ, DKA gây ra một nguy cơ đáng kể cho sức khỏe tổng thể của thai nhi. Cơ chế có khả năng liên quan đến các ketoacid của mẹ đi qua nhau thai và dẫn đến giảm tưới máu và oxy hóa mô của thai nhi. Thai nhi có khả năng hạn chế để đệm tình trạng nhiễm toan đáng kể, và do đó khá nhạy cảm với nhiễm toan của mẹ. Điều này thường dẫn đến những thay đổi của biểu đồ tim thai, bao gồm giảm dao động nội tại và/hoặc nhịp giảm muộn, phản ánh tình trạng thiếu oxy và nhiễm toan của thai nhi. Điều quan trọng là phải nỗ lực hết sức để điều chỉnh các bất thường tiềm ẩn của mẹ trước khi can thiệp cho thai nhi, vì một khi tình trạng của mẹ ổn định, tình trạng của thai nhi nói chung sẽ theo sau.

Giống như bão giáp, DKA được coi là một cấp cứu y tế và một đội ngũ đa chuyên khoa, bao gồm Y học Bà mẹ – Thai nhi, Nội tiết, Sơ sinh và Chăm sóc tích cực, nên được tập hợp. Ngoài ra, cần cân nhắc kỹ việc nhập viện ICU.

Điều trị bao gồm thiết lập đường truyền tĩnh mạch đầy đủ và đặt ống thông tiểu lưu. Cần dự đoán và điều chỉnh tình trạng thiếu hụt dịch đáng kể. Nên bắt đầu sử dụng insulin và điều chỉnh các bất thường điện giải. Cần theo dõi và ghi chép cẩn thận cân bằng dịch và các dấu hiệu sinh tồn.

Cần lấy mẫu máu làm bảng chuyển hóa toàn diện (CMP) với magie và phốt pho, công thức máu toàn phần (CBC) với công thức bạch cầu, tổng phân tích nước tiểu, đường huyết mao mạch, khí máu động mạch và ceton huyết thanh. Các xét nghiệm bổ sung (cấy nước tiểu, cấy máu, X-quang ngực, v.v.) nên được thực hiện dựa trên nghi ngờ lâm sàng và bất kỳ quá trình bệnh lý tiềm ẩn nào. Ban đầu, ceton huyết thanh, điện giải và tình trạng axit/bazơ của mẹ nên được theo dõi mỗi 2 giờ cho đến khi tình trạng nhiễm ceton và nhiễm toan được giải quyết. Đường huyết nên được lấy hàng giờ trong thời gian này để điều chỉnh liều insulin.

Khi đã xác nhận thai có thể sống, nên bắt đầu theo dõi tim thai. Như đã lưu ý, biểu đồ tim thai có thể sẽ có vẻ đáng lo ngại trong giai đoạn đầu của sự suy giảm chuyển hóa. Nên sử dụng phương pháp bổ sung oxy cho mẹ và tư thế nằm nghiêng trái để tăng lưu lượng máu đến thai nhi và cải thiện quá trình oxy hóa. Phải bắt đầu bù nước đầy đủ và điều chỉnh các rối loạn axit/bazơ. Việc sinh nở thường được hoãn lại cho đến khi tình trạng chuyển hóa của mẹ ổn định, vì điều này thường sẽ khắc phục được bất thường trên biểu đồ tim thai. Có những trường hợp ngoại lệ, bao gồm nhịp tim chậm kéo dài nghiêm trọng hoặc biểu đồ loại III kéo dài.

Bảng 22.2 minh họa một phác đồ chung để điều trị nhiễm toan ceton do đái tháo đường trong thai kỳ, bao gồm bù nước, giảm tăng đường huyết và điều chỉnh sự mất cân bằng axit-bazơ và điện giải, đồng thời tìm kiếm và điều trị nguyên nhân cơ bản.

Giảm thể tích tuần hoàn liên quan đến DKA được ước tính là 100 mL/kg trọng lượng cơ thể và thường là 4 đến 10 L. Nên bắt đầu bù dịch tĩnh mạch tích cực bằng dung dịch muối sinh lý đẳng trương với mục tiêu thay thế khoảng 75% tổng lượng thiếu hụt trong 24 giờ đầu tiên. Nên tránh các dung dịch nhược trương (ví dụ: lactated ringer và dung dịch muối 0,45%) ban đầu vì chúng có thể gây giảm nhanh áp suất thẩm thấu huyết tương dẫn đến phù não ở mẹ. Các giá trị đường huyết nên được theo dõi hàng giờ và một khi đường huyết đạt dưới 250 mg/dL, nên chuyển dịch truyền tĩnh mạch sang D5 -0,45% muối sinh lý.

