[Sách Dịch] Sổ tay Thận học Lâm sàng. CHƯƠNG 6: Phân tích nước tiểu và các xét nghiệm chẩn đoán

Sổ tay Thận học Lâm sàng – Clinical Handbook of Nephrology
Tác giả: Brown, Robert Stephen, MD. Bản quyền © 2024 Nhà xuất bản Elsevier
Biên dịch và Chú giải: Ths.Bs. Lê Đình Sáng

CHƯƠNG 6: Phân tích Nước tiểu và các Xét nghiệm Chẩn đoán
Urinalysis and diagnostic tests
Robert Stephen Brown; Alexander Goldfarb-Rumyantzev; Ruth Schulman
Clinical Handbook of Nephrology, CHAPTER 6, 60-72

PHÂN TÍCH NƯỚC TIỂU

Xét nghiệm nước tiểu là một công cụ vô giá trong việc đánh giá và chẩn đoán bệnh nhân. Dễ dàng lấy mẫu nhưng thường bị bỏ qua, nước tiểu tự nhiên cung cấp những manh mối để chẩn đoán các bệnh lý thận và giúp tiên lượng trong bệnh tim mạch và đái tháo đường.

Một phân tích nước tiểu hoàn chỉnh bao gồm kiểm tra trực quan về màu sắc và độ đục, xét nghiệm bằng que thử, và soi cặn lắng nước tiểu đã ly tâm dưới kính hiển vi. Trong khi que thử là một xét nghiệm “miễn trừ” có thể thực hiện ở bất kỳ phòng khám nào, việc soi cặn dưới kính hiển vi đòi hỏi chứng nhận theo Tu chính Án Cải thiện Phòng thí nghiệm Lâm sàng (CLIA), vì vậy nó thường được thực hiện bởi phòng xét nghiệm lâm sàng, bác sĩ thận học, hoặc bác sĩ hay kỹ thuật viên đã được đào tạo.

6.1 Màu sắc nước tiểu¹

Màu sắc	Nguyên nhân
Đục hoặc vẩn	Mủ niệu	Tinh thể niệu nhiều
	Vi khuẩn niệu	Nhiễm bẩn phân hoặc âm đạo
Trắng	Bạch cầu (WBCs)	Dưỡng chấp
Đỏ hoặc màu cola	Hồng cầu (RBCs) (dịch nổi có thể trong)	Cascara
	Hgb tự do	Senna
	Myoglobin	Củ dền
	Porphyria (porphobilin porphyrin)
	Thuốc nhuộm	Thuốc
	Phenolphthalein	Doxorubicin
		Phenazopyridine
		Phenytoin
Vàng	Bổ sung vitamin	Thuốc nhuộm
	Riboflavin	Thuốc nhuộm màu vàng
Vàng sậm/cam	Thuốc
	Sulfasalazine
	Rifampin
	Bilirubin
	Phenazopyrazine
Đen/nâu	Thuốc	Các nguyên nhân khác
	Methyldopa	Melanin
	Levodopa	Axit homogentisic (bệnh alcapton niệu)
	Metronidazole
	Imipenem-cilastatin
Xanh dương/xanh lá mờ	Thuốc	Tình trạng
	Triamterene	Thuốc/thuốc nhuộm
	Amitriptyline	Methylene blue
	Propofol	Nhiễm trùng
		Nhiễm trùng đường tiết niệu do Pseudomonas
	Chất chuyển hóa nội sinh: Biliverdin
Tím	Nhiễm trùng	Thấy trong bối cảnh túi thông tiểu, không thấy trong nước tiểu tự nhiên²
	Proteus mirabilis
	Escherichia coli
	Pseudomonas aeruginosa
	Morganella morganii
	Klebsiella pneumoniae
	Enterococcus spp.

Hgb, Hemoglobin; RBCs, hồng cầu; UTI, nhiễm trùng đường tiết niệu; WBCs, bạch cầu.

6.2 Xét nghiệm bằng que thử³

Que thử	Dương tính	Dương tính giả	Âm tính giả
Máu	Phát hiện RBCs ở mức thấp 1-2/hpf nhưng cũng phản ứng với Hgb tự do (tan máu) và myoglobin (tiêu cơ vân)	Hiếm gặp; nhiễm bẩn hypochlorite hoặc vi khuẩn có hoạt tính pseudoperoxidase	Hiếm; nồng độ axit ascorbic cao có thể che giấu tiểu máu vi thể mức độ thấp
Protein	Phát hiện albumin > 30 mg/dL (bình thường là âm tính; vết – 27% sẽ có microalbumin niệu; 1+ protein – 47% sẽ có micro- hoặc macroalbumin niệu)	Nước tiểu kiềm có độ đệm cao, một số chất sát khuẩn như chlorhexidine, xuất tinh	Chuỗi nhẹ và các globulin miễn dịch khác, beta-2-microglobulin, nước tiểu loãng có < 30 mg/dL albumin
Nitrit	Biểu thị sự hiện diện của Enterobacteriaceae, chuyển đổi nitrat niệu thành nitrit trong nhiễm trùng đường tiết niệu (UTI)	Không có	Thời gian ủ trong bàng quang ngắn (< 4 giờ), mầm bệnh không chuyển đổi nitrat thành nitrit, không đủ nitrat hoặc quá nhiều axit ascorbic trong nước tiểu
Glucose	Phát hiện đái tháo đường và glucose niệu do thận	Không có	Axit ascorbic hoặc ceton trong nước tiểu làm giảm các xét nghiệm dương tính
Ceton	Phát hiện acetoacetate trong nhiễm toan ceton do đái tháo đường và do đói/nghiện rượu	Lượng lớn levodopa, mesna, tiopronin, captopril, penicillamine, acetylcysteine trong nước tiểu	Không phát hiện acetone hoặc các thể ceton beta-hydroxybutyrate
Leukocyte esterase	Phát hiện mủ niệu ≥ 6 WBCs/hpf nhưng có thể chỉ ra viêm thận kẽ hoặc bệnh bạch cầu thay vì nhiễm trùng	Nhiễm bẩn dịch tiết âm đạo hoặc nước bọt	Glucose hoặc tỷ trọng cao, một số kháng sinh, chỉ có bạch cầu đơn nhân trong thải ghép
Tỷ trọng (SG)	Đo nồng độ nước tiểu, tương quan gần đúng với áp lực thẩm thấu, bình thường SG = 1.003-1.030 (xem hình bên dưới)	SG cao > 1.030 thường do thuốc cản quang: ngoài ra, glucose hoặc protein sẽ làm tăng SG > áp lực thẩm thấu	SG thấp cho thấy nước tiểu loãng, nhưng các tác nhân ảnh hưởng đến màu nước tiểu gây ra kết quả không chính xác

Hgb, Hemoglobin; hpf, quang trường độ phóng đại cao; RBCs, hồng cầu; SG, tỷ trọng; UTI, nhiễm trùng đường tiết niệu.

6.3 Protein niệu

6.3.1 TỶ LỆ PROTEIN/CREATININE VÀ ALBUMIN/CREATININE

6.3.1.1 Ước tính mức độ Protein niệu trong một mẫu nước tiểu ngẫu nhiên hoặc tức thời⁴,⁵

Tỷ lệ protein/creatinine (PCR) nước tiểu đo tất cả các loại protein, có thể được biểu thị bằng gam protein trên gam creatinine (Cr) hoặc một con số không có đơn vị, và được tính như sau:

$\frac{U_{\text{protein}} \text{ (mg/dL)}}{U_{\text{creatinine}} \text{ (mg/dL)}} = \frac{\text{protein (g)}}{\text{creatinine (g)}}$

Điều này tương quan với gam protein được bài tiết mỗi ngày trên 1.73 m² diện tích bề mặt cơ thể (BSA).

6.3.1.2 Phát hiện Micro- hoặc Macroalbumin niệu (Xem định nghĩa bên dưới) trong một mẫu nước tiểu ngẫu nhiên hoặc tức thời

Tỷ lệ albumin/creatinine (ACR) nước tiểu được biểu thị bằng miligam albumin trên gam Cr và được tính như sau:

$\frac{U_{\text{albumin}} \text{ (mg/L)}}{U_{\text{creatinine}} \text{ (g/L)}} = \frac{\text{albumin (mg)}}{\text{creatinine (g)}}$

Protein niệu	PCR trên mẫu nước tiểu tức thời	Thu thập nước tiểu 24 giờ
Bình thường	< 0.2 (thường không có đơn vị nhưng có thể là g/g)	< 150 mg/24 giờ
Protein niệu nhẹ	0.2-1.0	150 mg-1.0 g/24 giờ
Protein niệu trung bình	1.0-3.0	1.0-3.0 g/24 giờ
Mức thận hư	> 3.0	> 3.0 g/24 giờ

Albumin niệu	ACR trên mẫu nước tiểu tức thời	Thu thập nước tiểu 24 giờ
Bình thường	< 30 mg/g được coi là bình thường, nhưng mức bình thường theo giới tính là: < 17 mg/g (nam); < 25 mg/g (nữ)	< 30 mg/24 giờ
Microalbumin niệu	30-300 mg/g (cả hai giới) hoặc 17-300 mg/g (nam); 25-300 mg/g (nữ)	30-300 mg/24 giờ
Macroalbumin niệu	> 300 mg/g	> 300 mg/24 giờ

CHF, Suy tim sung huyết.

6.4 Ước tính chức năng thận

6.4.1.1 Đo độ thanh thải Creatinine (CrCl)

Thu thập nước tiểu theo thời gian để tính thể tích và tổng lượng Cr bài tiết (thường là thu thập 24 giờ, trong đó tổng thể tích nước tiểu là 1440 phút/24 giờ trong công thức dưới đây):

Lượng Cr bài tiết hàng ngày bình thường: Nam: 15-20 mg/kg/24 giờ* Nữ: 10-15 mg/kg/24 giờ* (*giả sử khối lượng cơ bình thường)

$\text{Độ thanh thải Creatinine (mL/phút)} = \frac{U_{Cr} \text{ (mg/dL)} \times U_{vol} \text{ (mL/phút)}}{S_{Cr} \text{ (mg/dL)}}$

6.4.1.2 Đo mức lọc cầu thận (GFR)

Hiếm khi được thực hiện ngoại trừ các nghiên cứu:

