Sổ tay Phục hồi chức năng Lâm sàng Braddom, Ấn bản thứ hai (2026). Chương 49. Tổn thương Tủy sống

Sổ tay Phục hồi chức năng Lâm sàng Braddom, Ấn bản thứ hai (2026)
Nhà xuất bản: ELSEVIER, 2026
Tác giả: David Cifu, Henry L. Lew – Dịch và chú giải: Ths.Bs. Lê Đình Sáng
(C) Bản dịch tiếng Việt bởi THƯ VIỆN Y HỌC MEDIPHARM

Chương 49. Tổn thương Tủy sống

Spinal cord injury
Timothy D. Lavis; Rajbir Chaggar
Braddom’s Rehabilitation Care: A Clinical Handbook, 49, 505-518.e19

Hướng dẫn nhanh

Chương này tóm tắt các khía cạnh chính của y học tổn thương tủy sống (SCI), bao gồm quản lý cấp tính và mãn tính của SCI và các di chứng của nó, dịch tễ học của SCI, bao gồm tỷ lệ mắc và nhân khẩu học, nguyên nhân của SCI, và các đặc điểm lâm sàng liên quan đến mức độ tổn thương thần kinh, tuổi thọ, và nguyên nhân tử vong. Các phần tiếp theo xem xét giải phẫu và sinh lý bệnh của SCI, sự ổn định cột sống, phân loại SCI, các nguyên nhân không do chấn thương của SCI, và sự phục hồi thần kinh và chức năng.

DỊCH TỄ HỌC

Tỷ lệ mắc tổn thương tủy sống do chấn thương (TSCI) có tính hai đỉnh, được quan sát thấy thường xuyên nhất ở người trẻ tuổi và người lớn tuổi. Trên toàn cầu, tỷ lệ mắc TSCI ở người lớn tuổi đang tăng nhiều hơn bất kỳ nhóm tuổi nào khác. Trong số TSCI, 70% đến 80% xảy ra ở nam giới. Nam và nữ bị ảnh hưởng như nhau cho đến 5 tuổi, sau đó tỷ lệ này tăng dần nghiêng về nam giới, đạt trên 80% đối với nam giới từ 16 đến 20 tuổi. Khoảng cách này thu hẹp lại khi tuổi tăng.

Theo thứ tự giảm dần, các nguyên nhân phổ biến nhất của SCI trên toàn thế giới là tai nạn giao thông, té ngã, bạo lực và thể thao. Té ngã là nguyên nhân phổ biến nhất của SCI ở những người trên 60 tuổi. Ngã cao (từ >1 m) phổ biến hơn ở người trẻ, trong khi ngã thấp (từ <1 m) phổ biến hơn ở người trên 45 tuổi. Ở dân số lớn tuổi, SCI thường liên quan đến hẹp ống sống cổ và gây ra bởi chấn thương tương đối nhẹ, chẳng hạn như ngã tại nhà hoặc tai nạn xe cơ giới tốc độ thấp. Ở trẻ em, hơn 30% SCI là do chấn thương thể thao; trong số này, lặn là phổ biến nhất. Trẻ em dưới 8 tuổi có tỷ lệ mắc SCI không có bất thường X-quang (SCIWORA), khởi phát thiếu hụt muộn và tổn thương hoàn toàn nhiều hơn.

Mức độ Thần kinh và Mức độ Thiếu hụt Thần kinh

Liệt tứ chi (52-59% SCI) phổ biến hơn liệt hai chi dưới. Tổn thương hoàn toàn ít gặp hơn (11-31%). Người lớn tuổi có nhiều khả năng bị tổn thương không hoàn toàn, đặc biệt liên quan đến vùng cổ.

Tuổi thọ, Tỷ lệ Mắc bệnh và Nguyên nhân Tử vong

Những người bị SCI có tuổi thọ thấp hơn: họ có nguy cơ tử vong sớm cao gấp hai đến năm lần so với những người không bị thương tích như vậy; tỷ lệ tử vong cao nhất trong năm đầu tiên sau chấn thương và giảm đáng kể trong những năm tiếp theo. Các yếu tố dự đoán tử vong bao gồm mức độ thần kinh, tính hoàn toàn của tổn thương, tuổi tại thời điểm chấn thương và nhu cầu thở máy (Bảng 49.1). Các yếu tố khác bao gồm sự hài lòng về cuộc sống kém, sức khỏe kém, căng thẳng cảm xúc, phụ thuộc chức năng và thích ứng kém với khuyết tật. Bệnh hô hấp, đặc biệt là viêm phổi, là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu cả trong năm đầu tiên sau chấn thương và trong những năm tiếp theo (Bảng 49.2). Những người trên 65 tuổi bị SCI có tỷ lệ biến chứng cao hơn như viêm phổi, suy hô hấp, thuyên tắc phổi (PE), sỏi thận và xuất huyết tiêu hóa.

GIẢI PHẪU, CƠ HỌC VÀ CÁC HỘI CHỨNG CỦA TỔN THƯƠNG DO CHẤN THƯƠNG

Tủy sống kết thúc ở ngang mức đĩa đệm L1 đến L2, và các đoạn tủy sống riêng lẻ không nhất thiết thẳng hàng với đốt sống tương ứng cùng số (Hình 49.1 trong Bảng 49.3). Phần cuối thon nhọn của tủy sống, hay nón tủy, chứa các đoạn tủy cùng. Các rễ thắt lưng-cùng trong ống sống ở đoạn xa nón tủy được gọi là chùm đuôi ngựa. Các màng tủy sống bao gồm màng nuôi, màng nhện và màng cứng. Khoang dưới nhện (hay khoang nội tủy) chứa dịch não tủy (CSF). Khoang ngoài màng cứng của cột sống là vùng giữa màng cứng và màng xương thân đốt sống (Hình 49.2 trong Bảng 49.3). Việc hiểu đầy đủ về giải phẫu của tủy sống và các mô hỗ trợ là rất quan trọng để chẩn đoán các nguyên nhân tổn thương nguyên phát và thứ phát (xem Bảng 49.3). Một nơ-ron vỏ não-tủy sống còn được gọi là nơ-ron vận động trên (UMN). Nó tiếp hợp với một nơ-ron vận động dưới (LMN), nơ-ron tiếp theo trong tủy sống thoát ra để chi phối cơ. Hội chứng UMN đề cập đến tổn thương UMN và LMN ở một vài mức đoạn tủy ở phía trên nón tủy và bao gồm mất vận động tự chủ, co cứng, tăng phản xạ, rung giật (clonus) và dấu hiệu Babinski dương tính. Nếu có một thành phần đáng kể của tổn thương LMN, mất vận động tự chủ mà không có các dấu hiệu UMN khác có thể xảy ra. Tổn thương LMN bao gồm các tổn thương mạch máu rộng, tổn thương nón tủy và tổn thương chùm đuôi ngựa. Một SCI cấp tính chủ yếu là UMN ban đầu sẽ không biểu hiện hội chứng UMN do sốc tủy, hay sự ức chế tạm thời hoạt động phản xạ dưới mức tổn thương, sau đó là sự trở lại dần dần của các phản xạ.

Sinh lý bệnh của Tổn thương Tủy sống Cấp tính

SCI cấp tính được chia thành tổn thương nguyên phát (tổn thương cơ học do thời điểm va chạm) và các di chứng bệnh lý tiếp theo được gọi là tổn thương thứ phát, bắt đầu trong vòng vài giây sau tổn thương nguyên phát và có thể tiếp tục trong vài tuần sau đó. Tổn thương thứ phát bao gồm vi xuất huyết, phù nề, huyết khối và co thắt mạch máu tủy, có thể dẫn đến thiếu oxy mô và gián đoạn cân bằng nội môi. Các bó chất trắng có thể bắt đầu mất myelin trong vòng 24 giờ sau chấn thương, mặc dù các sợi trục cuối cùng sẽ trải qua thoái hóa Wallerian có thể được phát hiện sớm nhất là 4 giờ sau tổn thương nguyên phát.

