Sách dịch. Các nguyên lý Y học Hô hấp 8e. Chương 18. Các Rối Loạn Kiểm Soát Thông Khí

Sách dịch: CÁC NGUYÊN LÝ Y HỌC HÔ HẤP, ẤN BẢN THỨ 8
Dịch và chú giải: Ts.Bs. Lê Nhật Huy, Ths.Bs. Lê Đình Sáng

CHƯƠNG 18. CÁC RỐI LOẠN KIỂM SOÁT THÔNG KHÍ

Disorders of ventilatory control
Steven E. Weinberger MD, MACP, FRCP, Barbara A. Cockrill MD and Jess Mandel MD, MACP, FRCP
Principles of Pulmonary Medicine, 18, 223-231

MỤC LỤC CHƯƠNG

Hệ thống kiểm soát thông khí được điều chỉnh một cách tinh vi đã mô tả trong Chương 17 bị thay đổi trong nhiều bối cảnh lâm sàng khác nhau. Trong một số trường hợp, một rối loạn nguyên phát của hệ thần kinh ảnh hưởng đến mạng lưới thần kinh tham gia vào việc kiểm soát thông khí và do đó có thể làm giảm hoặc tăng “sự thôi thúc” thở. Trong các trường hợp khác, hệ thống kiểm soát trải qua một quá trình thích ứng để đáp ứng với bệnh phổi nguyên phát, do đó bất kỳ sự thay đổi chức năng nào cũng là một hiện tượng thứ phát. Chương này xem xét các rối loạn kiểm soát thông khí nguyên phát và thứ phát, cũng như sự thay đổi trong các kiểu thở. Một rối loạn phổ biến trong kiểu thở, được gọi là nhịp thở Cheyne-Stokes, sẽ được đề cập, cùng với một cuộc thảo luận ngắn về cơ chế bệnh sinh của nó. Các rối loạn thứ phát thường liên quan đến bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD); do đó, cuộc thảo luận về các rối loạn kiểm soát thông khí thứ phát tập trung vào bệnh lý đặc biệt này. Chủ đề cuối cùng là các rối loạn thông khí liên quan đến giấc ngủ vì sự thay đổi trong kiểm soát thông khí là một thành phần quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của rối loạn chức năng hô hấp liên quan đến giấc ngủ.

BỆNH LÝ THẦN KINH NGUYÊN PHÁT

Một số bệnh của hệ thần kinh làm thay đổi thông khí, rõ ràng là do ảnh hưởng đến các vùng tham gia vào việc kiểm soát thông khí. Tuy nhiên, kết quả có thể khác nhau, tùy thuộc vào loại rối loạn và vùng bị ảnh hưởng. Trong một số trường hợp, tăng thông khí là nổi bật, trong khi ở những trường hợp khác, giảm thông khí lại là đáng kể. Trong một nhóm thứ ba, sự thay đổi rõ ràng nhất xảy ra ở kiểu thở.

Biểu hiện bằng tăng thông khí

Với một số rối loạn cấp tính của hệ thần kinh trung ương (CNS), tăng thông khí (tức là giảm PCO₂ và nhiễm kiềm hô hấp) là tương đối phổ biến. Nhiễm trùng cấp tính (viêm màng não, viêm não), đột quỵ và chấn thương ảnh hưởng đến CNS là những ví dụ đáng chú ý. Cơ chế chính xác của tăng thông khí trong những tình huống này vẫn chưa được biết chắc chắn. Bệnh nhân cường giáp thường có biểu hiện tăng thông khí và triệu chứng này sẽ hết sau khi điều trị. Sự tăng nhạy cảm của các thụ thể hóa học trong não do cường giáp dường như là nguyên nhân gây ra hiệu ứng này. Tăng thông khí thường làm phức tạp thêm bệnh gan giai đoạn cuối, có lẽ là do nồng độ các chất kích thích thông khí lưu hành trong máu tăng lên, mà bình thường các chất này được gan khỏe mạnh chuyển hóa. Một số chất được đề xuất gây kích thích trung tâm hô hấp ở bệnh nhân bệnh gan bao gồm progesterone, amoniac và glutamate.

Nhiều rối loạn cấp tính của hệ thần kinh trung ương có liên quan đến tăng thông khí.