Độ thanh thải Inulin
Độ thanh thải I¹²⁵ iothalamate

Ước tính GFR bằng cystatin C⁶:

Dấu ấn sinh học tương tự Cr được sử dụng để ước tính GFR
Được lọc nhưng không được bài tiết
Tránh các yếu tố gây nhiễu thấy ở Cr liên quan đến chế độ ăn và khối lượng cơ
Thường là một xét nghiệm gửi đi, vì vậy kết quả có lâu hơn so với Cr

6.4.1.3 Công thức Cockcroft-Gault

Độ thanh thải creatinine ước tính được tính từ creatinine huyết thanh (SCr):

$\text{eCcr (mL/phút)} = \frac{(140 - \text{tuổi}) \times \text{Trọng lượng cơ thể (kg)}}{S_{Cr} \text{ (mg/dL)} \times 72} \times (0.85 \text{ nếu là nữ})$

Công thức ban đầu sử dụng trọng lượng cơ thể (BW) thực tế, nhưng để tránh ước tính quá cao eCcr nếu trọng lượng > 120% trọng lượng cơ thể lý tưởng (IBW), tốt hơn là sử dụng: IBW hoặc 0.4(BW – IBW) + IBW, trong đó IBW được tính như sau:

IBW nữ (kg) = 45 + (2.3 x inch trên 60″)
IBW nam (kg) = 50 + (2.3 x inch trên 60″)

6.4.1.4 Mức lọc cầu thận ước tính (eGFR) tính từ SCr

Phương trình Hợp tác Dịch tễ học Bệnh thận mạn (CKD-EPI) cho eGFR chính xác hơn các công thức Điều chỉnh Chế độ ăn trong Bệnh thận (MDRD), đặc biệt với GFR > 60 mL/phút trên 1.73 m². Tuy nhiên, nhiều chuyên gia ủng hộ việc chỉ báo cáo eGFR > 60 mL/phút trên 1.73 m² cho các eGFR “bình thường” do thiếu chính xác trong phạm vi này.

$\text{eGFR} = 141 \times \min\left(\frac{S_{Cr}}{\kappa}, 1\right)^\alpha \times \max\left(\frac{S_{Cr}}{\kappa}, 1\right)^{-1.209} \times 0.993^{\text{Tuổi}} \times 1.018 \text{ (nếu là nữ)} \times 1.159 \text{ (nếu là người da đen)}$

SCr là creatinine huyết thanh chuẩn hóa (mg/dL), κ là 0.7 cho nữ và 0.9 cho nam, α là -0.329 cho nữ và -0.411 cho nam, min chỉ giá trị nhỏ nhất của SCr/κ hoặc 1, và max chỉ giá trị lớn nhất của SCr/κ hoặc 1.

Tuy nhiên, đã có những tranh cãi về việc sử dụng chủng tộc trong ước tính GFR, vì vậy Quỹ Thận Quốc gia và Hiệp hội Thận học Hoa Kỳ đã thành lập một lực lượng đặc nhiệm vào năm 2020 để đánh giá lại việc bao gồm chủng tộc trong các tính toán eGFR (xem thảo luận trong Chương 11). Trong khi nghiên cứu các dấu ấn sinh học mới đang diễn ra, lực lượng đặc nhiệm đã đưa ra hai khuyến nghị sau: “(1)…thực hiện ngay lập tức phương trình CKD-EPI Cr được điều chỉnh lại (CKD-EPIcr_R) không có biến chủng tộc trong tất cả các phòng thí nghiệm ở Hoa Kỳ vì nó không bao gồm chủng tộc trong tính toán và báo cáo, và…có các đặc tính hoạt động chấp nhận được và các hậu quả tiềm tàng không ảnh hưởng không cân xứng đến bất kỳ nhóm cá nhân nào; và (2) …tăng cường, thường xuyên, và kịp thời sử dụng cystatin C, đặc biệt để xác nhận eGFR ở người lớn có nguy cơ hoặc đã mắc bệnh thận mạn, vì việc kết hợp các dấu ấn lọc (Cr và cystatin C, tức là CKD-EPIcr-cys_R) chính xác hơn và sẽ hỗ trợ các quyết định lâm sàng tốt hơn so với chỉ một dấu ấn đơn lẻ”.¹⁰

Hai công thức “điều chỉnh lại” không dựa trên chủng tộc này như sau:

$\text{eGFR} = 142 \times \min\left(\frac{S_{Cr}}{\kappa}, 1\right)^{\alpha} \times \max\left(\frac{S_{Cr}}{\kappa}, 1\right)^{-1.200} \times 0.9938^{\text{Tuổi}} \times 1.012 \text{ (nếu là nữ)}$

trong đó SCr là creatinine huyết thanh tính bằng mg/dL, κ là 0.7 cho nữ và 0.9 cho nam, α là -0.241 cho nữ và -0.302 cho nam, tuổi tính bằng năm, min chỉ giá trị nhỏ nhất của SCr/κ hoặc 1, và max chỉ giá trị lớn nhất của SCr/κ hoặc 1.¹⁰