Bảng 22.2 Điều trị DKA

ICU, đơn vị hồi sức tích cực; HCO3, bicarbonate; K+, kali; Mg, magiê; DKA, nhiễm toan ceton do đái tháo đường; NaHCO3, natri bicarbonate; Phos., phosphorus. 

Nên tiến hành truyền insulin tĩnh mạch ngay lập tức để giúp giảm nồng độ đường huyết xuống mục tiêu ban đầu là 150 đến 200 mg/dL nhằm tránh điều chỉnh quá nhanh và các biến chứng sau đó. Nồng độ đường huyết nên được theo dõi hàng giờ trong khi bệnh nhân đang nhận insulin tĩnh mạch. Insulin tiêm dưới da và tiêm bắp thường được tránh do khởi phát tác dụng chậm hơn, điều này càng trầm trọng hơn trong DKA. Điều quan trọng cần nhớ là nhu cầu insulin có thể rất lớn, và hầu hết các phác đồ đề nghị một liều bolus ban đầu từ 10 đến 20 đơn vị insulin regular, sau đó là tốc độ truyền từ 5 đến 10 đơn vị/giờ. Lượng này nên được tăng lên nếu giá trị đường huyết không giảm 20% đến 25% trong 2 giờ. Lượng insulin cần thiết để đạt được mức đường huyết mục tiêu bị ảnh hưởng phần lớn bởi các yếu tố như phân nhóm đái tháo đường và mức độ giảm thể tích tuần hoàn hiện có.

Điều quan trọng là tiếp tục truyền insulin cho đến khi khoảng trống anion đóng lại và tình trạng nhiễm toan được giải quyết. Quá trình này có thể mất nhiều thời gian hơn đáng kể so với việc điều chỉnh tăng đường huyết và thường mất từ 12 đến 24 giờ. Khi được coi là an toàn để chuyển sang insulin tiêm dưới da, liều đầu tiên của một chất tương tự tác dụng dài hoặc trung gian nên được tiêm 2 giờ trước khi ngừng truyền tĩnh mạch để giảm nguy cơ tái phát nhiễm toan ceton.

Kali là bất thường điện giải phổ biến nhất trong DKA, mặc dù nồng độ ban đầu thường bình thường. Lượng thiếu hụt thực tế được ước tính là 5 đến 10 mEq/kg. Khi nồng độ kali huyết thanh giảm xuống dưới 5 mmol/L, nên bắt đầu bù kali tĩnh mạch với mục tiêu duy trì nồng độ kali từ 4 đến 5 mmol/L. Chức năng thận đầy đủ nên được ghi nhận trước khi bù kali. Nồng độ kali huyết thanh nên được kiểm tra mỗi 2 đến 4 giờ vì hạ kali máu đáng kể có thể gây ra rối loạn nhịp tim.

Việc bù nồng độ bicarbonate huyết thanh thấp vẫn là một nguồn tranh cãi và việc bù thường được đồng thuận nếu pH của bệnh nhân dưới 7.0. Một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng việc bù thường quy nồng độ bicarbonate huyết thanh thấp không chứng minh được lợi ích trong DKA và có thể gây ra các biến chứng không cần thiết cho mẹ và thai nhi. Việc bù có thể trì hoãn việc điều chỉnh nhiễm toan ceton trong máu mẹ và, nếu được điều chỉnh quá nhanh, sẽ làm tăng áp suất riêng phần của carbon dioxide (PCO2​) của thai nhi, làm suy giảm khả năng duy trì sự trao đổi O2​ đầy đủ của thai nhi.

Phương pháp quản lý mà chúng tôi đã mô tả cho DKA cũng có thể áp dụng để điều trị tình trạng tăng đường huyết thẩm thấu (HHS). DKA và HHS khác nhau dựa trên mức độ nghiêm trọng của tăng đường huyết (nghiêm trọng hơn ở HHS) và sự hiện diện của nhiễm toan ceton (thấy ở DKA).