Cơ học và Sự ổn định Cột sống

Mất ổn định cột sống đề cập đến việc cột sống không có khả năng duy trì mối quan hệ giải phẫu giữa các đốt sống dưới tải trọng sinh lý mà không ảnh hưởng tiêu cực đến tủy sống hoặc rễ thần kinh, không có đau đáng kể hoặc biến dạng do thay đổi cấu trúc. Mô hình ba cột (Hình 49.3 trong Bảng 49.4) thường được sử dụng để khái niệm hóa sự ổn định cột sống cho hầu hết các phần của cột sống (không bao gồm các đốt sống cổ trên). Cột sống có thể được coi là không ổn định khi hai cột liền kề bị tổn thương. Các hệ thống phân loại gãy cột sống khác tồn tại để chuẩn hóa các đánh giá và lập kế hoạch phẫu thuật như Hệ thống Phân loại Tổn thương Cột sống AOSpine (Hình 49.4 trong Bảng 49.5, và Hình 49.5 trong Bảng 49.6).

PHÂN LOẠI TỔN THƯƠNG TỦY SỐNG

SCI được chẩn đoán tốt nhất bằng cách sử dụng khám theo Tiêu chuẩn Quốc tế Phân loại Thần kinh Tổn thương Tủy sống (ISNCSCI). Khám ISNCSCI bao gồm đánh giá các khoanh da và khoanh cơ chi. Mức độ cảm giác và vận động thấp nhất có thể dự đoán một cách đáng tin cậy mức độ tổn thương thần kinh (NLI). Thang điểm Suy giảm của Hiệp hội Tổn thương Tủy sống Hoa Kỳ (ASIA) (AIS) là một hệ thống phân loại theo hạng mục được sử dụng để phân loại SCI, bao gồm mức độ và tính hoàn toàn của tổn thương.

TỔN THƯƠNG TỦY SỐNG KHÔNG DO CHẤN THƯƠNG

Tổn thương tủy sống không do chấn thương (NTSCI) có thể do nhiều nguyên nhân khác nhau, chẳng hạn như các rối loạn tân sinh, nhiễm trùng, viêm, mạch máu, thoái hóa, bẩm sinh và chuyển hóa-độc chất (Bảng 49.7, Bảng 49.8). NTSCI có xu hướng dẫn đến các tổn thương không hoàn toàn, ít nghiêm trọng hơn với tiên lượng tốt hơn so với TSCI. NTSCI có nhiều khả năng dẫn đến liệt hai chi dưới hơn là liệt tứ chi.

Nguyên nhân Tân sinh của Tổn thương Tủy sống

Hầu hết các khối u cột sống di căn là ngoài màng cứng; các vị trí nguyên phát phổ biến cho các khối u cột sống di căn là phổi, vú, tuyến tiền liệt và thận; và chúng xảy ra do xâm lấn trực tiếp từ các mô tân sinh lân cận hoặc lan truyền theo đường máu. Các khối u cột sống nguyên phát chiếm ít hơn 1% tất cả các khối u cột sống.

Các khối u nội tủy thường là khối u nguyên phát; 75% trong số này là u màng não thất (ependymoma) và u sao bào (hay u tế bào hình sao – astrocytoma). Hầu hết các khối u ngoài tủy là nguyên phát và lành tính; chúng bao gồm u màng não (meningioma) và các khối u vỏ bao thần kinh như u bao Schwann (schwannoma) và u xơ thần kinh (neurofibroma).

Các khối u cột sống phổ biến nhất biểu hiện bằng đau nặng hơn khi nằm ngửa. SCI cấp tính do chèn ép biểu hiện bằng suy giảm thần kinh nhanh chóng và có thể nhanh chóng tiến triển thành liệt hai chi dưới hoặc liệt tứ chi; đây là một cấp cứu y tế. Chèn ép cấp tính phổ biến nhất xảy ra do các khối u cột sống di căn xâm lấn ngoài màng cứng. Điều trị chèn ép tủy có thể bao gồm corticosteroid, xạ trị và/hoặc can thiệp phẫu thuật tùy thuộc vào loại/vị trí của khối u.

Nguyên nhân Nhiễm trùng và Viêm của Tổn thương Tủy sống

NHIỄM VI KHUẨN

Nhiễm trùng vi khuẩn có thể gây viêm tủy xương đốt sống hoặc áp xe ngoài màng cứng; Staphylococcus aureus chiếm hơn 50% các trường hợp nhiễm trùng. Viêm tủy xương đốt sống thường thấy nhất ở cột sống thắt lưng; áp xe ngoài màng cứng thường thấy nhất ở vùng ngực-thắt lưng. Đau cột sống là triệu chứng phổ biến nhất. Sốt, rối loạn chức năng thần kinh và tăng các dấu hiệu viêm cũng có thể được tìm thấy. Điều trị dựa trên việc phân lập mầm bệnh và kháng sinh đường tĩnh mạch trong ít nhất 6 tuần. Can thiệp phẫu thuật có thể được bảo đảm nếu kháng sinh không hiệu quả.

NHIỄM VIRUS

Virus gây suy giảm miễn dịch ở người (HIV) có thể dẫn đến bệnh lý tủy không bào (VM), viêm tủy nguyên phát do HIV, hoặc nhiễm trùng cơ hội liên quan đến tủy sống. VM thường xuyên nhất gây ra NTSCI ở bệnh nhân dương tính với HIV tại các quốc gia có nguồn lực cao.

VIÊM TỦY NGANG

Viêm tủy ngang là một hội chứng gây ra bởi viêm tủy hai bên với rối loạn chức năng thần kinh sau đó. Tiên lượng tốt hơn liên quan đến tuổi trẻ hơn, khởi phát phục hồi sớm, tiến triển chậm các triệu chứng cảm giác hoặc vận động trong nhiều ngày đến nhiều tuần, và chức năng cột sau và phản xạ gân sâu được bảo tồn. Tiên lượng kém hơn thường thấy hơn nếu khởi phát cấp tính và nhanh chóng các thiếu hụt, rối loạn chức năng nghiêm trọng, liệt tứ chi, rối loạn chức năng ruột/bàng quang và không phục hồi sau 3 tháng.

Nguyên nhân Mạch máu của Tổn thương Tủy sống

Các nguyên nhân mạch máu của NTSCI bao gồm giảm tưới máu cục bộ hoặc toàn thân, bệnh lý huyết khối tắc mạch và dị dạng động tĩnh mạch tủy loại 1. Thiếu máu cục bộ tủy sống thường liên quan đến hội chứng tủy trước.

KẾT QUẢ CỦA TỔN THƯƠNG TỦY SỐNG DO CHẤN THƯƠNG

Sau TSCI cổ, 20% đến 30% bệnh nhân AIS A chuyển đổi sang B hoặc tốt hơn sau 1 năm. Đối với những người bắt đầu là AIS A, ~7% cuối cùng chuyển đổi sang AIS D. Đối với những người bắt đầu là AIS B, ~37% chuyển đổi sang D. Trong số những người bắt đầu là AIS C, hơn 80% chuyển đổi sang AIS D hoặc E. Hầu hết tất cả bệnh nhân AIS A chuyển đổi sang AIS khác đều thực hiện điều đó trong vòng 3 tháng. Các yếu tố dự đoán sức mạnh cơ từ bậc 3 trở lên bao gồm sức mạnh cơ bản 1-2/5 và vùng vận động bảo tồn một phần lớn hơn hai đoạn tủy. Về cải thiện vận động, hầu hết sự cải thiện xảy ra trong vòng 3 tháng đầu tiên, với lợi ích giảm dần sau đó, và đạt đến trạng thái ổn định sau 1 năm. Trong số những người bị SCI mức ngực AIS A, 16% chuyển đổi sang bậc cao hơn. Những người bị SCI có nhiều khả năng đi lại được sau 1 năm sau chấn thương với tổn thương ngực thấp hơn (T10-12), điểm vận động chi dưới ban đầu cao hơn, tổn thương không hoàn toàn và tăng bậc AIS. Về phục hồi thần kinh và khả năng đi lại, sự kết hợp của tuổi (<65 so với ≥65), điểm vận động của các cơ tứ đầu đùi và cơ dép mạnh hơn, và cảm giác chạm nhẹ ở các khoanh da L3, S1 có thể được sử dụng để dự đoán một cách đáng tin cậy khả năng đi lại sau 1 năm sau chấn thương. Các kết quả chức năng dự kiến theo NLI được liệt kê trong Bảng 49.9, 49.10, 49.11, 49.12 và 49.13.