$\text{eGFR} = 135 \times \min\left(\frac{S_{Cr}}{\kappa}, 1\right)^{\alpha} \times \max\left(\frac{S_{Cr}}{\kappa}, 1\right)^{-0.544} \times \min\left(\frac{S_{cys}}{0.8}, 1\right)^{-0.323} \times \max\left(\frac{S_{cys}}{0.8}, 1\right)^{-0.778} \times 0.995^{\text{Tuổi}} \times 0.963 \text{ (nếu là nữ)}$

trong đó SCr là creatinine huyết thanh tính bằng mg/dL, Scys là cystatin C huyết thanh tính bằng mg/L, κ là 0.7 cho nữ và 0.9 cho nam, α là -0.219 cho nữ và -0.144 cho nam, tuổi tính bằng năm, min chỉ giá trị nhỏ nhất của SCr/κ hoặc 1, và max chỉ giá trị lớn nhất của SCr/κ hoặc 1.¹¹ Hiện tại, việc báo cáo eGFR có hoặc không có hệ số chủng tộc phụ thuộc vào từng bệnh viện/phòng thí nghiệm, nhưng ngày càng có nhiều nơi ưu tiên các công thức không có chủng tộc. Chúng tôi khuyên nên sử dụng thường quy công thức điều chỉnh lại không dựa trên chủng tộc đầu tiên dựa trên creatinine ở trên vì nó chính xác hơn cho tất cả các chủng tộc so với phương trình CKD-EPI ban đầu và sử dụng công thức thứ hai với cả creatinine và cystatin C để có độ chính xác cao hơn trong một số tình huống nhất định. Chúng có thể được sử dụng dễ dàng với các công cụ tính toán trực tuyến (https://www.kidney.org/professionals/kdoqi/gfr_calculator).

6.5 Chuẩn bị nước tiểu để soi kính hiển vi ¹²

Cách thực hiện phân tích nước tiểu với soi cặn:

Đổ khoảng 10 đến 12 mL nước tiểu vào ống nghiệm (tốt nhất là ống nghiệm hình nón).
Tạo một ống nghiệm đối trọng với một lượng nước bằng nhau.
Đặt ống nghiệm và ống nước vào máy ly tâm ở các khe đối diện.
Đóng máy ly tâm cho đến khi nó khóa lại.
Đặt hẹn giờ trong 5 phút.
Nhúng que thử vào phần nước tiểu thừa chưa ly tâm.
Đặt que thử xuống để hiện màu trong thời gian quy định trên hộp que thử.
Sau khi hiện màu, sử dụng hướng dẫn trên hộp que thử để đọc kết quả.
Sau khi nước tiểu ly tâm xong, lấy ống nghiệm ra.
Đổ bỏ phần dịch thừa, để lại khoảng 0.5 mL.
Hòa tan lại cặn trong phần dịch còn lại bằng pipet.
Nhỏ 1 giọt nước tiểu lên lam kính.
Đặt lá kính (lamen) lên trên giọt nước tiểu.
Xem lam kính dưới kính hiển vi, bắt đầu với vật kính có độ phóng đại thấp (10x) và sau đó chuyển sang độ phóng đại cao (40x) để xác định tế bào, trụ, vi khuẩn, hoặc tinh thể.

6.6 Các kỹ thuật soi kính hiển vi

6.6.1 KÍNH HIỂN VI QUANG HỌC

Công dụng: Cung cấp một cái nhìn tổng quan về tất cả các vật thể. Các thành phần có chiết suất thấp có thể khó nhìn thấy nếu nguồn sáng quá mạnh. Việc giảm cường độ ánh sáng có thể hữu ích để nhìn rõ hơn các thành phần này.

6.6.2 TƯƠNG PHẢN PHA

Công dụng: Cung cấp độ tương phản tăng cường ở các cạnh của vật thể và các thành phần có chiết suất thấp, bao gồm ma trận protein hyaline trong các trụ, màng của hồng cầu có Hgb thấp (“tế bào ma”), và lipid. Tương phản pha cũng là công cụ tốt nhất để xem chi tiết tế bào, và đặc biệt hữu ích để xác định hồng cầu gai (acanthocytes).

6.6.3 NHUỘM STERNHEIMER-MALBIN (SM)

Công dụng: Giúp dễ dàng hình dung các thành phần khác nhau của tế bào (ví dụ, nhân so với bào tương) và tăng cường việc xác định bạch cầu, tế bào biểu mô ống thận, và ma trận protein của các trụ.

6.6.4 NỀN ĐEN HOẶC PHÂN CỰC

Công dụng: Các thành phần trong cặn lắng có chiết suất cao như tinh thể và lipid xuất hiện đặc biệt “sáng” dưới ánh sáng nền đen. Nền đen hoặc soi kính hiển vi qua các thấu kính phân cực chéo rất hữu ích để quét lam kính ở độ phóng đại thấp nhằm xác định các trụ, lipid, và tinh thể.

