Sổ tay Phục hồi chức năng Lâm sàng Braddom, Ấn bản thứ hai (2026). Chương 23. Co cứng

Sổ tay Phục hồi chức năng Lâm sàng Braddom, Ấn bản thứ hai (2026)
Nhà xuất bản: ELSEVIER, 2026
Tác giả: David Cifu, Henry L. Lew – Dịch và chú giải: Ths.Bs. Lê Đình Sáng
(C) Bản dịch tiếng Việt bởi THƯ VIỆN Y HỌC MEDIPHARM

CHƯƠNG 23. CO CỨNG

Spasticity
Sheng Li; Gerard E. Francisco
Braddom’s Rehabilitation Care: A Clinical Handbook, 23, 219-226.e10

Hướng dẫn nhanh

Những tiến bộ gần đây về cơ chế bệnh sinh, bệnh sử và khám thực thể, và các lựa chọn quản lý khác nhau (các phương thức vật lý, thuốc uống, hóa trị liệu và ly giải thần kinh bằng phenol, bơm baclofen nội tủy, can thiệp phẫu thuật, và các liệu pháp mới nổi của co cứng) được tóm tắt trong chương này.

CO CỨNG VÀ HỘI CHỨNG NEURON VẬN ĐỘNG TRÊN

Co cứng được định nghĩa là “một rối loạn vận động được đặc trưng bởi sự gia tăng phụ thuộc vào vận tốc trong các phản xạ căng cơ trương lực (‘trương lực cơ’) với các phản xạ gân xương quá mức, do tăng kích thích của phản xạ căng cơ, là một thành phần của hội chứng neuron vận động trên.” Co cứng dẫn đến các biến chứng khác, chẳng hạn như co rút khớp và biến dạng khớp, và là một bệnh đồng mắc, co cứng làm tăng tác động của yếu cơ và các rối loạn vận động khác và góp phần gây hạn chế hoạt động và sự tham gia. Mặc dù đã trở thành thông lệ để gọi bất kỳ tình trạng nào có biểu hiện căng cơ là co cứng, điều quan trọng cần chỉ ra rằng co cứng chỉ là một trong vô số hậu quả của hội chứng neuron vận động trên (UMNS) (Hộp 23.1).

DỊCH TỄ HỌC

Do thiếu định nghĩa chặt chẽ và các phương pháp được tiêu chuẩn hóa để đo lường co cứng trên lâm sàng, các ước tính về tỷ lệ mắc mới và tỷ lệ hiện mắc của co cứng rất khác nhau.

SINH LÝ BỆNH

Sinh lý bệnh chính xác của co cứng vẫn chưa được xác định. Nhiều cơ chế bệnh sinh khác nhau đã được đề xuất để giải thích sự tiến triển của tăng trương lực cơ co cứng sau một tổn thương hệ thần kinh trung ương (Hình 23.2).

Sự dẻo dai thích ứng sai sau tổn thương Hệ thần kinh Trung ương và Co cứng

Một giai đoạn sốc sau chấn thương ban đầu (chấn thương hoặc các tổn thương mắc phải khác) thường được quan sát thấy, sau đó là sự trở lại dần dần của phản xạ, không phải là sự tiến triển đột ngột đến tăng phản xạ. Quá trình này xảy ra bất cứ lúc nào, nhưng thường thấy từ 1 đến 6 tuần sau chấn thương ban đầu. Sự sắp xếp lại dẻo dai xảy ra trong não và tủy sống và được coi là một nỗ lực để phục hồi chức năng thông qua sự xuất hiện của các mạch thần kinh mới. Quá trình này thường dẫn đến hoạt động quá mức của cơ và tăng phản xạ và do đó gây ra co cứng. Sự xuất hiện và biến mất của co cứng trong quá trình phục hồi vận động hoàn toàn ngụ ý rằng sự hiện diện của co cứng phản ánh một hiện tượng của sự dẻo dai bất thường. Như được mô tả bởi các giai đoạn phục hồi vận động khuôn mẫu của Bruustrom (Hình 23.3), khi sự phục hồi vận động sau đột quỵ tiến triển, co cứng giảm đi. Co cứng có thể được duy trì sau khi xuất hiện bằng cách ngăn chặn sự sắp xếp lại dẻo dai và sự phục hồi tiếp theo. Co cứng là một biểu hiện của sự dẻo dai thích ứng sai được hỗ trợ thêm bởi các nghiên cứu gần đây chứng minh rằng sự tái tổ chức vỏ não bất thường có thể được điều chỉnh bằng các can thiệp nhằm giảm co cứng.