GIAI ĐOẠN TỔN THƯƠNG CẤP TÍNH

Chăm sóc Trước bệnh viện

Tỷ lệ tử vong do SCI cao nhất trong 24 giờ đầu sau chấn thương. Quản lý SCI cấp tính bao gồm đảm bảo đường thở, hô hấp và tuần hoàn đầy đủ; bệnh nhân bị SCI cổ cấp tính có nguy cơ suy hô hấp đặc biệt cao. Đặt nội khí quản, nếu cần thiết, phải được thực hiện thận trọng để tránh tổn thương tủy thêm. Bất kỳ bệnh nhân nào nghi ngờ SCI đều phải được cố định cột sống. Duy trì huyết áp động mạch trung bình (MAP) từ 85 đến 90 mm Hg trong 5 đến 7 ngày sau chấn thương, đặc biệt đối với bệnh nhân AIS A, B hoặc C, đã được phát hiện mang lại kết quả thuận lợi hơn so với những bệnh nhân có MAP dưới 85 trong hơn 2 giờ. Điều trị sốc thần kinh, biểu hiện bằng hạ huyết áp, nhịp tim chậm và liệt mềm, bao gồm phục hồi thể tích nội mạch và có thể bao gồm việc sử dụng thuốc vận mạch. Trong giai đoạn cấp tính, cũng nên đặt ống thông mũi dạ dày để ngăn ngừa hít sặc dịch dạ dày và đặt ống thông tiểu lưu. Sau khi ổn định, nên thực hiện các lần khám ISNCSCI nối tiếp (đặc biệt là trong vòng 3 ngày đầu tiên hoặc sau bất kỳ lần vận chuyển bệnh nhân, nắn chỉnh kín hoặc phẫu thuật nào) và chụp cắt lớp vi tính/cộng hưởng từ cột sống.

Quản lý Phẫu thuật

Trong SCI cấp tính, chỉ định can thiệp phẫu thuật thường là để ổn định cột sống không vững và/hoặc giải nén các thành phần thần kinh bị chèn ép. Đối với các tổn thương không hoàn toàn, phẫu thuật giải nén trong vòng 24 giờ có liên quan đến sự cải thiện đáng kể kết quả chức năng (cải thiện ít nhất hai bậc AIS sau 6 tháng sau chấn thương). Trong một số trường hợp nhất định, chẳng hạn như SCIWORA hoặc một số loại gãy lún, có thể chỉ định nẹp cột sống thay thế.

GIAI ĐOẠN PHỤC HỒI CHỨC NĂNG CỦA TỔN THƯƠNG

Phục hồi chức năng được hoàn thành tại một trung tâm phục hồi chức năng SCI chuyên dụng đã được chứng minh là dẫn đến kết quả cải thiện. Cụ thể, các nhà trị liệu có thể làm việc với các cá nhân về tầm vận động khớp (ROM), tăng cường sức mạnh, chương trình tập thể dục, đánh giá dụng cụ chỉnh hình, giáo dục bệnh nhân/gia đình, thăng bằng, tập chuyển tư thế, mặc quần áo, tắm rửa, bảo tồn năng lượng, di chuyển bằng xe lăn, đánh giá nhà ở và khả năng chịu đựng khi đứng. Mặc dù đứng có thể làm giảm mất xương sau chấn thương cấp tính và cải thiện sức khỏe tự báo cáo, ở những bệnh nhân bị SCI mãn tính, nó phải được bắt đầu một cách thận trọng do nguy cơ loãng xương tiềm ẩn và gãy xương do loãng xương. Khả năng đi lại sau SCI rất thay đổi tùy thuộc vào tính hoàn toàn của tổn thương và NLI; dụng cụ chỉnh hình, các kiểu dáng đi thay thế, hỗ trợ trọng lượng cơ thể một phần, khung xương ngoài và kích thích vận động tủy sống kết hợp với tập đi có thể hỗ trợ đi lại.

Khả năng lái xe trở lại cải thiện chất lượng cuộc sống được báo cáo. Nhiều người có thể quay lại lái xe với các sửa đổi ô tô và thiết bị thích ứng, tùy thuộc vào NLI. Nên hoàn thành các đánh giá trước khi lái xe để đánh giá khả năng chức năng. Tuy nhiên, điều cần thiết nhất là đánh giá lái xe trên đường với một chiếc xe được sửa đổi phù hợp.

Những người bị SCI có việc làm báo cáo mức độ điều chỉnh tâm lý, sự hài lòng về cuộc sống, sự độc lập, sức khỏe nói chung cao hơn và tỷ lệ tử vong thấp hơn so với những người thất nghiệp. Các yếu tố dự đoán việc làm sau SCI bao gồm có việc làm trước SCI, công việc ít đòi hỏi thể chất hơn trước SCI, trẻ hơn tại thời điểm SCI, SCI ít nghiêm trọng hơn, sống nhiều năm hơn với SCI, học vấn cao hơn trước SCI, động lực và là người da trắng. Giáo dục có liên quan mạnh mẽ nhất đến việc làm sau chấn thương.

Phẫu thuật Tái tạo Chi trên

Các phương pháp phẫu thuật tái tạo để cải thiện chức năng sau SCI bao gồm chuyển gân và chuyển thần kinh; chuyển thần kinh đang trở nên phổ biến và được ưa chuộng hơn do yêu cầu phục hồi chức năng chuyên sâu để học các kiểu hình kích hoạt cơ mới sau khi chuyển gân. Phẫu thuật tái tạo vì mục đích chức năng thường bị trì hoãn 1 năm sau chấn thương để cho phép phục hồi thần kinh ở các cơ mục tiêu. Các cơ có thể được chọn để chuyển gân nếu chúng có sức mạnh bậc 4 trở lên (vì thường mất một bậc sức mạnh khi chuyển).

GIAI ĐOẠN TỔN THƯƠNG MẠN TÍNH

Thích ứng với Khuyết tật và Chất lượng Cuộc sống

Trong dân số SCI, tỷ lệ trầm cảm là ~20%; ở những người bị trầm cảm, 15% có ý định tự tử. Lên đến 7% SCI xảy ra do cố gắng tự tử. Những người bị SCI có xu hướng báo cáo sức khỏe giảm sút và tình trạng sức khỏe kém hơn so với những người không khuyết tật. Các nghiên cứu chưa chứng minh được mối quan hệ giữa NLI, tính hoàn toàn của SCI và chất lượng cuộc sống chủ quan. Các yếu tố tích cực bao gồm sự độc lập trong di chuyển và hoạt động sinh hoạt hàng ngày (ADL), hỗ trợ tinh thần, sức khỏe tổng thể tốt, lòng tự trọng, không bị trầm cảm, tham gia cộng đồng, đã kết hôn, có việc làm, có nhiều năm học vấn hơn và sống tại nhà.