6.7 Các phát hiện trong cặn lắng nước tiểu

Tế bào	Trụ	Tinh thể (Chương 15)
Hồng cầu (RBCs): Tiểu máu có thể có nguồn gốc không phải cầu thận hoặc cầu thận, nguồn gốc cầu thận được chỉ ra bởi hồng cầu gai hoặc trụ hồng cầu.	Ma trận hữu cơ bao gồm chủ yếu là mucoprotein Tamm-Horsfall (còn gọi là uromodulin)	Tinh thể axit uric: Quan sát được trong nước tiểu axit do chuyển đổi muối urat dễ tan hơn thành axit uric ít tan hơn.
Bạch cầu (WBCs): Đa nhân (mủ niệu trong UTI); Ái toan (cần nhuộm để xác định); Lympho (trong thải ghép cấp hoặc viêm thận kẽ); Đại thực bào (ý nghĩa không chắc chắn).	Trụ hyaline: Biểu thị dòng chảy nước tiểu chậm, quan sát được với thể tích nhỏ nước tiểu cô đặc hoặc với liệu pháp lợi tiểu.	Canxi phosphat: Hình thành trong nước tiểu tương đối kiềm.
Tế bào biểu mô: Tế bào ống thận (hoại tử ống thận cấp [ATN], hội chứng thận hư, thải ghép, viêm thận kẽ); Tế bào biểu mô vảy (có thể biểu thị nhiễm bẩn âm đạo hoặc da); Tế bào chuyển tiếp (nguồn gốc bàng quang, niệu quản, hoặc bể thận; thường lành tính nhưng có thể ác tính).	Trụ hồng cầu: Chẩn đoán xác định viêm cầu thận hoặc viêm mạch.	Canxi oxalat: Tinh thể và sỏi thận phổ biến nhất, không phụ thuộc vào pH nước tiểu.
Vi khuẩn, nấm, hoặc ký sinh trùng	Trụ bạch cầu: Viêm đài bể thận, viêm cầu thận cấp, bệnh ống kẽ thận.	Tinh thể cystine: Chỉ thấy trong bệnh cystin niệu.
	Trụ tế bào biểu mô thận: ATN, viêm thận kẽ, và hiếm khi trong viêm cầu thận cấp.	Tinh thể triple phosphat: Tinh thể magie amoni phosphat + canxi carbonat apatit = struvite hoặc tinh thể “triple phosphat” (chỉ xảy ra khi sản xuất amoniac tăng và pH nước tiểu tăng để giảm độ hòa tan của phosphat trong bối cảnh các sinh vật sản xuất urease như Proteus hoặc Klebsiella).
	Trụ lipid hoặc trụ mỡ: Protein niệu mức thận hư (có thể thấy các giọt hình “chữ thập Maltese” đặc trưng bao gồm cholesterol este và cholesterol, cũng có thể được quan sát dưới dạng mỡ tự do hoặc thể mỡ hình bầu dục trong nước tiểu).	Tinh thể thuốc: Chủ yếu là acyclovir, indinavir, atazanavir, triamterene, methotrexate, và các kháng sinh sulfonamide.
	Trụ hạt: Quan sát được trong nhiều rối loạn, đại diện cho các tế bào thoái hóa hoặc các protein kết tụ trong trụ.
	Trụ nâu bùn: Trụ hạt chứa các sắc tố tế bào thoái hóa; chỉ ra hoại tử ống thận.
	Trụ sáp: Đại diện cho ma trận protein ở giai đoạn cuối của sự thoái hóa của trụ hạt.
	Trụ rộng: Có thể là sáp hoặc hạt; hình thành trong các ống thận giãn rộng của các nephron đã phì đại trong suy thận tiến triển.

ATN, Hoại tử ống thận cấp; RBC, hồng cầu; UTI, nhiễm trùng đường tiết niệu; WBC, bạch cầu.

6.8 Tiểu máu ¹³

Tiểu máu được định nghĩa (một cách tùy ý) là sự hiện diện của ≥ 2 đến 3 hồng cầu trên một quang trường độ phóng đại cao trong nước tiểu ly tâm.

6.8.1 PHÂN LOẠI TIỂU MÁU

Lượng máu quyết định xem tiểu máu có thể nhìn thấy bằng mắt thường hay cần kính hiển vi để phát hiện:

Tiểu máu đại thể
Tiểu máu vi thể

6.8.2 NGUYÊN NHÂN TIỂU MÁU

Bệnh lý Tiết niệu (Không phải cầu thận và thường không có Protein niệu)
• Tiểu máu thoáng qua: Nguyên nhân phổ biến nhất của tiểu máu là nhiễm trùng (viêm bàng quang, viêm tuyến tiền liệt, hoặc viêm đài bể thận)
• Tiểu máu dai dẳng: Tân sinh; Sỏi thận
• Tăng canxi niệu hoặc tăng acid uric niệu
• Chấn thương, tập thể dục
• Bệnh thận nang
• Lao
• Kinh nguyệt
• Giao hợp
Rối loạn Huyết học
• Đặc điểm hoặc bệnh hồng cầu hình liềm
• Rối loạn đông máu, đặc biệt là INR cao
• HUS/TTP
Bệnh lý Cầu thận
• Dấu hiệu nguồn gốc cầu thận: trụ hồng cầu, hồng cầu gai (hồng cầu biến dạng), protein niệu > 500 mg/ngày, nước tiểu màu cola
• Tiểu máu dai dẳng: Bất kỳ bệnh cầu thận nào, nhưng phổ biến hơn trong bệnh viêm thận cấp; Bệnh thận IgA; Viêm thận di truyền (hội chứng Alport); Bệnh màng đáy mỏng; Viêm mạch thận
Khác
• Bệnh mạch máu
• Rò động-tĩnh mạch thận
• Tăng huyết áp ác tính
• Viêm mạch hệ thống
• Nhồi máu thận
• Dị dạng động-tĩnh mạch, u mạch thận
• Hoại tử nhú thận
• Hội chứng đau thắt lưng tiểu máu

HUS/TTP, Hội chứng tan máu urê huyết/ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối; INR, tỷ lệ chuẩn hóa quốc tế; RBC, hồng cầu.

