Sổ tay Nội tiết học Nội trú, Ấn bản thứ 2 (2025) – Biên dịch: Ths.Bs. Lê Đình Sáng
Handbook of Inpatient Endocrinology, 2nd edition
Tác giả: Rajesh K. Garg, James V. Hennessey, Jeffrey R. Garber. Nhà xuất bản: Springer, 2025
Chương 10: Tăng Calci máu nặng
Antonia E. Stephen, Partha S. Sinha, và Johanna A. Pallotta
(Severe Hypercalcemia)
Giới thiệu
Tăng calci máu là một phát hiện lâm sàng phổ biến. Phần lớn các trường hợp được phát hiện tình cờ trên những bệnh nhân không có triệu chứng thông qua các xét nghiệm thường quy. Trong hầu hết các trường hợp, tình trạng tăng calci máu ở mức độ nhẹ (<12 mg/dL, hay <3.0 mmol/L) và nguyên nhân là do cường cận giáp nguyên phát (primary hyperparathyroidism). Mặc dù nhiều bệnh nhân trong số này sẽ cần điều trị, nhưng thường không phải là tình trạng khẩn cấp. Ngược lại, tăng calci máu nặng, thường được định nghĩa là nồng độ calci bằng hoặc lớn hơn 14 mg/dL (≥3.5 mmol/L), thường đòi hỏi nhập viện và điều trị khẩn cấp. Nồng độ calci từ 12 đến 14 mg/dL (3.0–3.5 mmol/L) được xếp vào loại tăng calci máu trung bình nhưng cũng có thể cần đánh giá và điều trị khẩn cấp tùy thuộc vào bối cảnh lâm sàng. Nền tảng của điều trị ban đầu là bù dịch qua đường tĩnh mạch, thường bằng dung dịch muối sinh lý. Việc đánh giá nguyên nhân gây tăng calci máu cũng rất quan trọng, vì các phương pháp điều trị tiếp theo phải được điều chỉnh cho phù hợp với nguyên nhân. Trọng tâm của việc đánh giá này là xác định nồng độ hormone cận giáp vì chiến lược đánh giá và điều trị khác biệt rõ rệt giữa tăng calci máu phụ thuộc PTH và không phụ thuộc PTH. Mục tiêu của chương này là mô tả biểu hiện lâm sàng của tăng calci máu, trình bày chi tiết cách tiếp cận để tìm hiểu nguyên nhân và phác thảo các chiến lược điều trị.
Biểu hiện lâm sàng
Hầu hết bệnh nhân tăng calci máu [nồng độ calci đã điều chỉnh > 10.5 mg/dL (>2.6 mmol/L)] đều không có triệu chứng. Mặc dù các triệu chứng có thể xuất hiện khi nồng độ calci từ 10.5 đến 12 mg/dL (2.6–3.0 mmol/L), nhưng nhìn chung các triệu chứng không biểu hiện trừ khi nồng độ calci đã điều chỉnh >12 mg/dL (>3.0 mmol/L). Sự hiện diện và mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng có thể liên quan đến tốc độ tăng nồng độ calci. Nếu tình trạng tăng calci máu diễn ra từ từ, bệnh nhân có thể ít có triệu chứng hơn so với những người có nồng độ calci tăng cấp tính. Các triệu chứng thường không đặc hiệu, phổ biến nhất là táo bón và tiểu nhiều. Các triệu chứng khác của tăng calci máu nhẹ hoặc trung bình bao gồm mệt mỏi và trầm cảm. Nồng độ calci cao hơn có thể dẫn đến các triệu chứng rõ rệt hơn như yếu cơ, buồn nôn và đau bụng. Khi nồng độ calci tiến gần đến 14 mg/dL (3.5 mmol/L), các biểu hiện nghiêm trọng hơn có thể xảy ra. Chúng bao gồm các biến chứng tim mạch do điện thế hoạt động của cơ tim bị rút ngắn, dẫn đến kéo dài khoảng PR và rút ngắn khoảng QT, có thể báo hiệu các rối loạn nhịp tim có khả năng gây tử vong. Điều quan trọng là, nồng độ calci trên 14 mg/dL (>3.5 mmol/L) có nguy cơ cao gây thay đổi tri giác, có thể tiến triển thành lơ mơ hoặc hôn mê.