Sự điều hòa bất thường của Phản xạ Căng cơ

Tính kích thích của cung phản xạ căng cơ tủy sống được duy trì bởi sự điều hòa đi xuống từ dải lưới-tủy lưng ức chế và các dải lưới-tủy giữa và tiền đình-tủy sống tạo thuận, cũng như bởi sự xử lý trong tủy sống của phản xạ căng cơ. Các báo cáo gần đây cho thấy rằng các bất thường trong các đường dẫn truyền trên tủy chiếm ưu thế, trong khi các cơ chế trong tủy sống có khả năng đại diện cho sự sắp xếp lại dẻo dai thứ phát sau sự mất cân bằng của các đầu vào đi xuống kích thích và ức chế đến mạng lưới trong tủy sống. Sự gián đoạn của các đầu vào đi xuống có thể khiến các neuron vận động tủy sống kích hoạt các dòng điện hướng vào kéo dài phụ thuộc vào điện thế. Các dòng điện hướng vào kéo dài này có thể dẫn đến sự phát triển của các điện thế cao nguyên trong các neuron vận động và sự phóng điện tự duy trì để đáp ứng với một đầu vào thoáng qua. Những thay đổi này trong các mạch phản xạ và các đặc tính nội tại của các neuron vận động tủy sống có thể dẫn đến giảm ngưỡng phản xạ, dẫn đến các phản ứng quá mức với các kích thích cảm giác bình thường (ví dụ, kéo giãn thụ động). Về mặt lâm sàng, các phản ứng phản xạ quá mức phụ thuộc cả vào vận tốc và độ dài cơ để đáp ứng với sự kéo giãn cơ do tác động từ bên ngoài.

Những đóng góp ngoại biên

Tăng trương lực cơ co cứng cũng có sự đóng góp từ những thay đổi trong các đặc tính cơ học của cơ, ngoài co cứng qua trung gian thần kinh. Sự gia tăng sức cản cơ học có thể do những thay đổi về độ giãn của gân và những thay đổi thích ứng trong các sợi cơ và sự tích tụ hyaluronan trong chất nền ngoại bào của các cơ co cứng. Những thay đổi về đặc tính cơ học của cơ này có thể là sự thích ứng và thứ phát sau liệt. Khi một cơ bị liệt được giữ ở tư thế rút ngắn, nó sẽ mất các sarcomere để điều chỉnh chiều dài của nó sao cho nó có thể tạo ra lực tối ưu ở chiều dài cơ rút ngắn. Kết quả là, các sợi cơ cứng gần gấp đôi so với các cơ không co cứng. Những thay đổi về đặc tính cơ học của cơ này xảy ra dần dần và có thể dẫn đến co rút và tăng độ cứng của cơ và không dễ dàng phát hiện được trong quá trình khám lâm sàng thông thường.