6.8.3 ĐÁNH GIÁ TIỂU MÁU ¹³⁻¹⁵

Soi cặn lắng nước tiểu để tìm nguyên nhân cầu thận (tức là, trụ hồng cầu, > 5% hồng cầu gai)
Chẩn đoán hình ảnh để đánh giá giải phẫu thận (khối u, sỏi, thận đa nang, ứ nước, dị dạng động-tĩnh mạch, thận xốp tủy, kích thước thận)
- Siêu âm—an toàn, có thể sử dụng trong thai kỳ, chi phí thấp hơn
- Niệu đồ tĩnh mạch (IVP)—không còn được sử dụng thường quy, cho thấy niệu quản, phân biệt kém giữa khối đặc và khối nang
- CT scan—tốt nhất cho sỏi (không cản quang) và khối u (có cản quang), có thể cho thấy mạch máu và phát hiện một số khối u bàng quang
- MRI (không và có gadolinium)—tương đương CT cho khối u và mạch máu, ít nguy cơ độc tính cản quang hơn, nhưng gadolinium chỉ nên được sử dụng ở giai đoạn 4 muộn hoặc giai đoạn 5 của bệnh thận mạn (CKD) nếu thực sự cần thiết do nguy cơ xơ hóa hệ thống do thận do gadolinium
- Chụp động mạch thận—nếu CT gợi ý nhồi máu hoặc dị dạng động-tĩnh mạch
- Chụp bể thận ngược dòng hoặc xuôi dòng qua da để đánh giá tắc nghẽn trong ứ nước
Soi bàng quang (khối u hoặc sỏi bàng quang, viêm bàng quang không khỏi)—được chỉ định trong tiểu máu đại thể hoặc tiểu máu vi thể không do cầu thận dai dẳng ở bệnh nhân từ 40 đến 50 tuổi hoặc có các yếu tố nguy cơ ung thư tế bào chuyển tiếp¹⁵
Tế bào học nước tiểu—hiếm khi được sử dụng, có thể phát hiện ung thư tế bào chuyển tiếp với độ đặc hiệu cao nhưng độ nhạy thấp, không hữu ích cho ung thư biểu mô tế bào thận¹⁶
Sinh thiết thận—hiệu quả thấp trừ khi có protein niệu, suy thận, hoặc bằng chứng lâm sàng của bệnh cầu thận¹⁷,¹⁸

6.9 Tăng bạch cầu ái toan trong nước tiểu ¹⁹,²⁰

6.9.1 PHÁT HIỆN BẰNG NHUỘM HANSEL CỦA CẶN LẮNG NƯỚC TIỂU*

Viêm thận kẽ dị ứng
Viêm tuyến tiền liệt cấp hoặc nhiễm trùng đường tiết niệu
Bệnh thuyên tắc do xơ vữa
Đôi khi viêm mạch hoặc viêm cầu thận tiến triển nhanh
Thải ghép

*Lưu ý: Tăng bạch cầu ái toan trong nước tiểu không nhạy cũng không đặc hiệu.

Các phát hiện trong cặn lắng nước tiểu dưới kính hiển vi quang học

A. Nhiều hồng cầu (đồng dạng) và một vài bạch cầu.

B. Một trụ hồng cầu gợi ý tiểu máu có nguồn gốc cầu thận.

C. Nhiều hồng cầu gai gợi ý hồng cầu có nguồn gốc cầu thận.

D. Trụ hạt, thường thấy trong bệnh thận mạn, nhưng không đặc hiệu.

E. Nhiều trụ “nâu bùn” gợi ý tổn thương thận cấp do thiếu máu cục bộ/độc chất.

F. Nhiều trụ hyaline (lưu ý chiết suất thấp của trụ làm cho việc giữ ánh sáng yếu là quan trọng) thấy trong nước tiểu cô đặc bình thường.