Quản lý hiệu quả các khủng hoảng tăng đường huyết trong thai kỳ đòi hỏi một phương pháp tiếp cận nhóm liên ngành. Với các chiến lược quản lý phù hợp, đội ngũ có thể giúp giảm khả năng mắc bệnh và tử vong chu sinh.

CƯỜNG CẬN GIÁP

Cường cận giáp nguyên phát (pHPT) là rối loạn nội tiết phổ biến thứ ba (tỷ lệ hiện mắc 0.1% đến 0.4% trong dân số chung) và hiếm gặp trong thai kỳ. Trong một bài tổng quan của Ruda và cộng sự, các khối u tuyến cận giáp đặc chiếm 80% các trường hợp trong dân số chung, với các trường hợp còn lại là do tăng sản lan tỏa và u tuyến (adenoma).

Mặc dù tỷ lệ mắc pHPT trong thai kỳ là hiếm, các biến chứng cho mẹ và thai nhi của bệnh ở mức độ trung bình đến nặng có thể rất đáng kể nếu không có chiến lược quản lý phù hợp. Các biến chứng cho mẹ và thai nhi rất hiếm khi mức độ tăng canxi máu là nhẹ.

Chẩn đoán đòi hỏi nồng độ canxi toàn phần tăng đã được điều chỉnh theo albumin huyết thanh (canxi huyết thanh + 0.8 x [4- albumin huyết thanh]) hoặc nồng độ canxi ion hóa huyết thanh tăng với nồng độ hormone cận giáp tăng. Bệnh nhân cường cận giáp do u tuyến cận giáp hoặc tăng sản thường có sự bài tiết PTH cao một cách không phù hợp so với nồng độ canxi huyết thanh. Điều quan trọng cần đề cập là 10% bệnh nhân pHPT có nồng độ PTH trong giới hạn bình thường trong bối cảnh tăng canxi máu. Điều này có thể dẫn đến sự không chắc chắn trong chẩn đoán, vì có một nhóm nhỏ bệnh nhân cũng sẽ có mô hình xét nghiệm này nhưng lại mắc bệnh tăng canxi máu giảm canxi niệu gia đình (FHH). FHH là một rối loạn di truyền dẫn đến đột biến ở thụ thể cảm nhận canxi và được đặc trưng bởi tăng canxi máu nhẹ, nồng độ PTH bình thường hoặc tăng nhẹ và giảm canxi niệu. Điều quan trọng là phải phân biệt pHPT với FHH vì phẫu thuật cắt bỏ tuyến cận giáp không được chỉ định ở bệnh nhân FHH. Tỷ lệ thanh thải canxi/creatinine có thể được tính toán và được sử dụng để phân biệt pHPT với FHH.

Trong thai kỳ, hầu hết bệnh nhân pHPT không có triệu chứng và không được chẩn đoán, vì nồng độ canxi không được kiểm tra thường quy. Ngoài ra, buồn nôn và nôn là phổ biến trong thai kỳ và thường liên quan đến những thay đổi sinh lý của thai kỳ. Thai kỳ có xu hướng bảo vệ mẹ khỏi tăng canxi máu, do sự vận chuyển qua nhau thai để đáp ứng nhu cầu của thai nhi, đặc biệt là trong ba tháng cuối. Sự bảo vệ này sẽ mất đi sau khi sinh, và do đó có nguy cơ tăng canxi máu ở mẹ trong thời kỳ hậu sản. Thai kỳ cũng có thể mang lại lợi ích sinh lý ở những phụ nữ có pHPT tiềm ẩn do sự giảm nồng độ canxi huyết thanh xảy ra do tăng thể tích tuần hoàn, điều này có ý nghĩa nhất trong ba tháng cuối. Vì lý do này, không nên sử dụng các khoảng tham chiếu canxi huyết thanh của người không mang thai; tuy nhiên, nồng độ canxi ion hóa không bị ảnh hưởng bởi những thay đổi sinh lý xảy ra trong thai kỳ, và các khoảng tham chiếu của người không mang thai vẫn phù hợp.

Trong số những phụ nữ có triệu chứng và mắc bệnh từ nhẹ đến trung bình, các triệu chứng của mẹ thường bao gồm buồn nôn, nôn, chán ăn, táo bón, trầm cảm và lú lẫn tinh thần. Sỏi thận, viêm tụy và đau bụng cũng như các thay đổi ECG bao gồm khoảng QT ngắn và rối loạn nhịp tim có thể được nhìn thấy.