BIỂU HIỆN LÂM SÀNG, ĐÁNH GIÁ VÀ ĐẶT MỤC TIÊU

Xác định vấn đề (Khai thác bệnh sử)

Việc khai thác một bệnh sử kỹ lưỡng và tập trung là vô cùng quan trọng trong việc hướng dẫn đánh giá và xây dựng các mục tiêu và kế hoạch điều trị (Hộp 23.4). Một số kiểu mẫu thường được quan sát thấy, mặc dù biểu hiện lâm sàng rất khác nhau ở các cá nhân trong và giữa các quần thể bệnh nhân (Hộp 23.5, Hình 23.6, và Hộp 23.7). Khi một bệnh nhân có biểu hiện căng cơ và biến dạng chi và phàn nàn về việc không thể thực hiện một số nhiệm vụ nhất định, thường rất dễ quy tất cả các vấn đề cho co cứng. Bác sĩ lâm sàng nên ghi nhớ rằng các vận động bị suy giảm thường là kết quả của sự tương tác giữa co cứng, yếu cơ và các đặc điểm khác của UMNS, chẳng hạn như mất phối hợp và sự khéo léo, loạn trương lực cơ, hoặc co cơ kéo dài. Các hạn chế về hoạt động thậm chí còn phức tạp hơn vì nguyên nhân của suy giảm vận động không chỉ bị làm nặng thêm bởi các bất thường khác ngoài rối loạn UMN mà còn là kết quả trực tiếp của bệnh lý nền. Mất cảm giác xúc giác và cảm thụ bản thể, khuyết thị trường, lãng quên nửa người, và những khó khăn về nhận thức (chẳng hạn như học một nhiệm vụ mới và trình tự thủ tục) có thể làm tăng thêm những thách thức vận động do co cứng và yếu cơ gây ra. Do đó, một nỗ lực phục hồi chức năng hiệu quả trong việc tăng cường sự tham gia hoạt động nên giải quyết không chỉ co cứng và thiếu hụt về sức mạnh và sự phối hợp mà còn đồng thời giải quyết bất kỳ suy giảm liên quan nào.

Đánh giá lâm sàng

Đánh giá co cứng thường bao gồm sự kết hợp của các biện pháp định lượng và định tính. Hộp 23.8 trình bày một trình tự khám lâm sàng thực tế. Mặc dù đúng là các biện pháp định lượng là mong muốn vì tính khách quan và độ tin cậy vốn có của chúng, chúng có thể không thực tế và có thể làm nản lòng các bác sĩ lâm sàng trong việc đánh giá và quản lý co cứng. Các biện pháp lý tưởng bao gồm các xét nghiệm cơ sinh học và điện sinh lý, nhưng nhiều thiết bị cần thiết để thực hiện các xét nghiệm này không có sẵn cho một bác sĩ lâm sàng thông thường, và thời gian cần thiết để thực hiện chúng đúng cách có thể đặt ra những yêu cầu quá mức trong một phòng khám bận rộn. Do đó, sự kết hợp của các biện pháp lâm sàng, một số trong đó dường như có tương quan với các đánh giá cơ sinh học và điện sinh lý, là một phương pháp tiếp cận thực tế.

Đặt mục tiêu

Một thành phần quan trọng của việc ra quyết định quản lý là đặt ra các mục tiêu điều trị được bệnh nhân (hoặc người chăm sóc) và bác sĩ lâm sàng thống nhất. Việc xác định các mục tiêu trước cung cấp một bối cảnh để xác định các vấn đề thích hợp và giải pháp của chúng và giúp quản lý việc sử dụng các nguồn lực. Không có gì lạ khi bệnh nhân mong muốn các mục tiêu lấy lại hình dạng và chức năng bình thường, nhưng vì điều này không phải lúc nào cũng có thể đạt được, một cuộc thảo luận về việc đặt mục tiêu trước khi bắt đầu điều trị có thể giúp quản lý các kỳ vọng về kết quả điều trị. Việc đặt mục tiêu cũng có thể giúp xác định chiến lược điều trị tốt nhất tại một thời điểm cụ thể trong quá trình phục hồi và hồi phục của một người.