Suy giảm Thần kinh Muộn

Trong số các bệnh nhân SCI mãn tính, 20% đến 30% được báo cáo là phát triển các thiếu hụt vận động hoặc cảm giác mới theo thời gian. Phổ biến nhất là chèn ép dây thần kinh ngoại biên như dây thần kinh giữa hoặc trụ. Rỗng tủy sau chấn thương (PTS), tủy bám thấp và chèn ép tủy là những biểu hiện muộn khác của suy giảm thần kinh. Khi PTS xảy ra, sự mở rộng theo chiều dọc của nang có thể làm tổn thương tủy, gây đau, mất cảm giác, yếu cơ, thay đổi trương lực cơ và các triệu chứng tự chủ. Điều trị bao gồm hạn chế hoạt động để tránh các hoạt động làm tăng áp lực tĩnh mạch, CSF. Nếu có sự suy giảm thần kinh liên tục hoặc đau không thể chữa khỏi, có thể cần can thiệp phẫu thuật để giảm kích thước nang/ngăn ngừa sự mở rộng. Tủy bám thấp do hình thành sẹo có thể xảy ra, dẫn đến giảm khả năng di chuyển của tủy trong ống sống. Bám thấp ở vùng cổ có thể gây kéo tủy khi gập cổ, dẫn đến di lệch tủy hoặc thân não; trong những trường hợp này, có thể chỉ định phẫu thuật giải phóng tủy. Chèn ép muộn của tủy sống hoặc rễ thần kinh có thể được chỉ định cho suy giảm thần kinh nhanh chóng hoặc đau dữ dội.

CÁC TÌNH TRẠNG THỨ PHÁT

Hệ Hô hấp

Các biến chứng phổi là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trong tất cả các năm sau SCI. PE đã được chứng minh chiếm ~37% số ca tử vong sau chấn thương 1 năm, và 21% số ca tử vong sau đó. Suy hô hấp sau liệt tứ chi cấp tính lên đến 74%. Lên đến 95% bệnh nhân có tổn thương hoàn toàn trên C5 cần thở máy ít nhất là tạm thời.

Những người có NLI C3/4 AIS A/B thường cần thở máy ít nhất là tạm thời; điều này phổ biến hơn ở những người có NLI C3 so với C4. Những người có NLI C5 đến C8 AIS A/B thường có thể duy trì nhịp thở độc lập nhưng có nguy cơ cao bị biến chứng phổi; nguy cơ này giảm nhưng vẫn tồn tại ở những người có NLI mức ngực AIS A/B.

QUẢN LÝ CÁC BIẾN CHỨNG PHỔI

Xẹp phổi không được điều trị có thể dẫn đến viêm phổi và tràn dịch màng phổi; điều trị bằng mở rộng phổi, huy động dịch tiết và làm sạch dịch tiết là rất quan trọng. Áp lực đường thở dương được sử dụng khi thích hợp, và đối với bệnh nhân thở máy, việc tăng dần thể tích khí lưu thông lên hơn 20 mL/kg ở những ứng cử viên phù hợp cũng có thể giúp giảm xẹp phổi. Dịch tiết có thể được huy động bằng dẫn lưu tư thế và vỗ rung/rung ngực. Các kỹ thuật làm sạch dịch tiết bao gồm hút đờm, ho hỗ trợ bằng tay, máy thổi-hút cơ học và nội soi phế quản. Các loại thuốc như thuốc giãn phế quản (chất chủ vận beta-2) và thuốc long đờm, cũng như bù nước, có thể giúp ngăn ngừa và điều trị xẹp phổi. Thông khí cơ học có thể được bắt đầu ở những bệnh nhân bị suy hô hấp, tăng CO2 máu và/hoặc không có khả năng xử lý dịch tiết. Để cai máy thở cho bệnh nhân, thường sử dụng phương pháp thở tự do không cần máy thở tăng dần. Bệnh nhân có lực hít vào âm là 40 cm H2O trở lên và/hoặc dung tích sống gắng sức là 800 mL trở lên có nhiều khả năng được cai máy thở.

RỐI LOẠN GIẤC NGỦ

Tỷ lệ mắc ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ (OSA) được cho là 50% đến 60% ở bệnh nhân liệt tứ chi, trái ngược với 4% đến 9% ở dân số không bị SCI. Áp lực dương liên tục đường thở là phương pháp điều trị được lựa chọn và giúp giảm thiểu các nguy cơ liên quan đến OSA không được điều trị.

Hệ Mạch máu

Bệnh nhân SCI có tỷ lệ cao mắc huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT), có thể dẫn đến PE. Ở những bệnh nhân SCI không được dự phòng thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch (VTE), 50% đến 75% sẽ phát triển tình trạng này. Nguy cơ DVT cao nhất trong 7 đến 10 ngày đầu sau chấn thương. Heparin trọng lượng phân tử thấp đã được phát hiện hiệu quả hơn heparin không phân đoạn liều cố định trong việc ngăn ngừa DVT/PE sau SCI. Dự phòng bằng thuốc sau SCI được khuyến nghị trong ít nhất 8 tuần sau chấn thương đối với những người bị hạn chế vận động; thời gian này có thể được kéo dài dựa trên các yếu tố nguy cơ khác như SCI vận động hoàn toàn, gãy xương chi dưới, tuổi cao, tiền sử VTE, ung thư và béo phì.

HỆ TIM MẠCH CHUYỂN HÓA

Bệnh nhân SCI có nguy cơ mắc bệnh tim mạch chuyển hóa (CMD) cao hơn và do đó có nhiều khả năng mắc bệnh tim và đái tháo đường hơn; tỷ lệ mắc CMD ở bệnh nhân SCI ước tính là 30% đến 72%. Khoảng một phần ba người lớn bị SCI bị béo phì. Các biến chứng chuyển hóa thấy ở những người bị SCI ít nhất một phần liên quan đến thể lực và tập thể dục kém. Các chương trình tập thể dục cường độ trung bình trở lên sử dụng chi trên đã được chứng minh là có lợi ích sức khỏe đáng kể, chẳng hạn như giảm kháng insulin, tăng cholesterol lipoprotein mật độ cao và tăng khối lượng cơ nạc.