Trong thai kỳ, triệu chứng thường gặp nhất là đau quặn thận thứ phát do sỏi thận. pHPT thường liên quan đến viêm tụy ở nhóm dân số mang thai (7% đến 13%) nhiều hơn so với trạng thái không mang thai. Điều này được cho là thứ phát do nồng độ canxi huyết thanh tăng cao dẫn đến tổn thương ống tụy. Các phát hiện lâm sàng khác có thể thấy trong thai kỳ bao gồm tăng huyết áp và tiền sản giật. pHPT dường như không liên quan đến tăng nguy cơ sẩy thai; tuy nhiên, nếu không điều trị, các biến chứng của thai nhi có thể thấy ở 80% các trường hợp mang thai, đặc biệt là hạ canxi máu sơ sinh, sinh non, thai chậm tăng trưởng trong tử cung và thai chết lưu. Nồng độ PTH của mẹ tăng cao có thể dẫn đến ức chế sản xuất PTH của thai nhi với hậu quả là hạ canxi máu sơ sinh và co cứng (tetany) ở những thai kỳ có biến chứng tăng canxi máu từ trung bình đến nặng. Những biến chứng này có thể được giảm đáng kể bằng cách điều trị cho mẹ và đánh giá sơ sinh.

Một khi chẩn đoán cường cận giáp đã được xác định chắc chắn, cần bắt đầu tìm kiếm cẩn thận nguyên nhân cơ bản. Ở những phụ nữ mang thai là ứng cử viên thích hợp cho phẫu thuật cắt bỏ tuyến cận giáp, nên thực hiện định vị trước phẫu thuật bằng siêu âm. Nên tránh chụp Sestamibi và chụp cắt lớp vi tính do phơi nhiễm bức xạ. Phẫu thuật cắt bỏ tuyến cận giáp thường được dành cho trường hợp tăng canxi máu có triệu chứng và được ưu tiên trong ba tháng giữa do giảm nguy cơ cho mẹ và thai nhi. Đây là phương pháp điều trị dứt điểm duy nhất.

Ở những bệnh nhân không có triệu chứng với tăng canxi máu nhẹ, điều trị pHPT bao gồm liệu pháp bảo tồn như uống nhiều nước và giảm lượng canxi ăn vào cùng với việc bổ sung vitamin D. Calcitonin không qua được nhau thai và do đó có khả năng an toàn; tuy nhiên, nó thường không hiệu quả. Nên tránh sử dụng Bisphosphonate trừ khi thực sự cần thiết do ảnh hưởng đến xương của thai nhi.