Nguyên nhân
Việc xác định nguyên nhân gây tăng calci máu là điều cần thiết để quản lý lâu dài hoặc điều trị dứt điểm. Một bước quan trọng trong quá trình tìm hiểu là phân biệt các cơ chế phụ thuộc hormone cận giáp (parathyroid hormone – PTH) và các cơ chế không phụ thuộc PTH (Bảng 10.1). Trong tất cả các nguyên nhân gây tăng calci máu, cường cận giáp (sản xuất thừa PTH) vẫn là nguyên nhân phổ biến nhất. Nhóm này bao gồm cường cận giáp nguyên phát (u tuyến, tăng sản, hoặc hiếm khi là ung thư biểu mô tuyến cận giáp) và cường cận giáp tam phát (phì đại bệnh lý của tuyến cận giáp thường liên quan đến rối loạn chức năng thận). Trong số các nguyên nhân không phụ thuộc PTH, nguyên nhân phổ biến nhất là tăng calci máu do bệnh ác tính (hypercalcemia of malignancy); thường là kết quả của việc sản xuất lạc chỗ peptide liên quan đến PTH (PTH-related peptide – PTHrP) từ các tế bào khối u. Di căn tiêu xương cũng là một nguyên nhân phổ biến khác gây tăng calci máu do bệnh ác tính. Nguyên nhân phổ biến thứ hai của tăng calci máu không do PTH là hội chứng calci-kiềm (calcium-alkali syndrome) (hay hội chứng sữa-kiềm) do ăn quá nhiều calci, thường từ các chất bổ sung calci. Ít phổ biến hơn, ngộ độc vitamin D hoặc A có thể biểu hiện với mức độ tăng calci máu tương tự. Dư thừa 1,25-dihydroxyvitamin D từ các bệnh u hạt (granulomatous diseases) (bệnh sarcoidosis hoặc lao) là một nguyên nhân quan trọng khác. Các nguyên nhân khác bao gồm nhiễm độc giáp, u tủy thượng thận, và các loại thuốc như lợi tiểu thiazide và lithium. Nhìn chung, tăng calci máu nặng hầu như luôn là kết quả của cường cận giáp hoặc bệnh ác tính.
Bảng 10.1. Các nguyên nhân gây tăng calci máu
| Phụ thuộc PTH | Không phụ thuộc PTH |
|---|---|
| Cường cận giáp nguyên phát | Tăng calci máu do bệnh ác tính |
| – U tuyến (Adenoma) | – Hội chứng cận ung thư (tiết PTHrP) |
| – Tăng sản (Hyperplasia) | – Di căn tiêu xương (qua IL-1 và cytokine) |
| – Hội chứng di truyền: MEN, hội chứng cường cận giáp – u xương hàm | Bệnh u hạt (sarcoidosis, lao, nấm) → tăng sản xuất 1,25(OH)₂D |
| – Ung thư biểu mô tuyến cận giáp (Parathyroid carcinoma) | Hội chứng sữa – kiềm (milk-alkali syndrome) |
| Tăng calci máu hạ calci niệu gia đình (FHH) | Ngộ độc Vitamin D hoặc A |
| Rối loạn nội tiết: cường giáp, bệnh to đầu chi, u tủy thượng thận, suy thượng thận | |
| Thuốc: lợi tiểu thiazide, lithium | |
| Nguyên nhân khác: bất động kéo dài, dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch (TPN) |
Tiếp cận chẩn đoán
Bước đầu tiên quan trọng nhất trong việc đánh giá tăng calci máu nặng là lặp lại và xác nhận kết quả xét nghiệm. Lý tưởng nhất là nên lấy máu xét nghiệm calci ion hóa (ionized calcium) vì tình trạng rối loạn albumin máu thường gặp ở bệnh nhân nội trú và có thể ảnh hưởng đến nồng độ calci toàn phần. Ngoài ra, nồng độ calci có thể được điều chỉnh theo albumin bằng công thức sau: calci điều chỉnh (mg/dL) = calci toàn phần đo được (mg/dL) + 0.8 * [4.0 – albumin huyết thanh (g/dL)] (để chuyển đổi calci từ mg/dL sang mmol/L, nhân với 0.25). Calci ion hóa có thể được ưu tiên vì nó có khả năng nhạy hơn trong việc phát hiện tăng calci máu so với calci điều chỉnh theo albumin. Nếu bệnh nhân có kết quả nồng độ calci trước đó, cần xem lại để xác định diễn biến thời gian của tình trạng tăng calci máu. Mức độ và tính chất mạn tính của việc tăng calci có thể giúp xác định nguyên nhân. Bệnh nhân cường cận giáp nguyên phát thường có diễn biến tăng calci mạn tính, từ từ, so với bệnh nhân tăng calci máu do bệnh ác tính.