QUẢN LÝ

Không dùng thuốc

Mặc dù co cứng là một tình trạng thần kinh, nhưng các biểu hiện rõ ràng của nó là về thể chất, do đó các phương thức vật lý được coi là trụ cột của điều trị hàng đầu cho co cứng vì chúng phổ biến và tương đối vô hại so với thuốc. Kéo giãn thụ động đã được chứng minh là có hiệu quả trong việc giảm trương lực cơ và tăng tầm vận động ở bệnh nhân bị chấn thương sọ não. Nẹp và bó bột thường được sử dụng trong các trường hợp cấp tính của kéo giãn duy trì. Chỉ riêng bó bột dường như là đủ để ngăn ngừa co rút và giảm co cứng nếu can thiệp được bắt đầu sớm sau một chấn thương sọ não nặng. Một tổng quan hệ thống về việc sử dụng bó bột chi trên cho thấy sự thay đổi lớn trong các quy trình bó bột, cho thấy rằng không có sự đồng thuận về kỹ thuật. Trong môi trường lâm sàng, việc kéo giãn cá nhân hóa đã cho thấy hứa hẹn trong việc giảm co cứng cổ tay và ngón tay và cải thiện tầm vận động thụ động. Kích thích điện có thể được sử dụng tạm thời để giảm co cứng. Tuy nhiên, hiệu quả của chỉ riêng kích thích điện trong việc giảm co cứng đã không được quan sát thấy trong các nghiên cứu gần đây hơn. Một kỹ thuật mới liên quan đến kích thích điện được kích hoạt bằng cách thở tự nguyện đã chứng tỏ làm giảm co cứng.

Dược lý

Có nhiều hơn một cách để tiếp cận việc quản lý co cứng bằng thuốc. Hình 23.9 trình bày một thuật toán ra quyết định điều trị. Về mặt lịch sử, một mô hình bậc thang đã được tuân theo, bắt đầu bằng phương pháp điều trị ít xâm lấn nhất và kết thúc bằng các thủ thuật phẫu thuật khi các lựa chọn không phẫu thuật thất bại. Gần đây hơn, phương pháp tiếp cận tuần tự này đã bị loại bỏ để thay thế bằng việc sử dụng đồng thời cả các chiến lược không xâm lấn và xâm lấn, chẳng hạn như sử dụng liệu pháp tiêm đồng thời với các bài tập trị liệu hoặc sử dụng liệu pháp tiêm cho co cứng khu trú còn sót lại ở những người bị co cứng toàn thân được quản lý đồng thời bằng thuốc nội tủy. Phương pháp tiếp cận hiện tại phản ánh sự đánh giá tốt hơn về mức độ của vấn đề: rằng chỉ riêng co cứng không giải thích được vấn đề hiện tại, rằng các đặc điểm khác của UMNS đóng góp đáng kể, và rằng các phương pháp điều trị khác nhau có thể được yêu cầu để tăng cơ hội có kết quả thành công.

THUỐC CHỐNG CO THẮT ĐƯỜNG UỐNG

Nhiều loại thuốc với các cơ chế hoạt động khác nhau đã được sử dụng để điều trị co cứng. Bảng 23.10 tóm tắt các loại thuốc thông thường được sử dụng cho co cứng và cơ chế hoạt động của chúng.

Baclofen là một chất tương tự của axit gamma-aminobutyric (GABA), chất dẫn truyền thần kinh ức chế mạnh nhất. Nó liên kết với các thụ thể GABAB phổ biến ở các neuron hướng tâm cảm giác Ia và các neuron vận động alpha. Các tác dụng phụ của baclofen bao gồm buồn ngủ và yếu cơ, được chia sẻ bởi các thuốc chống co thắt đường uống khác. Việc ngừng đột ngột baclofen có thể dẫn đến hội chứng cai, được đặc trưng bởi co cứng tái phát, ảo giác và co giật.

