Tiếp cận Cấp cứu tăng huyết áp và Tăng huyết áp nghiêm trọng tại khoa Cấp cứu

William J. Brady MD.  Cập nhật 21 tháng 2 năm 2025. Bản quyền Elsevier BV. Bảo lưu mọi quyền.

Dịch, vẽ hình và chú giải: Bs Lê Đình Sáng

Tóm tắt tiếp cận chẩn đoán và điều trị

Điểm chính

• Tăng huyết áp nghiêm trọng là tình trạng tăng huyết áp cấp tính nặng không kèm tổn thương cơ quan đích và thường có thể được quản lý trong môi trường ngoại trú với thuốc hạ áp đường uống, với mục tiêu giảm huyết áp trong những ngày tiếp theo
• Cấp cứu tăng huyết áp là tình trạng tăng huyết áp cấp tính nặng kèm dấu hiệu tổn thương cơ quan đích và đòi hỏi điều trị ngay lập tức, chuyển gấp đến cơ sở chăm sóc cấp tính, và quản lý trong môi trường chăm sóc tích cực
• Cấp cứu tăng huyết áp thường đòi hỏi quản lý bằng liệu pháp thuốc hạ áp đường tĩnh mạch; lựa chọn thuốc, tốc độ hạ huyết áp và mục tiêu huyết áp khác nhau tùy theo biểu hiện lâm sàng và đặc điểm cá nhân của bệnh nhân
• Nhiều bệnh nhân cấp cứu tăng huyết áp cần được đánh giá bởi đội ngũ chăm sóc tích cực, đội ngũ chăm sóc tích cực tim mạch, hoặc các chuyên gia tùy thuộc vào biểu hiện lâm sàng và nguồn lực sẵn có tại địa phương

Dấu hiệu và triệu chứng báo động

• Dấu hiệu và triệu chứng của cấp cứu tăng huyết áp bao gồm bằng chứng tổn thương cơ quan đích trong hệ tim mạch, thần kinh, hoặc hệ thống thận; những dấu hiệu này cần điều trị khẩn cấp dựa trên bệnh lý cụ thể được xác định

TỔNG QUAN LÂM SÀNG

Thuật ngữ

• Cấp cứu tăng huyết áp: tăng huyết áp cấp tính, đáng kể kèm theo phát hiện khách quan về tổn thương cơ quan đích cấp tính (thường là não, tim, động mạch chủ, hoặc thận) (Hình 1)
• Một số loại cấp cứu tăng huyết áp khác nhau đã được xác định:
  • Bệnh não tăng huyết áp: cấp cứu tăng huyết áp liên quan đến thay đổi trạng thái tâm thần, giảm mức độ ý thức, co giật, và/hoặc mù vỏ não
  • Tăng huyết áp ác tính: cấp cứu tăng huyết áp liên quan đến tổn thương võng mạc, bao gồm xuất huyết, vết bông, và/hoặc phù gai thị
  • Vi mạch bệnh huyết khối tăng huyết áp: cấp cứu tăng huyết áp liên quan đến giảm tiểu cầu và tan máu
• Tăng huyết áp nghiêm trọng: thuật ngữ này mô tả tình trạng tăng huyết áp đáng kể và kéo dài không kèm theo rối loạn chức năng cơ quan đích cấp tính
  • