Sổ tay Phục hồi chức năng Lâm sàng Braddom, Ấn bản thứ hai (2026). Chương 23. Co cứng

Sổ tay Phục hồi chức năng Lâm sàng Braddom, Ấn bản thứ hai (2026)
Nhà xuất bản: ELSEVIER, 2026
Tác giả: David Cifu, Henry L. Lew – Dịch và chú giải: Ths.Bs. Lê Đình Sáng
(C) Bản dịch tiếng Việt bởi THƯ VIỆN Y HỌC MEDIPHARM

CHƯƠNG 23. CO CỨNG

Spasticity
Sheng Li; Gerard E. Francisco
Braddom’s Rehabilitation Care: A Clinical Handbook, 23, 219-226.e10

Hướng dẫn nhanh

Những tiến bộ gần đây về cơ chế bệnh sinh, bệnh sử và khám thực thể, và các lựa chọn quản lý khác nhau (các phương thức vật lý, thuốc uống, hóa trị liệu và ly giải thần kinh bằng phenol, bơm baclofen nội tủy, can thiệp phẫu thuật, và các liệu pháp mới nổi của co cứng) được tóm tắt trong chương này.

CO CỨNG VÀ HỘI CHỨNG NEURON VẬN ĐỘNG TRÊN

Co cứng được định nghĩa là “một rối loạn vận động được đặc trưng bởi sự gia tăng phụ thuộc vào vận tốc trong các phản xạ căng cơ trương lực (‘trương lực cơ’) với các phản xạ gân xương quá mức, do tăng kích thích của phản xạ căng cơ, là một thành phần của hội chứng neuron vận động trên.” Co cứng dẫn đến các biến chứng khác, chẳng hạn như co rút khớp và biến dạng khớp, và là một bệnh đồng mắc, co cứng làm tăng tác động của yếu cơ và các rối loạn vận động khác và góp phần gây hạn chế hoạt động và sự tham gia. Mặc dù đã trở thành thông lệ để gọi bất kỳ tình trạng nào có biểu hiện căng cơ là co cứng, điều quan trọng cần chỉ ra rằng co cứng chỉ là một trong vô số hậu quả của hội chứng neuron vận động trên (UMNS) (Hộp 23.1).

DỊCH TỄ HỌC

Do thiếu định nghĩa chặt chẽ và các phương pháp được tiêu chuẩn hóa để đo lường co cứng trên lâm sàng, các ước tính về tỷ lệ mắc mới và tỷ lệ hiện mắc của co cứng rất khác nhau.

SINH LÝ BỆNH

Sinh lý bệnh chính xác của co cứng vẫn chưa được xác định. Nhiều cơ chế bệnh sinh khác nhau đã được đề xuất để giải thích sự tiến triển của tăng trương lực cơ co cứng sau một tổn thương hệ thần kinh trung ương (Hình 23.2).

Sự dẻo dai thích ứng sai sau tổn thương Hệ thần kinh Trung ương và Co cứng

Một giai đoạn sốc sau chấn thương ban đầu (chấn thương hoặc các tổn thương mắc phải khác) thường được quan sát thấy, sau đó là sự trở lại dần dần của phản xạ, không phải là sự tiến triển đột ngột đến tăng phản xạ. Quá trình này xảy ra bất cứ lúc nào, nhưng thường thấy từ 1 đến 6 tuần sau chấn thương ban đầu. Sự sắp xếp lại dẻo dai xảy ra trong não và tủy sống và được coi là một nỗ lực để phục hồi chức năng thông qua sự xuất hiện của các mạch thần kinh mới. Quá trình này thường dẫn đến hoạt động quá mức của cơ và tăng phản xạ và do đó gây ra co cứng. Sự xuất hiện và biến mất của co cứng trong quá trình phục hồi vận động hoàn toàn ngụ ý rằng sự hiện diện của co cứng phản ánh một hiện tượng của sự dẻo dai bất thường. Như được mô tả bởi các giai đoạn phục hồi vận động khuôn mẫu của Bruustrom (Hình 23.3), khi sự phục hồi vận động sau đột quỵ tiến triển, co cứng giảm đi. Co cứng có thể được duy trì sau khi xuất hiện bằng cách ngăn chặn sự sắp xếp lại dẻo dai và sự phục hồi tiếp theo. Co cứng là một biểu hiện của sự dẻo dai thích ứng sai được hỗ trợ thêm bởi các nghiên cứu gần đây chứng minh rằng sự tái tổ chức vỏ não bất thường có thể được điều chỉnh bằng các can thiệp nhằm giảm co cứng.

Sự điều hòa bất thường của Phản xạ Căng cơ

Tính kích thích của cung phản xạ căng cơ tủy sống được duy trì bởi sự điều hòa đi xuống từ dải lưới-tủy lưng ức chế và các dải lưới-tủy giữa và tiền đình-tủy sống tạo thuận, cũng như bởi sự xử lý trong tủy sống của phản xạ căng cơ. Các báo cáo gần đây cho thấy rằng các bất thường trong các đường dẫn truyền trên tủy chiếm ưu thế, trong khi các cơ chế trong tủy sống có khả năng đại diện cho sự sắp xếp lại dẻo dai thứ phát sau sự mất cân bằng của các đầu vào đi xuống kích thích và ức chế đến mạng lưới trong tủy sống. Sự gián đoạn của các đầu vào đi xuống có thể khiến các neuron vận động tủy sống kích hoạt các dòng điện hướng vào kéo dài phụ thuộc vào điện thế. Các dòng điện hướng vào kéo dài này có thể dẫn đến sự phát triển của các điện thế cao nguyên trong các neuron vận động và sự phóng điện tự duy trì để đáp ứng với một đầu vào thoáng qua. Những thay đổi này trong các mạch phản xạ và các đặc tính nội tại của các neuron vận động tủy sống có thể dẫn đến giảm ngưỡng phản xạ, dẫn đến các phản ứng quá mức với các kích thích cảm giác bình thường (ví dụ, kéo giãn thụ động). Về mặt lâm sàng, các phản ứng phản xạ quá mức phụ thuộc cả vào vận tốc và độ dài cơ để đáp ứng với sự kéo giãn cơ do tác động từ bên ngoài.

Những đóng góp ngoại biên

Tăng trương lực cơ co cứng cũng có sự đóng góp từ những thay đổi trong các đặc tính cơ học của cơ, ngoài co cứng qua trung gian thần kinh. Sự gia tăng sức cản cơ học có thể do những thay đổi về độ giãn của gân và những thay đổi thích ứng trong các sợi cơ và sự tích tụ hyaluronan trong chất nền ngoại bào của các cơ co cứng. Những thay đổi về đặc tính cơ học của cơ này có thể là sự thích ứng và thứ phát sau liệt. Khi một cơ bị liệt được giữ ở tư thế rút ngắn, nó sẽ mất các sarcomere để điều chỉnh chiều dài của nó sao cho nó có thể tạo ra lực tối ưu ở chiều dài cơ rút ngắn. Kết quả là, các sợi cơ cứng gần gấp đôi so với các cơ không co cứng. Những thay đổi về đặc tính cơ học của cơ này xảy ra dần dần và có thể dẫn đến co rút và tăng độ cứng của cơ và không dễ dàng phát hiện được trong quá trình khám lâm sàng thông thường.

BIỂU HIỆN LÂM SÀNG, ĐÁNH GIÁ VÀ ĐẶT MỤC TIÊU