Tizanidine được cho là phát huy tác dụng bằng cách ức chế các dải ceruleo-tủy sống tạo thuận và sự giải phóng axit amin kích thích từ các interneuron tủy sống. Ngoài các tác dụng phụ điển hình của các thuốc chống co thắt đường uống, độc tính trên gan cũng có thể xảy ra với tizanidine. Là một chất chủ vận thụ thể adrenergic alpha-2 trung ương, tizanidine nên được sử dụng thận trọng ở những bệnh nhân bị hạ huyết áp hoặc những người đang dùng đồng thời các chất chủ vận alpha khác, chẳng hạn như clonidine. Tương tự, cần thận trọng khi dùng đồng thời tizanidine với kháng sinh fluoroquinolone, có thể làm tăng nồng độ tizanidine trong huyết thanh. Tizanidine là một loại thuốc chống co thắt đặc biệt ở chỗ nó có tác dụng giảm đau phụ thuộc vào liều, có lẽ là do giảm giải phóng chất P và giảm hoạt động của các axit amin kích thích ở cấp độ tủy sống.

Việc sử dụng benzodiazepine làm phương pháp điều trị hàng đầu cho co cứng đã bị hạn chế do lo ngại về tác dụng phụ của chúng (chủ yếu là buồn ngủ, an thần, giảm chú ý và suy giảm trí nhớ) và khả năng phụ thuộc sinh lý. Chúng dường như được sử dụng thường xuyên hơn khi co cứng đi kèm với các tình trạng khác cũng có thể điều trị bằng liệu pháp benzodiazepine, chẳng hạn như co giật, lo âu, mất ngủ, và co thắt cơ hoặc các rối loạn vận động khác. Tương tự như baclofen, benzodiazepine phát huy tác dụng thông qua điều hòa sự dẫn truyền GABAergic, nhưng không giống như baclofen liên kết với các thụ thể GABAB, benzodiazepine liên kết với các thụ thể GABAA.

Một tác nhân GABAergic khác, gabapentin, thường được sử dụng để điều trị co giật và đau thần kinh, nhưng nó cũng làm giảm tăng trương lực cơ thông qua sự ức chế chọn lọc các kênh canxi phụ thuộc vào điện thế chứa tiểu đơn vị a2δ-1.

Không giống như baclofen và tizanidine, tác động lên hệ thần kinh trung ương, dantrolene natri là một loại thuốc chống co thắt tác động trực tiếp lên cơ xương. Dường như sự ức chế trực tiếp hoặc gián tiếp của thụ thể ryanodine, là kênh giải phóng canxi chính của mạng lưới cơ tương của cơ xương, là cơ bản trong hoạt động phân tử của dantrolene. Sự ức chế của thụ thể dẫn đến giảm nồng độ canxi nội bào. Do có khả năng gây độc cho gan, nên theo dõi thường xuyên chức năng gan trong quá trình điều trị bằng dantrolene.

Các tác nhân khác cũng đã được quan sát thấy có tác dụng chống co thắt ở các quần thể bệnh nhân khác nhau mắc bệnh UMN. Một trong những tác nhân này là chất chủ vận alpha-adrenergic clonidine, có ái lực với các thụ thể adrenergic alpha-2 nhiều hơn các thụ thể adrenergic alpha-1. Chất chẹn kênh kali 4-aminopyridine, được cho là tăng cường sự dẫn truyền thần kinh bằng cách cải thiện sự dẫn truyền qua sợi trục và giải phóng chất dẫn truyền thần kinh tại synap, đã được chứng minh là làm giảm co cứng ở bệnh nhân bị tổn thương tủy sống (SCI). Cyproheptadine, một chất đối kháng serotonergic, cũng đã được chứng minh là làm giảm co cứng ở những người bị SCI. Cần sa và thành phần hoạt chất của nó, delta-9-tetrahydrocannabinol, được cho là làm giảm co cứng, đặc biệt ở những người bị đau. Tuy nhiên, việc sử dụng nó bị hạn chế do lo ngại về suy giảm nhận thức tiềm ẩn và nguy cơ rối loạn tâm thần tăng lên có thể liên quan đến cần sa.

ĐỘC TỐ BOTULINUM

Hóa trị liệu bằng độc tố botulinum đã trở thành một phương pháp điều trị co cứng được sử dụng rộng rãi. Nó được ưu tiên để quản lý co cứng khu trú hoặc khi kế hoạch điều trị nhắm vào một cơ cụ thể. Độc tố botulinum phát huy tác dụng thông qua việc ức chế giải phóng acetylcholine tại chỗ nối thần kinh-cơ. Các tác dụng lâm sàng của chúng không biểu hiện cho đến vài ngày sau khi tiêm, phần lớn là do quá trình phức tạp liên quan. Quá trình này đòi hỏi ba bước chính: (1) nội hóa độc tố; (2) khử và chuyển vị các liên kết disulfua giữ các chuỗi polypeptide nhẹ và nặng của độc tố lại với nhau; và (3) ức chế giải phóng acetylcholine.

Các bài báo đồng thuận và tổng quan ủng hộ việc sử dụng độc tố botulinum để quản lý các tình trạng co cứng ở trẻ em và người lớn. Hiện có một số loại độc tố botulinum có sẵn trên thị trường. Các đặc tính của chúng được so sánh trong Bảng 23.11. Tuy nhiên, đáp ứng với điều trị khác nhau ở mỗi người. Hộp 23.12 tóm tắt một số lý do tiềm ẩn dẫn đến kết quả kém của hóa trị liệu bằng độc tố botulinum.

PHONG BẾ THẦN KINH (LY GIẢI THẦN KINH)

Trước khi có sự ra đời của độc tố botulinum, phong bế thần kinh bằng cồn hoặc phenol là lựa chọn duy nhất để quản lý co cứng khu trú. Phenol 5% đến 7% và cồn 35% đến 60% làm biến tính protein trong các mô thần kinh, dẫn đến phong bế sự dẫn truyền thần kinh. Ngoài ra, phenol dường như tạo ra sự thoái hóa của các thoi cơ và làm hỏng cả sợi thần kinh hướng tâm và ly tâm. Sự mất phân bố thần kinh hóa học này được cho là không thể đảo ngược và dẫn đến kiểm soát co cứng vĩnh viễn; tuy nhiên, điều này không thường được quan sát thấy trên lâm sàng, vì co cứng có xu hướng trở lại vài tháng sau một lần phong bế ly giải thần kinh qua da. Điều này có thể được giải thích bằng sự tái phát triển và nảy mầm một phần của dây thần kinh.

Các mũi tiêm qua da có thể được thực hiện ở cấp độ dây thần kinh hoặc nhánh vận động, được hướng dẫn bằng kích thích điện hoặc siêu âm. Bởi vì phenol cũng là một chất gây tê, đặc biệt ở nồng độ dưới 3%, sự giãn cơ thường được quan sát thấy ngay sau khi tiêm là do tác dụng gây tê của nó. Tác dụng ly giải thần kinh có thể không xuất hiện cho đến vài giờ sau đó, và nó đạt đỉnh điểm khoảng 1 tuần sau thủ thuật. Cần thận trọng khi tiêm vào các dây thần kinh có thành phần cảm giác đáng kể để giảm thiểu nguy cơ phát triển chứng loạn cảm sau tiêm. Các tác dụng phụ khác bao gồm sưng tại chỗ và yếu cơ quá mức. Việc tiêm vào mạch máu vô ý hoặc hấp thu toàn thân có thể dẫn đến các tác dụng tim mạch, chẳng hạn như hạ huyết áp, hoặc các tác dụng trên hệ thần kinh trung ương, bao gồm run hoặc co giật. Bảng 23.13 trình bày sự so sánh giữa độc tố botulinum và phenol.

CÁC LIỆU PHÁP NỘI TỦY

Ngay từ những năm 1950, phenol nội tủy đã được sử dụng để giảm đau và co cứng. Sự phổ biến của nó đã giảm đi do nhiều biến chứng tiềm ẩn (chẳng hạn như rối loạn chức năng cảm giác, hô hấp, bàng quang, ruột và tình dục) và sự ra đời của baclofen, dường như có hồ sơ tác dụng phụ tốt hơn. Việc sử dụng phenol nội tủy hiện bị giới hạn trong các tình huống cụ thể mà co cứng nặng không thể được quản lý thông qua bất kỳ kỹ thuật nào khác hiện có.

Các tác dụng sinh lý của baclofen nội tủy (Intrathecal baclofen – ITB) bao gồm giảm các phản ứng phản xạ đơn synap và đa synap và giảm sức cản đối với kéo giãn thụ động. Ở cấp độ tế bào, cơ chế hoạt động của ITB tương tự như của baclofen đường uống; tuy nhiên, đường nội tủy cung cấp khả năng tiếp cận trực tiếp hơn với các thụ thể GABAB trong tủy sống vì không cần phải vượt qua hàng rào máu não. Do đó, việc dùng thuốc nội tủy tạo ra sự giảm tăng trương lực cơ và ức chế phản xạ lớn hơn ở liều thấp hơn so với liều cần thiết cho dạng uống, điều này làm giảm nguy cơ tác dụng phụ.

ITB thường chỉ được xem xét khi các lựa chọn quản lý ít xâm lấn hơn không hiệu quả trong việc kiểm soát co cứng. Tuy nhiên, ITB có thể được đảm bảo trong vài tháng đầu sau khi khởi phát bệnh khi co cứng chi dưới nghiêm trọng đến mức việc chờ đợi các lựa chọn ít xâm lấn khác có hiệu lực có khả năng gây ra nhiều biến chứng hơn. Một tình huống mà việc sử dụng rất sớm đã được chứng minh là có lợi là ở một người bị rối loạn thần kinh tự chủ nặng sau chấn thương sọ não.

Tác dụng phụ liên quan đến thuốc phổ biến nhất của ITB là giảm trương lực cơ. Các tác dụng phụ khác bao gồm buồn ngủ, đau đầu, co giật, chóng mặt và bí tiểu. Các biến cố bất lợi liên quan đến bơm bao gồm bơm bị kẹt, nhưng các vấn đề liên quan đến ống thông, chẳng hạn như tuột, gãy và gấp khúc, phổ biến hơn. Cuối cùng, các biến chứng liên quan đến bác sĩ lâm sàng, chẳng hạn như lỗi về liều lượng và lập trình có thể dẫn đến quá liều hoặc thiếu liều, có thể xảy ra. Việc nhận biết sớm hội chứng cai do sự cố bơm hoặc ống thông là quan trọng để cho phép can thiệp kịp thời và tránh các kết quả nghiêm trọng tiềm ẩn (và hiếm khi gây tử vong). Hình 23.14 trình bày một thuật toán để đánh giá hội chứng cai ITB nghi ngờ.

CAN THIỆP PHẪU THUẬT

Quản lý co cứng bằng phẫu thuật là một lựa chọn điều trị được chấp nhận rộng rãi cho các trường hợp co rút, vì nó chủ yếu giải quyết các biến dạng khớp hơn là bản thân co cứng. Hộp 23.15 trình bày thêm thông tin về các lựa chọn phẫu thuật cụ thể.

CÁC LIỆU PHÁP MỚI NỔI

Những tiến bộ trong việc tìm hiểu các cơ chế bệnh sinh của tăng trương lực cơ co cứng đã thúc đẩy sự phát triển của các phương pháp điều trị mới. Việc sử dụng hyaluronidase tái tổ hợp người đã được chứng minh là có hiệu quả trong việc giảm độ cứng của các cơ co cứng. Các phương thức khác đang nổi lên như những lựa chọn quản lý co cứng chính hoặc bổ trợ tiềm năng. Chúng bao gồm châm cứu, châm kim khô, và kích thích não và thần kinh không xâm lấn. Liệu pháp sóng xung kích ngoại bào dường như đầy hứa hẹn.

KẾT LUẬN

Co cứng là một phần của hội chứng neuron vận động trên. Nó cản trở chức năng vận động. Cần có một bệnh sử và khám thực thể kỹ lưỡng và tập trung để đặt ra các mục tiêu điều trị. Cần có một phương pháp tiếp cận đa phương thức, đa ngành để đạt được kết quả lâm sàng tốt nhất.