Một khi mức độ tăng calci máu đã được xác nhận, cần đo nồng độ PTH nguyên vẹn để định hướng cho các bước chẩn đoán và quản lý tiếp theo. Nồng độ PTH tăng hoặc ở mức cao/bình thường trong bối cảnh tăng calci máu phù hợp với chẩn đoán cường cận giáp nguyên phát. Phần lớn bệnh nhân có chẩn đoán này sẽ có nồng độ PTH cao hơn nhiều so với giới hạn trên của mức bình thường; tuy nhiên, nồng độ PTH trong khoảng bình thường khi có tăng calci máu không loại trừ cường cận giáp nguyên phát vì PTH lẽ ra phải bị ức chế ở bệnh nhân có nồng độ calci tăng. PTH nên ở mức thấp rõ rệt (<20 pg/mL) trong các trường hợp tăng calci máu không phụ thuộc PTH (Bảng 10.2).
Bảng 10.2 Đánh giá ban đầu ở bệnh nhân tăng calci máu nặng
|
Hầu hết bệnh nhân tăng calci máu phụ thuộc PTH có mức tăng calci nhẹ. Tuy nhiên, có những trường hợp tăng calci máu phụ thuộc PTH có thể nghiêm trọng hơn. Nếu bệnh nhân bị tăng calci máu nặng và có nồng độ PTH tăng, thì nên xem xét chẩn đoán ung thư biểu mô tuyến cận giáp hoặc u tuyến cận giáp lớn. Những bệnh nhân này thường có nồng độ PTH cao hơn nhiều so với hầu hết các bệnh nhân cường cận giáp nguyên phát. Ở bệnh nhân suy thận, tăng calci máu có thể nghiêm trọng hơn do giảm khả năng lọc calci của thận.
Tăng calci máu nặng có vẻ phổ biến hơn trong tăng calci máu do bệnh ác tính. Trong những trường hợp này, bệnh nhân thường có bệnh ác tính ở giai đoạn tiến triển, và chẩn đoán cũng như nguyên nhân gây tăng calci máu có thể rõ ràng. Trong một số trường hợp, biểu hiện tăng calci máu có thể dẫn đến việc tìm kiếm một bệnh ác tính tiềm ẩn.
Điều trị
Việc điều trị tăng calci máu chủ yếu phụ thuộc vào nồng độ calci. Tăng calci máu nhẹ được phát hiện tình cờ thường không cần điều trị ngay lập tức. Bệnh nhân bị tăng calci máu nhẹ nên được khuyên tránh các yếu tố có thể làm tình trạng nặng thêm như mất nước/giảm thể tích tuần hoàn và ăn quá nhiều calci. Cần nhấn mạnh việc uống đủ nước (ít nhất 2 lít mỗi ngày) và bệnh nhân nên cân nhắc liên hệ với bác sĩ nếu không thể duy trì việc uống nước do bệnh tật. Các chất bổ sung calci thường nên tránh và bệnh nhân nên cẩn thận về việc tiêu thụ quá nhiều thực phẩm giàu calci. Các loại thuốc có thể làm tăng calci máu (lợi tiểu quai hoặc thiazide, lithium) có thể cần được điều chỉnh hoặc ngưng sử dụng. Nếu nguyên nhân là cường cận giáp nguyên phát, nên xem xét phẫu thuật.
Tăng calci máu nặng (calci ≥14 mg/dL hay ≥3.5 mmol/L) là một cấp cứu nội khoa và cần nhập viện và điều trị ngay lập tức. Tăng calci máu trung bình (12–14 mg/dL hay 3.0–3.5 mmol/L) cũng có thể cần hành động ngay lập tức tùy thuộc vào diễn biến thời gian của việc tăng calci và sự hiện diện của các triệu chứng, đặc biệt là thay đổi tri giác. Nếu bệnh nhân bị tăng calci máu trung bình mạn tính và không có triệu chứng, việc quản lý có thể được thực hiện ngoại trú nhưng cần theo dõi chặt chẽ và điều trị tương đối sớm (ví dụ: phẫu thuật cho cường cận giáp nguyên phát). Những bệnh nhân này nên được hướng dẫn, như đã nêu ở trên, về các yếu tố có thể làm tăng calci máu.
Đối với những bệnh nhân cần điều trị tăng calci máu ngay lập tức, bước đầu tiên là bù dịch qua đường tĩnh mạch. Hầu hết bệnh nhân tăng calci máu nặng đều bị giảm thể tích nội mạch rõ rệt. Điều này làm suy giảm dần khả năng thanh thải calci của thận, từ đó làm tăng calci máu nặng hơn. Tăng calci máu cũng thúc đẩy co thắt mạch máu thận đến, ảnh hưởng đến quá trình lọc của thận và do đó làm tình trạng tăng calci máu trầm trọng hơn. Do đó, giảm thể tích nội mạch thúc đẩy một “vòng luẩn quẩn” làm suy giảm chức năng thận và tăng calci máu ngày càng nặng. Vì vậy, bù dịch qua đường tĩnh mạch là một phần thiết yếu của điều trị để phá vỡ vòng luẩn quẩn này.
Dung dịch muối đẳng trương (0.9% natri clorua) được truyền trong 24–48 giờ trong hầu hết các trường hợp sẽ khắc phục tình trạng giảm thể tích nội mạch và có thể phục hồi khả năng lọc calci của thận về mức cơ bản. Chỉ riêng truyền dịch đã có thể làm giảm nồng độ calci trong vòng vài giờ, đặc biệt trong bối cảnh hội chứng calci-kiềm. Trong trường hợp không có suy tim hoặc phù, tốc độ truyền muối ban đầu có thể là 200–250 mL mỗi giờ và sau đó điều chỉnh xuống 100–150 mL mỗi giờ. Tốc độ truyền sau đó có thể được điều chỉnh tùy thuộc vào tuổi, tình trạng sức khỏe chung, lượng nước tiểu và nồng độ calci của bệnh nhân. Khi có suy tim hoặc phù đã biết, có thể xem xét thêm furosemide; điều quan trọng là phải bắt đầu bù dịch qua đường tĩnh mạch trước vì việc sử dụng lợi tiểu có thể làm tăng calci máu nặng hơn nếu thể tích nội mạch không được phục hồi đầy đủ.
Calcitonin cũng có thể làm giảm nồng độ calci trong vòng vài giờ và nên được xem xét để điều trị cấp tính tăng calci máu. Liều dược lý của calcitonin thúc đẩy bài tiết calci qua nước tiểu và cản trở việc giải phóng calci từ xương qua trung gian tế bào hủy xương. Được tiêm bắp hoặc dưới da, liều khởi đầu được khuyến nghị là 4 đơn vị quốc tế/kg mỗi 12 giờ; liều này có thể tăng lên đến 6–8 đơn vị quốc tế/kg mỗi 6 giờ khi cần thiết. Calcitonin là một tác nhân có hiệu lực tương đối thấp với hiệu quả giảm calci tối đa khoảng 1–2 mg/dL (0.25–0.5 mmol/L) trong 2 giờ. Tuy nhiên, vì nó có tác dụng khởi phát tương đối nhanh, nó là một phương pháp điều trị hữu ích kết hợp với truyền dịch tĩnh mạch. Tác dụng của calcitonin giảm dần sau 48 giờ do hiện tượng quen thuốc nhanh và do đó không thể dựa vào nó để điều trị duy trì tăng calci máu.
Các thuốc chống hủy xương (Antiresorptive agents), chẳng hạn như bisphosphonate hoặc denosumab, là liệu pháp nội khoa hàng đầu để kiểm soát kéo dài tình trạng tăng calci máu nặng. Thuốc chống hủy xương hoạt động bằng cách nhắm vào hoạt động của tế bào hủy xương, làm giảm giải phóng calci từ xương. Vì xương là một bộ đệm tương đối yếu, tác dụng chống hủy xương không xảy ra ngay lập tức và hiệu quả giảm calci không được thấy cho đến 48–72 giờ sau khi dùng thuốc. Do đó, các phương pháp điều trị tác dụng nhanh hơn như truyền dịch muối và calcitonin là cần thiết để điều trị cấp tính tăng calci máu. Calcitonin có thể được xem là một cầu nối trong 48 giờ đầu tiên trong khi chờ đợi điều trị chống hủy xương phát huy tác dụng.
Trong hầu hết các trường hợp, bisphosphonate tiêm tĩnh mạch như pamidronate hoặc zoledronate là các tác nhân hàng đầu để điều trị nội khoa duy trì cho tăng calci máu nặng. Bisphosphonate liên kết với bộ xương, nơi chúng được các tế bào hủy xương hấp thụ và gây cản trở một loạt các quá trình nội bào dẫn đến suy giảm chức năng của tế bào hủy xương. Điều này gây ra sự giảm kéo dài hoạt động hủy xương và giải phóng calci từ xương, do đó kiểm soát bền vững tình trạng tăng calci máu. Zoledronate thường mạnh hơn và được ưu tiên hơn pamidronate để điều trị tăng calci máu nặng. Liều điển hình của zoledronate là 4 đến 5 mg truyền trong 30 đến 60 phút. Cần thận trọng trong trường hợp suy thận và có thể cần thời gian truyền chậm hơn hoặc sử dụng pamidronate. Với suy thận nặng (giai đoạn IV CKD trở lên), tốt nhất nên tránh dùng bisphosphonate.
Denosumab là một phương pháp điều trị mạnh mẽ khác cho tăng calci máu nặng. Là một kháng thể đơn dòng cô lập phối tử của yếu tố hoạt hóa thụ thể của yếu tố hạt nhân kappa B (RANKL), một chất trung gian quan trọng của hoạt động tế bào hủy xương, denosumab hoạt động như một tác nhân chống hủy xương mạnh mẽ. Mặc dù trong nhiều trường hợp bisphosphonate được ưu tiên, denosumab là một lựa chọn thay thế lý tưởng ở những người bị rối loạn chức năng thận nặng. Một số người thích sử dụng nó trong tăng calci máu do bệnh ác tính vì nó có thể hiệu quả hơn trong bối cảnh này, đặc biệt là trong trường hợp tăng calci máu đáp ứng dưới mức tối ưu với điều trị trước đó bằng bisphosphonate.
Việc điều chỉnh rối loạn cơ bản vẫn là điều tối quan trọng trong điều trị lâu dài tăng calci máu nặng. Các phương pháp điều trị ung thư, đã có những tiến bộ đáng kể trong vài năm qua, có thể giải quyết được tình trạng tăng calci máu do bệnh ác tính. Trong tăng calci máu liên quan đến bệnh u hạt, glucocorticoid có thể khắc phục tình trạng tăng calci máu. Điều quan trọng là phải loại trừ bệnh lao trước khi dùng glucocorticoid trong bối cảnh này. Phẫu thuật điều chỉnh cường cận giáp nguyên phát nên được xem xét trong trường hợp tăng calci máu nặng do PTH từ cường cận giáp nguyên phát. Cinacalcet có thể được xem xét để điều trị lâu dài cường cận giáp nguyên phát ở những người không phải là ứng cử viên phẫu thuật, nhưng hiện tại vẫn chưa có vai trò trong điều trị cấp tính tăng calci máu nặng.
Khi có kế hoạch điều trị nguyên nhân cơ bản của tăng calci máu nặng, nên sử dụng thuốc chống hủy xương một cách thận trọng, vì các tác nhân này có tác dụng kéo dài và có thể dẫn đến điều chỉnh quá mức (tức là hạ calci máu) khi các phương pháp điều trị dứt điểm như điều trị ung thư hoặc phẫu thuật tuyến cận giáp có hiệu lực. Điều quan trọng nữa là phải loại trừ hội chứng calci-kiềm trước khi dùng thuốc chống hủy xương. Nếu bệnh sử cho thấy bằng chứng về việc ăn quá nhiều calci và có đáp ứng mạnh mẽ của calci đối với việc bù dịch qua đường tĩnh mạch, nên nghi ngờ hội chứng calci-kiềm. Trong bối cảnh này, nên tránh dùng thuốc chống hủy xương vì bệnh nhân có thể đặc biệt dễ bị hạ calci máu khi thuốc chống hủy xương phát huy tác dụng.
Tóm tắt
Tăng calci máu nặng, thường được định nghĩa là nồng độ calci ≥14 mg/dL (≥3.5 mmol/L) hoặc tăng calci máu có triệu chứng >12 mg/dL (>3.0 mmol/L), là một cấp cứu nội khoa đòi hỏi điều trị nhanh chóng. Bù dịch tĩnh mạch bằng dung dịch muối sinh lý là bước đầu tiên quan trọng nhất của điều trị. Calcitonin là một phương pháp điều trị hiệu quả trong giai đoạn cấp tính. Điều trị chống hủy xương, bao gồm bisphosphonate và denosumab, là nền tảng của điều trị nội khoa để đạt được sự kiểm soát bền vững tình trạng tăng calci máu. Việc tìm hiểu nguyên nhân ban đầu tập trung vào việc liệu tình trạng tăng calci máu có phụ thuộc vào PTH hay không. Việc phân biệt các nguyên nhân phụ thuộc PTH như cường cận giáp nguyên phát và các nguyên nhân không phụ thuộc PTH (tăng calci máu do bệnh ác tính, hội chứng calci-kiềm) là điều cần thiết để định hướng cả điều trị cấp tính và lâu dài.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
- Bilezikian JP, Cusano NE, Khan AA, Liu JM, Marcocci C, Bandeira F. Primary hyperparathyroidism. Nat Rev Dis Primers. 2016;2:16033.
- El-Hajj Fuleihan G, Clines GA, Hu MI, Marcocci C, Murad MH, Piggott T, Van Poznak C, Wu JY, Drake MT. Treatment of hypercalcemia of malignancy in adults: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2023;108(3):507–28.
- Srividya N, Gossman WG. Hypercalcemia. StatPearls. https://www.google.com/search?q=https://knowledge.statpearls.com/chapter/acls/23158/.
- Wisneski L. Salmon calcitonin in the acute management of hypercalcemia. Calcif Tissue Int. 1990;46(Suppl):S26–30.
Bảng chú giải thuật ngữ Y học Anh-Việt. Chương 10
| STT | Thuật ngữ tiếng Anh | Phiên âm IPA | Nghĩa tiếng Việt |
|---|---|---|---|
| 1 | Severe Hypercalcemia | /sɪˈvɪər ˌhaɪpərkælˈsiːmiə/ | Tăng calci máu nặng |
| 2 | Primary Hyperparathyroidism | /ˈpraɪməri ˌhaɪpərˌpærəˈθaɪrɔɪˌdɪzəm/ | Cường cận giáp nguyên phát |
| 3 | Intravenous fluid resuscitation | /ˌɪntrəˈviːnəs ˈfluːɪd rɪˌsʌsɪˈteɪʃən/ | Bù dịch tĩnh mạch |
| 4 | Parathyroid hormone (PTH) | /ˌpærəˈθaɪrɔɪd ˈhɔːrmoʊn/ | Hormone cận giáp |
| 5 | PTH-dependent | /piː tiː eɪtʃ dɪˈpɛndənt/ | Phụ thuộc PTH |
| 6 | PTH-independent | /piː tiː eɪtʃ ˌɪndɪˈpɛndənt/ | Không phụ thuộc PTH |
| 7 | Corrected calcium | /kəˈrɛktɪd ˈkælsiəm/ | Calci điều chỉnh |
| 8 | Muscle weakness | /ˈmʌsəl ˈwiːknəs/ | Yếu cơ |
| 9 | Nausea | /ˈnɔːziə/ | Buồn nôn |
| 10 | Abdominal pain | /æbˈdɒmɪnəl peɪn/ | Đau bụng |
| 11 | Cardiovascular complications | /ˌkɑːrdioʊˈvæskjələr ˌkɒmplɪˈkeɪʃənz/ | Biến chứng tim mạch |
| 12 | Myocardial action potential | /ˌmaɪəˈkɑːrdiəl ˈækʃən pəˈtɛnʃəl/ | Điện thế hoạt động của cơ tim |
| 13 | PR interval | /piː ɑːr ˈɪntərvəl/ | Khoảng PR |
| 14 | QT interval | /kjuː tiː ˈɪntərvəl/ | Khoảng QT |
| 15 | Arrhythmias | /əˈrɪðmiəz/ | Loạn nhịp |
| 16 | Altered mental status | /ˈɔːltərd ˈmɛntəl ˈsteɪtəs/ | Thay đổi tri giác |
| 17 | Obtundation | /ˌɒbtʌnˈdeɪʃən/ | Lơ mơ |
| 18 | Coma | /ˈkoʊmə/ | Hôn mê |
| 19 | Adenoma | /ˌædəˈnoʊmə/ | U tuyến |
| 20 | Hyperplasia | /ˌhaɪpərˈpleɪʒə/ | Tăng sản |
| 21 | Parathyroid carcinoma | /ˌpærəˈθaɪrɔɪd ˌkɑːrsɪˈnoʊmə/ | Ung thư biểu mô tuyến cận giáp |
| 22 | Tertiary hyperparathyroidism | /ˈtɜːrʃəri ˌhaɪpərˌpærəˈθaɪrɔɪˌdɪzəm/ | Cường cận giáp tam phát |
| 23 | Hypercalcemia of malignancy | /ˌhaɪpərkælˈsiːmiə əv ˈmælɪɡnənsi/ | Tăng calci máu do bệnh ác tính |
| 24 | Ectopic production | /ɛkˈtɒpɪk prəˈdʌkʃən/ | Sản xuất lạc chỗ |
| 25 | PTH-related peptide (PTHrP) | /piː tiː eɪtʃ rɪˈleɪtɪd ˈpɛptaɪd/ | Peptide liên quan đến PTH |
| 26 | Osteolytic bone metastases | /ˌɒstioʊˈlɪtɪk boʊn məˈtæstəsiːz/ | Di căn tiêu xương |
| 27 | Calcium-alkali syndrome | /ˈkælsiəm ˈælkəlaɪ ˈsɪndroʊm/ | Hội chứng calci-kiềm |
| 28 | Vitamin D or A intoxication | /ˈvaɪtəmɪn diː ɔːr eɪ ɪnˌtɒksɪˈkeɪʃən/ | Ngộ độc Vitamin D hoặc A |
| 29 | Granulomatous diseases | /ˌɡrænjʊˈloʊmətəs dɪˈziːzɪz/ | Bệnh u hạt |
| 30 | Sarcoidosis | /ˌsɑːrkɔɪˈdoʊsɪs/ | Bệnh sarcoidosis |
| 31 | Tuberculosis | /tjuːˌbɜːrkjʊˈloʊsɪs/ | Bệnh lao |
| 32 | Pheochromocytoma | /ˌfiːoʊˌkroʊmoʊsaɪˈtoʊmə/ | U tủy thượng thận |
| 33 | Thiazide diuretics | /ˈθaɪəzaɪd ˌdaɪjʊˈrɛtɪks/ | Thuốc lợi tiểu thiazide |
| 34 | Lithium | /ˈlɪθiəm/ | Lithium |
| 35 | Ionized calcium | /ˈaɪənaɪzd ˈkælsiəm/ | Calci ion hóa |
| 36 | Dysalbuminemia | /dɪsˌælbjuːmɪˈniːmiə/ | Rối loạn albumin máu |
| 37 | Intact PTH | /ɪnˈtækt piː tiː eɪtʃ/ | PTH nguyên vẹn |
| 38 | Isotonic saline | /ˌaɪsoʊˈtɒnɪk ˈseɪlaɪn/ | Dung dịch muối đẳng trương |
| 39 | Furosemide | /fjʊəˈroʊsəmaɪd/ | Furosemide |
| 40 | Calcitonin | /ˌkælsɪˈtoʊnɪn/ | Calcitonin |
| 41 | Tachyphylaxis | /ˌtækɪfɪˈlæksɪs/ | Hiện tượng quen thuốc nhanh |
| 42 | Antiresorptive agents | /ˌæntirɪˈzɔːrptɪv ˈeɪdʒənts/ | Thuốc chống hủy xương |
| 43 | Bisphosphonates | /bɪsˈfɒsfəneɪts/ | Bisphosphonate |
| 44 | Denosumab | /dɪˈnoʊsʊmæb/ | Denosumab |
| 45 | Osteoclast | /ˈɒstioʊklæst/ | Tế bào hủy xương |
| 46 | Pamidronate | /pəˈmɪdrəneɪt/ | Pamidronate |
| 47 | Zoledronate | /zoʊˈlɛdrəneɪt/ | Zoledronate |
| 48 | Renal impairment | /ˈriːnəl ɪmˈpɛərmənt/ | Suy thận |
| 49 | Monoclonal antibody | /ˌmɒnoʊˈkloʊnəl ˈæntɪˌbɒdi/ | Kháng thể đơn dòng |
| 50 | RANKL (Receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand) | /ræŋk ɛl/ | RANKL |
| 51 | Glucocorticoids | /ˌɡluːkoʊˈkɔːrtɪkɔɪdz/ | Glucocorticoid |
| 52 | Cinacalcet | /ˌsɪnəˈkælsɛt/ | Cinacalcet |
| 53 | Hypocalcemia | /ˌhaɪpoʊkælˈsiːmiə/ | Hạ calci máu |
| 54 | Asymptomatic | /ˌeɪsɪmptəˈmætɪk/ | Không triệu chứng |
| 55 | Constipation | /ˌkɒnstɪˈpeɪʃən/ | Táo bón |
| 56 | Polyuria | /ˌpɒliˈjʊəriə/ | Tiểu nhiều |
| 57 | Fatigue | /fəˈtiːɡ/ | Mệt mỏi |
| 58 | Depression | /dɪˈprɛʃən/ | Trầm cảm |
| 59 | MEN (Multiple Endocrine Neoplasia) | /ɛm iː ɛn/ | Đa u tuyến nội tiết (MEN) |
| 60 | FHH (Familial Hypocalciuric Hypercalcemia) | /ɛf eɪtʃ eɪtʃ/ | Tăng calci máu hạ calci niệu gia đình (FHH) |
| 61 | Renal dysfunction | /ˈriːnəl dɪsˈfʌŋkʃən/ | Rối loạn chức năng thận |
| 62 | Ectopic | /ɛkˈtɒpɪk/ | Lạc chỗ |
| 63 | Metastases | /məˈtæstəsiːz/ | Di căn |
| 64 | Acromegaly | /ˌækroʊˈmɛɡəli/ | Bệnh to đầu chi |
| 65 | Adrenal insufficiency | /əˈdriːnəl ˌɪnsəˈfɪʃənsi/ | Suy thượng thận |