Tóm lại, việc quản lý phù hợp pHPT trong thai kỳ có thể giúp giảm thiểu các kết cục bất lợi tiềm tàng cho mẹ và thai nhi.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Tietgens ST, Leinung MC. Thyroid storm. Med Clin North Am. 1995;79:169-184.
2. Goldberg PA. Critical issues in endocrinology. Clin Chest Med. 2003;24:583-606.
3. Parker JA, Conway DL. Diabetic ketoacidosis in pregnancy. Obstet Gynecol Clin N Am. 2007;34:533-543.
4. Nayak B, Burman K. Thyrotoxicosis and thyroid storm. Endocrinol Metab Clin N Am. 2006;35:663-686.
5. Sugiyama Y, Tanaka R, Yoshiyama Y, et al. A case of sudden onset thyroid storm just before cesarean section manifesting congestive heart failure and pulmonary edema. JA Clinical Reports. 2017;3:20.
6. Delport EF. A thyroid-related endocrine emergency in pregnancy. JEMDSA. 2009;14(2):199-201.
7. Burch HB, Wartofsky L. Thyroid storm. Endocrinol Metab Clin North Am. 1993;22:266-277.
8. Rashid M, Rashid MH. Obstetric management of thyroid disease. Obstet Gynecol Surv. 2007;62(10): 680-688.
9. Bahn RS, Burch H, Copper D, et al. Hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis: management guidelines of the ATA and the AACE. Endocr Pract. 2011;17(3):456-520.
10. Gianantonio E, Schaefer C, Mastroiacovo P. Adverse fetal effects of prenatal methimazole exposure. Teratology. 2001;64(5):262-266.
11. Vyas AA, Vyas P, Fillipon NP, et al. Successful treatment of thyroid storm with plasmapheresis in a pa- tient with MMI-induced agranulocytosis. Endocr Pract. 2010;16(4):673-676.
12. Parker JA, Conway DL. Diabetic ketoacidosis in pregnancy. Obstet Gynecol Clin N Am. 2007;34:533-543.
13. Abdu TAM, Barton DM, Baskar V, Kamalakannan D. Diabetic ketoacidosis in pregnancy. Postgrad Med J. 2003;79(934):454.
14. Whiteman VE, Homko CJ, Reece EA. Management of hypoglycemia and diabetic ketoacidosis in pregnancy. Obstet GynecolClinics. 1996;23(1):88-107.
15. Carroll M, Yeomans ER. Diabetic ketoacidosis in pregnancy. Crit Care Med. 2005;33:S347-5353.
16. Peters AL, Buschur EO, Buse JB, et al. Euglycemic diabetic ketoacidosis: a potential complication of treatment with sodium-glucose cotransporter 2 inhibition. Diabetes Care. 2015;38:1687.
17. Rogers BD, Rogers DE. Clinical variable associated with diabetic ketoacidosis during pregnancy. J Reprod Med. 1991;36:797-800.
18. Montoro MN, Myers VP, Mestman JH, et al. Outcome of pregnancy in diabetic ketoacidosis. Am J Peritanol. 1993;10:17-20.
19. Foley MR, Strong TH, Garite TJ. Obstetric Intensive Care Manual. 2nd ed. New York: McGraw Hill Publishers; 2004.
20. Chauhan SP, Perry KG, McLaughlin BN, Roberts WE, Sullivan CA, Morrison JC. Diabetic ketoacidosis complicating pregnancy. J Perinatol. 1996;16(1):173-175.
21. Ruda JM, Hollenbeak CS, Stack BC. A systematic review of the diagnosis and treatment of primary hyperparathyroidism from 1995-2003. Otolaryngol Head Neck Surg. 2005;132(2):359-372.
22. Szalat A, Shpitzen S, Tsur A, et al. Stepwise CaSR, AP2S1, and GNA11 sequencing in patients with suspected familial hypocalciuric hypercalcemia. Endocrine. 2017;55:741.
23. Lee JY, Shoback DM. Familial hypocalciuric hypercalcemia and related disorders. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2018;32:609.
24. Schnatz PF, Curry SL. Primary hyperparathyroidism in pregnancy: evidence-based management. Obstet Gynecol Surv. 2002;57:365-376.
25. Dahlman T, Sjöberg HE, Bucht E. Calcium homeostasis in normal pregnancy and puerperium. A longitudinal study. Acta Obstet Gynecol Scand. 1994;73(5):393-398.
26. Parks J, Coe F, Favus M. Hyperparathyroidism in nephrolithiasis. Arch Intern Med. 1980;140(11):1479-1481.
27. Jinhkate SN, Valand AG, Ansari S, Bharambe BM. Hyperparathyroidism complicating pregnancy: a diagnostic challenge? J Postgrad Med. 2014;63(3):329-331.
28. Truong MT, Lalakea ML, Robbins P, Friduss M. Primary hyperparathyroidism in pregnancy: a case series and review. Laryngoscope. 2008;118:1966.
29. McMullen TP, Learoyd DL, Williams DC, et al. Hyperparathyroidism in pregnancy: options for localization and surgical therapy. World J Surg. 2010;34:1811.
30. Delmonico FL, Neer RM, Cosimi AB, Barnes SB, Russell PS. Hyperparathyroidism during pregnancy. Am J Surg. 1976;131(3):328-337.
31. Kelly TR. Primary hyperparathyroidism during pregnancy. Surgery. 1991;110(6):1028-1033.
32. Dochez V, Ducarne G. Primary hyperparathyroidism during pregnancy. Arch Gynecol Obstet. 2015;291: 259-263.
33. Ramin K. Diabetic ketoacidosis in pregnancy. Obstetrics and Gynecology Clinics. 1999;26(3):481-488.

BẢNG CHÚ GIẢI THUẬT NGỮ Y HỌC ANH-VIỆT

Lược đồ tóm tắt nội dung Chương 22. Các cấp cứu nội tiết trong Sản khoa (Người dịch)