RỐI LOẠN CHỨC NĂNG TỰ CHỦ

SCI có thể dẫn đến gián đoạn hệ thần kinh tự chủ. Cụ thể, SCI có thể ảnh hưởng đến dòng ra giao cảm ở T1 đến L2 cũng như dòng ra phó giao cảm sọ-cùng, dẫn đến gián đoạn các chức năng nội tạng, cân bằng nội môi, chức năng tim mạch, chức năng tiêu hóa, và các chức năng khác. Một ví dụ cụ thể về rối loạn chức năng tự chủ bao gồm hạ huyết áp tư thế (OH), xảy ra do suy giảm điều hòa tự chủ của hệ tim mạch và biểu hiện bằng tụt huyết áp khi bệnh nhân chuyển từ tư thế nằm ngửa sang ngồi. OH có thể được điều trị bằng vớ nén, đai bụng, bù nước, nghiêng đầu giường lên dần dần hàng ngày, và đôi khi dùng thuốc (như viên muối, midodrine, hoặc fludrocortisone). Nhịp tim chậm là một biểu hiện khác của rối loạn chức năng tự chủ xảy ra trong các giai đoạn trương lực phó giao cảm tương đối cao hơn (chẳng hạn như trong sốc thần kinh ở các tổn thương hoàn toàn, mức cao) hoặc với kích thích phế vị (chẳng hạn như khi hút khí quản) ở một số bệnh nhân. Mặc dù điều này có thể cải thiện hoặc những người bị ảnh hưởng có thể không có triệu chứng, nhịp tim chậm nghiêm trọng dai dẳng (hoặc các rối loạn nhịp liên quan) có thể là chỉ định cho máy tạo nhịp tim hoặc can thiệp tim mạch khác. Rối loạn phản xạ tự chủ (AD) là một tình trạng khẩn cấp trong đó bệnh nhân (kinh điển với NLI ≥T6 trở lên) cấp tính phát triển huyết áp động mạch tăng cao rõ rệt và nhịp tim chậm (hoặc đôi khi, nhịp tim nhanh) có thể dẫn đến xuất huyết nội sọ, nhồi máu cơ tim, trạng thái động kinh, và thậm chí tử vong. AD được kích hoạt bởi các kích thích có hại dưới NLI, gây ra phản ứng giao cảm phản xạ đột ngột, không bị ức chế dẫn đến co mạch mạnh và các phản ứng tự chủ khác. Các triệu chứng AD bao gồm đau đầu dữ dội, tăng huyết áp, đổ mồ hôi, giãn mạch da/đỏ bừng mặt, nghẹt mũi, giãn đồng tử và nhịp tim chậm. AD thường xuyên nhất là do bàng quang căng đầy; nó cũng có thể do tắc phân, bệnh lý bàng quang/trực tràng, móng chân mọc ngược, chuyển dạ/sinh nở, thủ thuật phẫu thuật, gãy xương, và các nguyên nhân khác. Điều trị bao gồm loại bỏ các kích thích có hại tiềm ẩn, điều trị tăng huyết áp bằng thuốc hạ huyết áp tác dụng ngắn, nới lỏng quần áo chật và cho bệnh nhân ngồi dậy. AD mãn tính có thể cần quản lý bằng thuốc với các thuốc đối kháng thụ thể alpha adrenoreceptor. Điều hòa nhiệt cũng bị suy giảm trong SCI hoàn toàn mức cao do suy giảm khả năng run và đổ mồ hôi; nó có thể dẫn đến thân nhiệt không ổn định (poikilothermia), hoặc nhiệt độ cơ thể ấm hơn dự kiến trong môi trường ấm và lạnh hơn dự kiến trong môi trường lạnh.

Chuyển hóa Canxi và Loãng xương

Do sự hủy xương cao hơn so với sự hình thành xương sau SCI, mật độ khoáng xương (BMD) giảm đáng kể. Mất mát lớn nhất xảy ra trong 4 tháng đầu sau SCI với tốc độ 1% đến 2% một tuần, giảm xuống 0,5% đến 1% một tuần trong 12 tháng tiếp theo, và sau đó ổn định ở tốc độ thấp. Điều này dẫn đến xu hướng loãng xương cao hơn và gãy xương do loãng xương sau đó. Sự mất cân bằng giữa hủy xương/hình thành xương cũng có thể dẫn đến tăng canxi máu (đặc biệt ở thanh thiếu niên/nam giới trẻ tuổi) và sỏi thận (do tăng canxi niệu). Bệnh nhân SCI mãn tính có thể bị thiếu vitamin D do chế độ ăn uống kém hoặc giảm tiếp xúc với ánh sáng mặt trời. Do đó, đối với bệnh nhân SCI mãn tính không có cơn tăng canxi máu cấp tính, bổ sung canxi và vitamin D có thể giảm thiểu mất xương.

Hệ Tiêu hóa: Quản lý Ruột

Các chế độ đi tiêu theo lịch trình, tận dụng các phản xạ khác nhau có sẵn như phản xạ dạ dày-đại tràng, và sử dụng trọng lực, tư thế, thuốc và kích thích khi thích hợp là chìa khóa để giảm thiểu tình trạng không tự chủ, táo bón và đi tiêu không kiểm soát. Những người bị ruột thần kinh UMN/phản xạ có thể hưởng lợi từ chế độ ăn nhiều chất xơ hơn, thuốc kích thích dược lý và kích thích ngón tay như một phần của chương trình quản lý ruột của họ. Đối với các biểu hiện LMN/mất phản xạ, việc lấy phân cứng bằng tay/ngón tay cùng với xoa bóp thành bụng thường phù hợp hơn do mất cung phản xạ cùng và hoạt động ruột phản xạ. Các thủ thuật phẫu thuật ở những ứng cử viên phù hợp bao gồm thủ thuật thụt tháo xuôi dòng có kiểm soát (hậu môn vẫn được sử dụng) hoặc tạo hậu môn nhân tạo (hậu môn không được sử dụng). Trẻ em bị ruột thần kinh nên tham gia vào các chương trình quản lý ruột giống như khi tập đi vệ sinh.

Hệ Tiết niệu-Sinh dục

SINH LÝ ĐƯỜNG TIẾT NIỆU DƯỚI

Bàng quang thần kinh được gọi chính xác hơn là rối loạn chức năng đường tiết niệu dưới do thần kinh (NLUTD). Các đặc tính làm đầy và lưu trữ bình thường của bàng quang bao gồm tốc độ làm đầy từ 20 đến 100 mL/giờ, áp lực niệu đạo bình thường lớn hơn áp lực bàng quang, áp lực bàng quang thấp (0-20 cm H2O) và dung tích bàng quang từ 400 đến 500 mL, và khả năng nhận biết bàng quang đầy và duy trì khả năng tự chủ. Về việc làm rỗng bàng quang bình thường, có sự thư giãn tự chủ của cơ thắt ngoài, thư giãn không tự chủ của cơ thắt trong, co bóp của cơ co bàng quang, và không có tắc nghẽn dòng chảy nước tiểu. Các cơn co cơ co bàng quang không phù hợp, không tự chủ (tăng hoạt động cơ co bàng quang do thần kinh) chống lại cơ thắt đóng dẫn đến rối loạn đồng vận cơ co bàng quang-cơ thắt, có thể dẫn đến tăng áp lực bàng quang và các di chứng khác. SCI ở tủy sống cùng hoặc tổn thương chùm đuôi ngựa/thần kinh ngoại biên dẫn đến NLUTD LMN, nơi phản xạ đi tiểu không có, và thường có một mức độ nào đó của mất trương lực cơ thắt tiết niệu.