| 66 | Parenteral nutrition | /pəˈrɛntərəl njuːˈtrɪʃən/ | Dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch |
| 67 | Immobilization | /ɪˌmoʊbɪlaɪˈzeɪʃən/ | Bất động |
| 68 | Intravascular volume depletion | /ˌɪntrəˈvæskjələr ˈvɒljuːm dɪˈpliːʃən/ | Giảm thể tích nội mạch |
| 69 | Loop diuretics | /luːp ˌdaɪjʊˈrɛtɪks/ | Thuốc lợi tiểu quai |
| 70 | Oncologic treatments | /ˌɒŋkəˈlɒdʒɪk ˈtriːtmənts/ | Điều trị ung thư |
| 71 | Medical emergency | /ˈmɛdɪkəl ɪˈmɜːrdʒənsi/ | Cấp cứu nội khoa |
| 72 | Outpatient setting | /ˈaʊtˌpeɪʃənt ˈsɛtɪŋ/ | Bối cảnh ngoại trú |
| 73 | Surveillance | /sərˈveɪləns/ | Giám sát, theo dõi |
| 74 | Vicious cycle | /ˈvɪʃəs ˈsaɪkəl/ | Vòng luẩn quẩn |
| 75 | Pharmacologic doses | /ˌfɑːrməkəˈlɒdʒɪk ˈdoʊsɪz/ | Liều dược lý |
| 76 | Intramuscularly | /ˌɪntrəˈmʌskjələrli/ | Tiêm bắp |
| 77 | Subcutaneously | /ˌsʌbkjuːˈteɪniəsli/ | Tiêm dưới da |
| 78 | Sustained treatment | /səˈsteɪnd ˈtriːtmənt/ | Điều trị duy trì |
| 79 | Chronic Kidney Disease (CKD) | /ˈkrɒnɪk ˈkɪdni dɪˈziːz/ | Bệnh thận mạn |
| 80 | Judiciously | /dʒuːˈdɪʃəsli/ | Một cách thận trọng, hợp lý |
| 81 | Predispose | /ˌpriːdɪˈspoʊz/ | Gây khuynh hướng, dẫn đến |
| 82 | Expeditious | /ˌɛkspɪˈdɪʃəs/ | Nhanh chóng, khẩn trương |
| 83 | Paramount | /ˈpærəmaʊnt/ | Tối quan trọng, hàng đầu |
| 84 | Mainstay | /ˈmeɪnsteɪ/ | Nền tảng, trụ cột |
| 85 | Indolent course | /ˈɪndələnt kɔːrs/ | Diễn biến từ từ, âm ỉ |
| 86 | Serum albumin | /ˈsɪərəm ˈælbjəmɪn/ | Albumin huyết thanh |
| 87 | Renal filtration | /ˈriːnəl fɪlˈtreɪʃən/ | Sự lọc của thận |
| 88 | Volume depletion | /ˈvɒljuːm dɪˈpliːʃən/ | Giảm thể tích |
| 89 | Renal afferent vasculature | /ˈriːnəl ˈæfərənt ˈvæskjələtʃər/ | Mạch máu thận đến |
| 90 | Intravascular volume | /ˌɪntrəˈvæskjələr ˈvɒljuːm/ | Thể tích nội mạch |
| 91 | Edema | /ɪˈdiːmə/ | Phù |
| 92 | Osteoclast-mediated | /ˈɒstioʊklæst ˈmiːdieɪtɪd/ | Qua trung gian tế bào hủy xương |
| 93 | Intracellular process | /ˌɪntrəˈsɛljələr ˈproʊsɛs/ | Quá trình nội bào |
| 94 | Resorptive activity | /rɪˈzɔːrptɪv ækˈtɪvɪti/ | Hoạt động hủy xương |
| 95 | Potent | /ˈpoʊtənt/ | Có hiệu lực mạnh |
| 96 | Efficacious | /ˌɛfɪˈkeɪʃəs/ | Hiệu quả |
| 97 | Suboptimally | /sʌbˈɒptɪməli/ | Dưới mức tối ưu |
| 98 | Surgical candidates | /ˈsɜːrdʒɪkəl ˈkændɪdeɪts/ | Ứng cử viên phẫu thuật |
| 99 | Robust response | /roʊˈbʌst rɪˈspɒns/ | Đáp ứng mạnh mẽ |
| 100 | Mainstays of medical treatment | /ˈmeɪnsteɪz əv ˈmɛdɪkəl ˈtriːtmənt/ | Nền tảng của điều trị nội khoa |