Biểu hiện bằng giảm thông khí

Biểu hiện giảm thông khí có lẽ là kết quả của một tổn thương nguyên phát đối với hệ thần kinh ảnh hưởng đến các trung tâm liên quan đến kiểm soát hô hấp. Trong những trường hợp như vậy, bệnh nhân có PCO₂ tăng cao, nhưng vì các vấn đề lâm sàng thường không cấp tính, độ pH đã trở về gần mức bình thường do sự bù trừ của thận. Khi không tìm thấy yếu tố căn nguyên cụ thể hoặc sự kiện nào trước đó để giải thích cho tình trạng giảm thông khí, bệnh nhân được cho là bị giảm thông khí vô căn hoặc giảm thông khí phế nang nguyên phát. Những bệnh nhân khác đã từng bị một tổn thương đáng kể đối với hệ thần kinh trong quá khứ (ví dụ, viêm não), và tình trạng giảm thông khí mạn tính có lẽ là di chứng của sự kiện trong quá khứ đó.

Bệnh nhân mắc các hội chứng giảm thông khí này có đặc điểm là đáp ứng thông khí bị suy giảm đối với các kích thích hóa học như tăng CO₂ và thiếu oxy. Việc đo khí máu động mạch cho thấy sự gia tăng PCO₂ động mạch đi kèm với sự giảm PO2, trong đó sự giảm PO2 chủ yếu là do giảm thông khí. Giống như trong các rối loạn khác liên quan đến những bất thường khí máu này, tâm phế mạn có thể là hậu quả và là vấn đề chính khi bệnh nhân đến khám. Thuật ngữ hội chứng giảm thông khí trung ương bẩm sinh hay lời nguyền của Ondine (xem Chương 17) đã được áp dụng cho một nhóm nhỏ bệnh nhân hiếm gặp bị giảm thông khí phế nang bẩm sinh. Tuy nhiên, sự suy giảm đáp ứng thông khí ở mức độ nhẹ hơn đối với tình trạng tăng CO₂ và thiếu oxy thường thấy trong thực hành lâm sàng và có lẽ đại diện cho một phổ các bất thường trong đáp ứng thông khí.

Liệu pháp phổ biến nhất cho bệnh nhân giảm thông khí có ý nghĩa lâm sàng là thông khí áp lực dương không xâm lấn (tức là thông khí hỗ trợ), thường được áp dụng vào ban đêm. Chủ đề này được thảo luận trong Chương 30. Trước đây, việc điều trị giảm thông khí phế nang thường tập trung vào hai phương thức: thuốc (phổ biến nhất là hormone progesterone) và kích thích điện thần kinh hoành. Trong phương pháp thứ hai, cơ hoành có thể được kích thích co lại bằng cách kích thích điện lặp đi lặp lại vào dây thần kinh hoành, điều này có thể đạt được bằng dòng điện không liên tục được áp dụng qua một điện cực được cấy ghép. Mặc dù cả hai phương thức này vẫn được sử dụng, thông khí áp lực dương không xâm lấn (tức là thông khí hỗ trợ), thường được áp dụng trong khi ngủ, là một phương pháp điều trị hiệu quả hơn và được dung nạp tốt hơn trong hầu hết các trường hợp.

Các kiểu thở bất thường

Ngoài các rối loạn về thông khí phế nang toàn phần, bệnh nhân mắc bệnh lý thần kinh có thể biểu hiện các kiểu thở bất thường. Thuật ngữ thở thất điều (ataxic breathing) được áp dụng cho một kiểu thở cực kỳ không đều được quan sát thấy với một số loại tổn thương ở hành não. Ngược lại, một số tổn thương nhất định ở cầu não dẫn đến một kiểu thở đặc trưng bởi một khoảng ngưng thở khi hít vào kéo dài; kiểu thở này được gọi là thở ngưng hít vào (apneustic breathing).

Một loại kiểu thở bất thường khác được gọi là nhịp thở Cheyne-Stokes. Không giống như các kiểu thở khác, nhịp thở Cheyne-Stokes rất phổ biến và cần được mô tả thêm cũng như thảo luận về những gì đã biết về cơ chế bệnh sinh của nó.

NHỊP THỞ CHEYNE-STOKES

Nhịp thở Cheyne-Stokes là một kiểu thở có chu kỳ, trong đó các giai đoạn thông khí tăng dần xen kẽ với các giai đoạn thông khí giảm dần (đôi khi đến mức ngưng thở). Loại thông khí này được thể hiện một cách sơ đồ trong Hình 18.1. Từ nhiều năm nay, người ta đã biết rằng có hai loại rối loạn chính liên quan đến kiểu thở này: suy tim và một số dạng bệnh của hệ thần kinh trung ương. Nhịp thở Cheyne-Stokes cũng có thể được thấy trong một số tình huống sinh lý ngay cả khi không có bệnh lý tiềm ẩn. Các ví dụ bao gồm lúc bắt đầu ngủ và khi tiếp xúc với độ cao lớn.

Các nguyên nhân phổ biến của thông khí Cheyne-Stokes là suy tim và một số dạng bệnh của hệ thần kinh trung ương.