QUẢN LÝ RỐI LOẠN CHỨC NĂNG ĐƯỜNG TIẾT NIỆU DƯỚI DO THẦN KINH

Mục tiêu quản lý bao gồm một phương pháp làm rỗng bàng quang được xã hội chấp nhận trong khi giảm thiểu các di chứng mãn tính của NLUTD. Ngay sau chấn thương, khuyến nghị đặt ống thông tiểu lưu qua niệu đạo. Trong giai đoạn sau cấp tính, dựa trên từng trường hợp cá nhân, có thể xây dựng một kế hoạch quản lý độc đáo. Các lựa chọn bao gồm đặt ống thông tiểu ngắt quãng (IC) thông qua kỹ thuật vô trùng (ưu tiên) hoặc sạch (dễ dàng hơn cho bệnh nhân/người chăm sóc) nhiều lần mỗi ngày với mục tiêu thể tích bàng quang ~500 cc/IC trong khi duy trì mục tiêu lượng dịch nhập là 2000 mL. Với IC cho bệnh nhân NLUTD UMN, thuốc kháng cholinergic hoặc chất chủ vận beta-3 thường được sử dụng để giảm số lần đi tiểu không tự chủ giữa các lần IC. Để tăng dung tích bàng quang, tiêm botulinum toxin vào thành bàng quang hoặc các thủ thuật phẫu thuật như phẫu thuật tạo hình tăng dung bàng quang có thể được thực hiện ở những ứng cử viên phù hợp. Các phương pháp thải trừ khác bao gồm đi tiểu phản xạ ở nam giới bị NLUTD UMN khi IC thường xuyên không khả thi do khuyết tật của bệnh nhân/thiếu người chăm sóc để hỗ trợ; gõ vùng trên mu đôi khi có thể hỗ trợ gây ra tiểu tiện phản xạ. Tiểu tiện phản xạ thường liên quan đến áp lực tiểu tiện tăng cao và các di chứng liên quan, và phải được theo dõi chặt chẽ bằng hình ảnh học thường xuyên, xét nghiệm nước tiểu để loại trừ nhiễm trùng đường tiết niệu (UTI), và theo dõi AD. Nhìn chung, thông tin về áp lực bàng quang trong quá trình làm đầy và làm rỗng có thể thu được bằng các nghiên cứu niệu động học. Bàng quang áp lực cao trong bối cảnh kháng lực đường ra bàng quang có thể phù hợp với thuốc đối kháng alpha; việc sử dụng tiêm botulinum vào cơ thắt có bằng chứng về hiệu quả, mặc dù không mạnh mẽ như tiêm thành bàng quang để tăng dung tích, và các can thiệp phẫu thuật ít được ưa chuộng hơn. Ống thông tiểu lưu có thể hợp lý đối với bệnh nhân liệt tứ chi không có người chăm sóc để thực hiện IC hoặc đối với nam giới không nên sử dụng ống thông ngoài hoặc tiểu tiện phản xạ. Tuy nhiên, ống thông tiểu lưu qua niệu đạo mãn tính có liên quan đến nhiễm trùng và viêm các cấu trúc niệu sinh dục, hình thành sỏi, chấn thương giải phẫu và ung thư bàng quang. Ống thông bàng quang trên mu trong những trường hợp này có thể phù hợp để tránh các biến chứng cụ thể như viêm tuyến tiền liệt, viêm mào tinh hoàn và lỗ tiểu lệch thấp. UTI vẫn là một biến chứng phổ biến trong NLUTD, mặc dù nó ít phổ biến hơn ở những người được quản lý bằng IC. Cần thận trọng để tránh điều trị quá mức tình trạng nhiễm khuẩn niệu không triệu chứng vì điều này có thể không đại diện cho UTI thực sự và dẫn đến tăng kháng kháng sinh. UTI trong NLUTD có thể biểu hiện bằng sốt, đi tiểu tự nhiên giữa các lần đặt ống thông, tiểu máu, AD, tăng co cứng, nước tiểu đục/có mùi hôi và các triệu chứng toàn thân mơ hồ. Cuối cùng, đối với trẻ em bị SCI có NLUTD, việc tập luyện bàng quang nên bắt đầu vào thời điểm thông thường bắt đầu tập đi vệ sinh. Tự đặt ống thông tiểu thường chỉ thành công đối với những trẻ có tuổi phát triển lớn hơn 5 tuổi.

Tình dục và Khả năng sinh sản

Sự cương cứng phản xạ ở nam giới và sung huyết âm đạo/bôi trơn phản xạ ở phụ nữ được trung gian thông qua hệ phó giao cảm và các phản xạ cùng; phản xạ hành hang (BC) tăng hoạt động thường tương quan với sự hiện diện, mặc dù có thể bị thay đổi, của sự cương cứng/bôi trơn phản xạ. Phản xạ BC giảm hoạt động với cảm giác S4 đến S5 một phần thường tương quan với hoạt động phản xạ. Phản xạ BC mất với không bảo tồn cảm giác S4 đến S5 thường tương quan với mất hoạt động phản xạ. Sự cương cứng và sung huyết âm đạo/bôi trơn do tâm lý thường phụ thuộc vào hệ thống tự chủ nói chung cũng như mức độ bảo tồn cảm giác ở T11 đến L2. Mất phản xạ BC, phản xạ da hậu môn và thiếu cảm giác ở S4 đến S5 thường tương quan với không có khả năng đạt cực khoái. Bốn mươi phần trăm nam giới và phụ nữ báo cáo khả năng đạt cực khoái sau SCI.

Điều trị rối loạn cương dương do SCI bao gồm thuốc uống, thiết bị hút chân không, tiêm dương vật và cấy ghép dương vật. Thuốc ức chế phosphodiesterase type 5 là lựa chọn hàng đầu; chúng đã được chứng minh là có hiệu quả ở 65% đến 75% bệnh nhân. Vô sinh ở nam giới bị SCI thường liên quan đến rối loạn chức năng xuất tinh (chỉ 10-20% nam giới sau SCI có thể xuất tinh tự nhiên). Các can thiệp bao gồm thủ dâm tự thân hoặc bởi bạn tình, kích thích rung và kích thích điện xuất tinh; những phương pháp này có thể dẫn đến xuất tinh thành công ở 95% cá nhân. Tuy nhiên, do chất lượng tinh dịch suy giảm trong vòng 2 tuần sau SCI, tỷ lệ mang thai ở bạn tình là ~50%, ngay cả khi sử dụng các kỹ thuật hỗ trợ sinh sản hoặc kỹ thuật sinh sản tiên tiến. Mặc dù phụ nữ không được cho là bị giảm khả năng sinh sản sau SCI, điều này cần điều tra thêm. Hầu hết phụ nữ trải qua tình trạng mất kinh tạm thời sau chấn thương kéo dài trung bình 4 tháng. Mang thai có thể làm thay đổi khả năng di chuyển và thực hiện các ADL khác; nó cũng có thể ảnh hưởng đến tình trạng hô hấp. Chuyển dạ có thể làm tăng co cứng, gây ra AD, và/hoặc có thể không được phụ nữ có NLI trên T10 cảm nhận.

Loét do tỳ đè

Loét do tỳ đè là một vùng tổn thương cục bộ ở da và/hoặc mô mềm bên dưới, thường trên một ụ xương, do áp lực trực tiếp hoặc lực cắt. Áp lực kéo dài và đáng kể làm gián đoạn các mạch mao mạch và bạch huyết, dẫn đến thiếu máu cục bộ và hoại tử mô. Nguy cơ của những tổn thương này tăng lên theo thời gian kể từ khi bị thương, tuổi cao (>50), đái tháo đường, hút thuốc, bệnh hô hấp, hạ huyết áp, tiểu/đại tiện không tự chủ và co cứng nặng. Dinh dưỡng kém và/hoặc trầm cảm cũng có thể ảnh hưởng đến tỷ lệ mắc loét do tỳ đè. Khoảng 25% bệnh nhân phát triển ít nhất một vết loét do tỳ đè trong quá trình nhập viện cấp cứu hoặc phục hồi chức năng. Ở giai đoạn cấp tính, xương cùng là vị trí phổ biến nhất, tiếp theo là gót chân và sau đó là ụ ngồi; sự phân bố này chuyển sang ụ ngồi > mấu chuyển > xương cùng sau 2 năm sau chấn thương.

Đánh giá và phân loại loét do tỳ đè được nêu trong Bảng 49.14 và Hình 49.15. Điều trị loét do tỳ đè phụ thuộc vào giai đoạn của vết loét và các yếu tố liên quan. Loại bỏ mô hoại tử, băng bó để bảo vệ, tối ưu hóa dinh dưỡng, tối ưu hóa các bệnh đi kèm, phân bố lại/giảm áp lực và giữ vết thương sạch sẽ là những yếu tố chính. Các liệu pháp khác bao gồm kích thích điện và liệu pháp hút áp lực âm. Các tổn thương giai đoạn 3 hoặc 4 kháng trị có thể phù hợp để đóng vết thương bằng phẫu thuật ở những ứng cử viên thích hợp.

ĐAU

Đau mãn tính được báo cáo ở ~80% bệnh nhân SCI. Đau có thể là đau cảm thụ, đau thần kinh, hoặc được phân loại là “khác” và do nhiều nguyên nhân gây ra.

Đau cảm thụ

Một nguyên nhân phổ biến là đau cơ xương khớp, có thể do chấn thương lặp đi lặp lại hoặc cấp tính. Đau vai là chấn thương do lạm dụng chi trên phổ biến và gây suy nhược nhất; ở bệnh nhân liệt hai chi dưới, điều này có thể do viêm gân cơ nhị đầu, hội chứng chèn ép chóp xoay, viêm bao hoạt dịch dưới mỏm cùng vai, viêm bao khớp hoặc thoái hóa khớp. Ở bệnh nhân liệt tứ chi, đau có thể phát sinh do mất ổn định vai, viêm bao khớp hoặc co rút. Đau cảm thụ cũng có thể từ các cấu trúc nội tạng. Đau đầu thường liên quan đến AD và có thể được mô tả là dữ dội và như búa bổ.

ĐAU THẦN KINH

Đau thần kinh được phân loại là đau thần kinh dưới mức SCI (cảm nhận được ở hơn ba khoanh da dưới khoanh da liên quan đến NLI) và đau thần kinh tại mức SCI. Đau dưới mức có thể trở nên tồi tệ hơn do tiến triển tự nhiên, chèn ép/bám thấp/PTS rễ/tủy mới hoặc nặng hơn, hoặc sự phát triển của một tình trạng nặng thêm khác. Kích hoạt một số thụ thể đau với UTI, táo bón và/hoặc loét do tỳ đè cũng có thể làm trầm trọng thêm cơn đau thần kinh. Các bệnh lý thần kinh do chèn ép/bó nghẹt (chẳng hạn như dây thần kinh giữa ở cổ tay) cũng có thể xuất hiện. Điều chỉnh hoạt động và điều chỉnh thiết bị y tế bền có thể hữu ích.

Gabapentinoids và amitriptyline đã được khuyến nghị là thuốc điều trị hàng đầu. Các phương thức khác nhau, can thiệp tâm lý, can thiệp cột sống và can thiệp phẫu thuật cũng tồn tại. Cuối cùng, trong khi các opioid khác ngoài tramadol chưa được chứng minh là có hiệu quả trong điều trị đau sau SCI, có thể có vai trò của việc sử dụng opioid để điều trị đau khó chữa.

Co cứng

Co cứng thường được định nghĩa là sự gia tăng phụ thuộc vào vận tốc trong sức cản đối với vận động thụ động, và có thể bao gồm các cơn co cơ không tự chủ và tăng phản xạ. Đau và các biến chứng khác của co cứng được cân bằng với lợi ích tiềm năng của co cứng trong ADL và đi lại. Điều trị co cứng bao gồm kéo giãn tĩnh, điều chỉnh xe lăn, dụng cụ chỉnh hình và các tác nhân dược lý. Các tác nhân dược lý, bao gồm baclofen, diazepam và tizanidine, là những phương pháp điều trị phổ biến. Tiêm botulinum toxin hoặc phenol có thể được sử dụng để nhắm mục tiêu các khu vực co cứng cục bộ. Co cứng lan tỏa kháng trị có thể được điều trị bằng cách tiêm nội tủy qua bơm baclofen cho những ứng cử viên phù hợp.

Các Tình trạng Cơ xương khớp

CO RÚT

Co rút có thể do bất động kéo dài, co cứng, phù nề, chấn thương hoặc cốt hóa lạc chỗ. Những điều này có thể gây đau, suy giảm chức năng, cản trở vệ sinh và thúc đẩy hình thành loét do tỳ đè. Co rút được ngăn ngừa bằng cách định vị, ROM thụ động, kéo giãn và đôi khi nẹp tĩnh dự phòng cũng như điều trị co cứng và phù nề.

GÃY XƯƠNG

Ở bệnh nhân SCI, gãy xương chi dưới bị liệt mà không có chấn thương lớn (gãy xương do loãng xương) có thể xảy ra do sự phát triển của loãng xương đáng kể, bắt đầu trong vòng vài tháng đầu sau SCI; giảm mật độ khoáng xương tương quan với nguy cơ gãy xương. Xương đùi xa và xương chày gần là những vị trí gãy phổ biến; vị trí phổ biến nhất là vùng trên lồi cầu của xương đùi. Nguy cơ gãy xương tăng lên theo tuổi bị thương dưới 16, uống rượu nhiều hơn năm ly mỗi ngày, BMI dưới 19, SCI 10 năm trở lên, giới tính nữ, tổn thương vận động hoàn toàn, liệt hai chi dưới, tiền sử gãy xương do loãng xương và tiền sử gia đình bị gãy xương. Gãy xương do loãng xương có liên quan đến tăng tỷ lệ nhập viện và tử vong ở những người lớn tuổi bị SCI. Hầu hết các trường hợp gãy xương là do ngã trong quá trình di chuyển, tiếp theo là bài tập ROM, và sau đó là những trường hợp không rõ nguyên nhân. Gãy xương cũng có thể xảy ra với ADL (tự mặc quần áo với chân bắt chéo gập có thể dẫn đến gãy xương trên lồi cầu của xương đùi). Quản lý gãy xương không di lệch hoặc di lệch tối thiểu thường là không phẫu thuật với nẹp mềm có đệm. Gãy xương do loãng xương phổ biến hơn ở trẻ em/thanh thiếu niên bị SCI (15%).

CỐT HÓA LẠC CHỖ

Cốt hóa lạc chỗ (HO) là sự hình thành xương thực sự ở các vị trí ngoài xương. HO xảy ra ở 20% đến 30% bệnh nhân SCI và gây suy giảm chức năng đáng kể ở 10% trong số những bệnh nhân này. Nó có nhiều khả năng xảy ra nhất trong vòng 4 tháng sau chấn thương; tỷ lệ mắc giảm sau đó. Thường xuyên nhất HO phát triển ở hông (90%) và đầu gối, vai và khuỷu tay. HO thường biểu hiện bằng nóng và sưng gần khớp/chi, cùng với mất tầm vận động khớp. Phosphatase kiềm huyết thanh thường tăng cấp tính. Xạ hình xương ba pha được khuyến nghị để chẩn đoán sớm nhất. HO trưởng thành sẽ dễ nhìn thấy hơn trên X-quang. Sau khi phát hiện, nên bắt đầu điều trị với mục tiêu ngăn chặn sự tiến triển và bảo tồn ROM. Điều trị thường là bắt đầu dùng thuốc chống viêm không steroid và bisphosphonate thế hệ đầu tiên để ức chế khoáng hóa. Xạ trị có thể hiệu quả nhưng ít được sử dụng hơn do tác dụng lâu dài chưa rõ. Tiếp tục ROM nhẹ nhàng thường được khuyến nghị. Cắt bỏ bằng phẫu thuật có thể cần thiết với những hạn chế khớp nghiêm trọng ảnh hưởng đến chức năng hoặc thúc đẩy các biến chứng thứ phát.

BIẾN DẠNG HÔNG VÀ CỘT SỐNG Ở TRẺ EM

Tuổi tại thời điểm SCI là yếu tố dự báo sự phát triển của vẹo cột sống ở trẻ em; tỷ lệ hiện mắc đạt gần 100% đối với những trẻ từ 10 tuổi trở xuống tại thời điểm SCI ban đầu. Trước đây, nẹp được bắt đầu khi độ cong bắt đầu đạt 20 đến 25 độ; tuy nhiên, nghiên cứu mới hơn cho thấy hứa hẹn trong việc giảm tiến triển hoặc trì hoãn phẫu thuật bằng cách bắt đầu nẹp với độ cong dưới 10 độ. Phẫu thuật vẫn thường cần thiết khi có những hạn chế chức năng nghiêm trọng hoặc khi độ cong lớn hơn 40 độ. Hầu hết trẻ em dưới 10 tuổi đều phát triển mất ổn định khớp háng, và có thể cần nẹp chỉnh hình dạng hông dự phòng. Vẹo cột sống và mất ổn định khớp háng có thể dẫn đến lệch khung chậu và loét do tỳ đè thứ phát.