G. Trụ sáp ‘rộng’ (và hồng cầu) thấy trong bệnh thận mạn.

H. Trụ lipid với hình ảnh “chữ thập Maltese” dưới ánh sáng phân cực và các giọt mỡ tự do trong hội chứng thận hư.

I. Trụ tế bào ống thận và bạch cầu gợi ý viêm thận kẽ.

J. Nhiều trực khuẩn, bạch cầu hạt và hồng cầu cho thấy vi khuẩn niệu mức độ cao.

6.10 Sinh thiết thận ²¹,²²

6.10.1 CHỈ ĐỊNH SINH THIẾT THẬN

Suy thận cấp: Cr tăng khi nguyên nhân không rõ ràng hoặc > 3 đến 4 tuần điều trị hỗ trợ mà không hồi phục
Viêm thận không rõ nguyên nhân: Hội chứng viêm thận cấp, suy thận tiến triển
Protein niệu: Không có bằng chứng về bệnh hệ thống gây bệnh đã biết—Hội chứng thận hư hoặc protein niệu không ở mức thận hư > 1 đến 2 g/ngày để xác định chẩn đoán và tiên lượng
Tiểu máu: Tiểu máu đại thể tái phát hoặc tiểu máu vi thể dai dẳng nghi ngờ có nguồn gốc từ thận hoặc tiền sử gia đình có tiểu máu khi chẩn đoán sẽ giúp ích cho việc xử trí
Bệnh hệ thống: Lupus ban đỏ hệ thống (SLE) hoặc viêm mạch hệ thống có các dấu hiệu ở thận, bệnh hệ thống chưa được chẩn đoán, bệnh gammopathy đơn dòng có ý nghĩa tiềm tàng đối với thận, hoặc diễn biến không điển hình của bệnh thận đái tháo đường
Thận ghép: Rối loạn chức năng mảnh ghép để phân biệt hoại tử ống thận cấp (ATN) với thải ghép, độc tính thuốc, viêm thận kẽ do virus, viêm cầu thận tái phát hoặc mới xuất hiện, hoặc bệnh vi mạch huyết khối

6.10.2 CHỐNG CHỈ ĐỊNH TƯƠNG ĐỐI CỦA SINH THIẾT THẬN

Bất thường giải phẫu: ví dụ, thận đơn độc, lạc chỗ, có nang, hoặc hình móng ngựa có thể được sinh thiết hiệu quả hơn bằng cách sử dụng định vị CT thay vì siêu âm (US)
Rối loạn đông máu chưa được điều chỉnh và giảm tiểu cầu
Rối loạn chức năng tiểu cầu do urê huyết là một chống chỉ định tương đối có thể được hỗ trợ bằng điều trị trước với DDAVP (desmopressin)
Tăng huyết áp nặng không kiểm soát được (mục tiêu huyết áp tâm thu [SBP] là < 140-150)
Ứ nước thận
Thận nhỏ (< 9 cm) ở người lớn thường là dấu hiệu của bệnh mạn tính không thể hồi phục; do đó, hiệu quả chẩn đoán có thể rất thấp
Tình trạng tâm thần suy giảm hoặc bệnh nhân không hợp tác có thể sẽ cần dùng thuốc an thần để đảm bảo an toàn

6.10.3 CHỐNG CHỈ ĐỊNH TUYỆT ĐỐI CỦA SINH THIẾT THẬN

Viêm đài bể thận, viêm mô tế bào tại vị trí chọc kim sinh thiết

6.10.4 BIẾN CHỨNG CỦA SINH THIẾT THẬN ²³⁻²⁷

Tiểu máu đại thể xảy ra ở 3% đến 10% bệnh nhân và thường tự giới hạn
Tiểu máu hoặc chảy máu quanh thận gây hạ huyết áp xảy ra ở 1% đến 2% các trường hợp
Chảy máu cần truyền máu xảy ra ở 1% đến 2% các trường hợp
Nhiễm trùng hiếm gặp trừ khi có nhiễm trùng đường tiết niệu trước khi sinh thiết
Hình thành rò động-tĩnh mạch hiếm gặp nhưng có thể gây tiểu máu dai dẳng và tiếng thổi ở thận
Tử vong xảy ra ở khoảng 0.06%-0.1% bệnh nhân, can thiệp chụp mạch ở khoảng 0.4%, và cắt bỏ thận ở < 0.1%
Thời gian theo dõi ≤ 8 giờ có nguy cơ bỏ sót 20% đến 33% các biến chứng, nhưng hầu hết các trung tâm cho bệnh nhân về nhà sau thời gian theo dõi khoảng 4 giờ