HÌNH 23.2. Cơ chế bệnh sinh của Tăng trương lực cơ co cứng. Tổn thương vỏ não vận động và các đường dẫn truyền vỏ-tủy → Mất ức chế trên tủy, tăng điều hòa RST và VST → Dấu hiệu UMN âm tính (Yếu cơ, mất phối hợp) và Dấu hiệu UMN dương tính (Thay đổi thích ứng MN tủy sống; hoạt động cơ quá mức) → Bất động do liệt và Bất động do hoạt động quá mức → Tích tụ chất nền ngoại bào; co rút cơ và gân → Tăng trương lực cơ co cứng. Cơ chế tăng trương lực cơ co cứng: Các vùng dưới vỏ/thân não (Tăng điều hòa lưới-tủy, tiền đình-tủy, đỏ-tủy), MN tủy sống (thay đổi thứ cấp và thích ứng, tăng kích thích neuron vận động, tăng kích thích cung phản xạ căng cơ còn lại), Cơ (thay đổi thứ cấp và thích ứng, tăng độ cứng cơ học).

HÌNH 23.3 Các giai đoạn Phục hồi Vận động sau Đột quỵ của Brunnstrom. Sau đột quỵ, mức độ co cứng tăng dần từ giai đoạn I (Liệt mềm) đến giai đoạn III (Co cứng rõ rệt), sau đó giảm dần qua các giai đoạn IV, V và VI khi khả năng kiểm soát vận động được cải thiện.

BẢNG 23.5 Các Bất thường Tư thế Phổ biến do Co cứng và Sự liên quan của các Cơ tiềm năng – chi trên.

HÌNH 23.6 Các Bất thường Tư thế Phổ biến do Co cứng và Sự liên quan của các Cơ tiềm năng – Thân và chi dưới

BẢNG 23.7 Các Bất thường Tư thế Phổ biến do Co cứng và Sự liên quan của các Cơ tiềm năng – chi dưới

Bảng 23.8 Trình tự Khám lâm sàng Thực tế.

HÌNH 23.9 Ra quyết định Quản lý Co cứng. Sơ đồ này hướng dẫn việc lựa chọn phương pháp điều trị dựa trên việc vấn đề chính là co rút hay co cứng, và sự phân bố giải phẫu của co cứng (khu trú, đa ổ, hay toàn thân).

BẢNG 23.10 Phân loại Thuốc có Hoạt tính Chống co thắt dựa trên Cơ chế Hoạt động.

AED, Thuốc chống động kinh; GABA, axit gamma-aminobutyric.

BẢNG 23.11 So sánh các Chế phẩm Độc tố Botulinum có sẵn trên thị trường.

MU, Đơn vị chuột; SNAP, protein liên kết với synaptosome 25; SNARE, thụ thể protein gắn kết dung hợp nhạy cảm với N-ethylmaleimide hòa tan; VAMP, protein màng liên kết với túi.

Bảng 23.12 Các lý do tiềm ẩn dẫn đến Kết quả kém của Hóa trị liệu bằng Độc tố Botulinum.

BẢNG 23.13 So sánh các Đặc điểm lâm sàng của Độc tố Botulinum và Phenol.

EMG, Điện cơ; FDA, Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ; RCT, thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên.

HÌNH 23.14 Thuật toán Đánh giá Hội chứng cai Baclofen nội tủy nghi ngờ. Lưu đồ này hướng dẫn các bước cần thực hiện khi nghi ngờ bệnh nhân có hội chứng cai baclofen nội tủy, bắt đầu từ việc đánh giá các nguyên nhân y tế, các dấu hiệu cai thuốc, đến việc kiểm tra bơm và ống thông.

HỘP 23.15 Các Can thiệp Phẫu thuật cho Co cứng.

Bảng chú giải thuật ngữ Y học Anh – Việt – Chương 23