Bảng 49.1 Tuổi thọ Dự kiến (Năm) cho Người bị SCI Sống sót Ít nhất 24 giờ Sau Chấn thương

Chú thích: AIS, Thang điểm Suy giảm ASIA; SCI, Tổn thương Tủy sống. Giá trị cho người không bị SCI lấy từ bảng tuổi thọ năm 2017 cho dân số chung Hoa Kỳ. (Nguồn: Trung tâm Thống kê Tổn thương Tủy sống Quốc gia: Báo cáo thống kê hàng năm 2019 – phiên bản công khai đầy đủ, Birmingham, AL, 2019, Đại học Alabama tại Birmingham.)

Bảng 49.2 Các Nguyên nhân Tử vong Chính Phổ biến Nhất

(Nguồn: Sửa đổi từ Trung tâm Thống kê Tổn thương Tủy sống Quốc gia: Báo cáo thống kê hàng năm 2019 – phiên bản công khai đầy đủ, Birmingham, AL, 2019, Đại học Alabama tại Birmingham.)

Hình 49.1: Sơ đồ mặt cắt dọc cho thấy mối quan hệ giữa các đoạn tủy sống được đánh số và các thân đốt sống tương ứng được đánh số.

Hình 49.2: Sơ đồ mặt cắt dọc cho thấy mối quan hệ giữa màng cứng, khoang dưới nhện và khoang ngoài màng cứng.

Hình 49.3: Hình minh họa khái niệm ba cột của giải phẫu cột sống: cột trước, cột giữa, cột sau. 

(Nguồn: Vẽ lại từ Ferguson RL, Allen BL Jr: A mechanistic classification of thoracolumbar spine fractures, Clin Orthop 189:77-88, 1984, với sự cho phép.)

Hình 49.4: Sơ đồ chi tiết hệ thống phân loại AOSpine cho tổn thương cột sống cổ dưới trục, bao gồm Loại A (Tổn thương nén), Loại B (Tổn thương căng), Loại C (Tổn thương di lệch), Loại F (Tổn thương khớp mặt), Thần kinh và Các yếu tố bổ sung.)(Nguồn: Tổ chức AO, Thụy Sĩ. Từ Vaccaro AR, Koerner JD, Radcliff KE, et al: AOSpine subaxial cervical spine injury classification system, Eur Spine J 25[7]:2173-2184, 2016.)

Hình 49.5: Sơ đồ chi tiết hệ thống phân loại AOSpine cho tổn thương cột sống ngực-thắt lưng, bao gồm Loại A (Tổn thương nén), Loại B (Tổn thương tách rời), Loại C (Tổn thương di lệch), Thần kinh và Các yếu tố bổ sung.

 (Nguồn: Tổ chức AO, Thụy Sĩ. Từ Vaccaro AR, Oner C, Kepler CK, et al; Diễn đàn Kiến thức về Tổn thương Tủy sống & Chấn thương AOSpine. AOSpine thoracolumbar spine injury classification system: fracture description, neurological status, and key modifiers, Spine (Phila Pa 1976) 38(23):2028-2037, 2013.)

Bảng 49.7 Chẩn đoán Phân biệt và Khảo sát Chẩn đoán Tổn thương Tủy sống Không do Chấn thương (Bảng liệt kê các nguyên nhân không do chấn thương gây tổn thương tủy sống theo nhóm (Rối loạn cột sống, Rối loạn chuyển hóa, Rối loạn mạch máu, Rối loạn viêm và tự miễn), các bệnh lý cụ thể trong từng nhóm, và các xét nghiệm hình ảnh và cận lâm sàng đặc hiệu cho chẩn đoán.)

Bảng 49.8 Chẩn đoán Phân biệt và Khảo sát Chẩn đoán Tổn thương Tủy sống Không do Chấn thương (tiếp theo) 

Bảng 49.9 Kết quả Chức năng Dự kiến theo Mức độ Tổn thương Thần kinh (C1-C4 và C5)

Bảng 49.10 Kết quả Chức năng Dự kiến theo Mức độ Tổn thương Thần kinh (Tiếp theo C1-C4 và C5)

Bảng 49.11 Kết quả Chức năng Dự kiến theo Mức độ Tổn thương Thần kinh (Tiếp theo C1-C4 và C5)

Bảng 49.12 Kết quả Chức năng Dự kiến theo Mức độ Tổn thương Thần kinh (Tiếp theo)

Bảng 49.13 Kết quả Chức năng Dự kiến theo Mức độ Tổn thương Thần kinh (Tiếp theo)

Bảng 49.14. Hệ thống phân loại giai đoạn loét do tỳ đè – Sửa đổi 2016 (National Pressure Ulcer Advisory Panel Staging System, 2016 Revision)

Hình 49.6. Phân giai đoạn loét do tỳ đè (Pressure Ulcer Staging)

📚 TÀI LIỆU THAM KHẢO CHƯƠNG 49

1. American Spinal Injury Association. International Standards for Neurological Classification of Spinal Cord Injury (ISNCSCI).
2. Edsberg L, Black J, Goldberg M, et al. Revised National Pressure Ulcer Advisory Panel Pressure Injury Staging System, J Wound Ostomy Continence Nurs. 2016;43:585–597.
3. Rodda JM, Graham HK, Carson L, Galea MP, Wolfe R. Sagittal gait patterns in spastic diplegia, J Bone Joint Surg Br. 2004;86:251–258.
4. Kirshblum SC, et al. Predicting neurologic recovery after traumatic spinal cord injury, Arch Phys Med Rehabil. 2021;102(3):454–462.
5. Fehlings MG, Tetreault LA, Aarabi B, et al. A clinical practice guideline for the management of acute spinal cord injury, Global Spine J. 2017;7(3 Suppl):84S–94S.
6. McDonald JW, Sadowsky C. Spinal-cord injury, Lancet. 2002;359(9304):417–425.
7. Furlan JC, Fehlings MG. Epidemiology, mechanisms, and management of SCI, Neurosurg Focus. 2008;25(5):E2.
8. Casha S, Christie S. Acute management of spinal cord injury, Neurosurg Clin N Am. 2017;28(1):21–32.
9. National Pressure Injury Advisory Panel (NPIAP). Pressure Injury Staging System, 2016 revision.
10. Biering-Sørensen F, Burns AS, Donovan W, et al. International spinal cord injury data sets for pressure ulcers and pain, Spinal Cord. 2020;58(4):331–339.
11. Van Middendorp JJ, Hosman AJ, Doi SA. Early predictors of functional outcomes after SCI, Spine J. 2013;13(6):790–801.
12. Scivoletto G, Tamburella F, Laurenza L, et al. Rehabilitation outcomes in traumatic vs nontraumatic spinal cord lesions, Spinal Cord. 2011;49(8):870–876.
13. Ditunno JF, et al. Functional recovery after spinal cord injury: Clinical and prognostic factors, Spinal Cord. 2012;50(5):357–364.
14. Marino RJ, et al. ASIA Impairment Scale and outcomes in SCI, J Spinal Cord Med. 2018;41(4):409–417.
15. Krassioukov A, et al. Autonomic dysfunction in spinal cord injury, J Neurotrauma. 2021;38(14):2025–2037.
16. Anderson KD. Targeting recovery: Priorities of the SCI population, J Neurotrauma. 2004;21:1371–1383.
17. Burns SP, Stiens SA. Rehabilitation of spinal cord injury, N Engl J Med. 2023;389(11):1010–1025.
18. Chen Y, DeVivo MJ. Epidemiology and outcomes of SCI in the US, Top Spinal Cord Inj Rehabil. 2022;28(1):15–27.
19. National Institute on Disability, Independent Living, and Rehabilitation Research (NIDILRR). SCI Model Systems Data Report, 2024.
20. Braddom RL (ed.). Braddom’s Physical Medicine and Rehabilitation, 6th ed. Elsevier, 2025.

BẢNG CHÚ GIẢI THUẬT NGỮ – CHƯƠNG 49