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Aycock RD, Kass DA: Abnormal urine color . South Med J 2012; 105 (1): pp. 43-47. doi:10.1097/SMJ.0b013e31823c413e. .
de Menezes Neves PDM, Coelho Ferreira BM, Mohrbacher S, Renato Chocair P, Cuvello-Neto AL: Purple urine bag syndrome: a colourful complication of urinary tract infection . Lancet Infect Dis 2020; 20 (10): pp. 1215. doi:10.1016/S1473-3099(20)30323-6. .
Fogazzi GB, Verdesca S, Garigali G: Urinalysis: core curriculum 2008 . Am J Kidney Dis 2008; 51 (6): pp. 1052-1067. doi:10.1053/j.ajkd.2007.11.039. .
Ginsberg JM, Chang BS, Matarese RA, Garella S: Use of single voided urine samples to estimate quantitative proteinuria . N Engl J Med 1983; 309 (25): pp. 1543-1546. doi:10.1056/nejm198312223092503. .
Schwab SJ, Christensen RL, Dougherty K, Klahr S: Quantitation of proteinuria by the use of protein-to-creatinine ratios in single urine samples . Arch Intern Med 1987; 147 (5): pp. 943-944. doi:10.1001/archinte.1987.00370050135022. .
Ferguson TW, Komenda P, Tangri N: Cystatin C as a biomarker for estimating glomerular filtration rate . Curr Opin Nephrol Hypertens 2015; 24 (3): pp. 295-300. doi:10.1097/MNH.0000000000000115. .
Cockcroft DW, Gault MH: Prediction of creatinine clearance from serum creatinine . Nephron 1976; 16 (1): pp. 31-41. doi:10.1159/000180580.
Levey AS, Bosch JP, Lewis JB, Greene T, Rogers N, Roth D: A more accurate method to estimate glomerular filtration rate from serum creatinine: a new prediction equation. Modification of Diet in Renal Disease Study Group . Ann Intern Med 1999; 130 (6): pp. 461-470. doi:10.7326/0003-4819-130-6-199903160-00002. .
Delgado C, Baweja M, Burrows NR, et al.: Reassessing the inclusion of race in diagnosing kidney diseases: an interim report from the NKF-ASN task force . J Am Soc Nephrol 2021; 32 (6): pp. 1305-1317. doi:10.1681/ASN.2021010039. .
Delgado C, Baweja M, Crews D, et al.: A unifying approach for GFR estimation: recommendations of the NKF-ASN Task Force on Reassessing the Inclusion of Race in Diagnosing Kidney Disease . J Am Soc Nephrol 2021; 32 (12): pp. 2994-3015. doi:10.1681/asn.2021070988 .
Inker LA, Eneanya ND, Coresh J, et al.: New creatinine- and cystatin C–based equations to estimate GFR without race . N Engl J Med 2021; 385 (19): pp. 1737-1749. doi:10.1056/nejmoa2102953. .
Cavanaugh C, Perazella MA: Urine sediment examination in the diagnosis and management of kidney disease: core curriculum 2019 . Am J Kidney Dis 2019; 73 (2): pp. 258-272. doi:10.1053/j.ajkd.2018.07.012. .
Cohen RA, Brown RS: Clinical practice. Microscopic hematuria . N Engl J Med 2003; 348 (23): pp. 2330-2338. doi:10.1056/NEJMcp012694. .
Niemi MA, Cohen RA: Evaluation of microscopic hematuria: a critical review and proposed algorithm . Adv Chronic Kidney Dis 2015; 22 (4): pp. 289-296. doi:10.1053/j.ackd.2015.04.006. .
Grossfeld GD, Wolf JS, Litwin MS, et al.: Asymptomatic microscopic hematuria in adults: summary of the AUA best practice policy recommendations . Am Fam Physician 2001; 63 (6): pp. 1145-1154.
Feifer AH, Steinberg J, Tanguay S, Aprikian AG, Brimo F, Kassouf W: Utility of urine cytology in the workup of asymptomatic microscopic hematuria in low-risk patients . Urology 2010; 75 (6): pp. 1278-1282. doi:10.1016/j.urology.2009.09.091. .
Hall CL, Bradley R, Kerr A, Attoti R, Peat D: Clinical value of renal biopsy in patients with asymptomatic microscopic hematuria with and without low-grade proteinuria . Clin Nephrol 2004; 62 (4): pp. 267-272. doi:10.5414/cnp62267. .
Mc Gregor DO, Lynn KL, Bailey RR, Robson RA, Gardner J: Clinical audit of the use of renal biopsy in the management of isolated microscopic hematuria . Clin Nephrol 1998; 49 (6): pp. 345-348.
Fletcher A: Eosinophiluria and acute interstitial nephritis . N Engl J Med 2008; 358 (16): pp. 1760-1761. doi:10.1056/nejmc0708475. .
Kaye M, Gagnon RF: Acute allergic interstitial nephritis and eosinophiluria . Kidney Int 2008; 73 (8): pp. 980. doi:10.1038/sj.ki.5002777. .
Luciano RL, Moeckel GW: Update on the native kidney biopsy: core curriculum 2019 . Am J Kidney Dis 2019; 73 (3): pp. 404-415. doi:10.1053/j.ajkd.2018.10.011. .
Whittier WL, Korbet SM: Renal biopsy: update . Curr Opin Nephrol Hypertens 2004; 13 (6): pp. 661-665. doi:10.1097/00041552-200411000-00013. .
Atwell TD, Smith RL, Hesley GK, et al.: Incidence of bleeding after 15,181 percutaneous biopsies and the role of aspirin . Am J Roentgenol 2010; 194 (3): pp. 784-789. doi:10.2214/AJR.08.2122. .
Hergesell O, Felten H, Andrassy K, Kühn K, Ritz E: Safety of ultrasound-guided percutaneous renal biopsy-retrospective analysis of 1090 consecutive cases . Nephrol Dial Transplant 1998; 13 (4): pp. 975-977. doi:10.1093/ndt/13.4.975. .
Marwah DS, Korbet SM: Timing of complications in percutaneous renal biopsy: what is the optimal period of observation? . Am J Kidney Dis 1996; 28 (1): pp. 47-52. doi:10.1016/S0272-6386(96)90129-8. .
Schorr M, Roshanov PS, Weir MA, House AA: Frequency, timing, and prediction of major bleeding complications from percutaneous renal biopsy . Can J Kidney Health and Dis 2020; 7: 2054358120923527. doi:10.1177/2054358120923527. .
Koirala A, Jefferson JA: How safe is a native kidney biopsy? . CJASN. 2020; 15 (11): pp. 1541-1542. doi:10.2215/CJN.14890920.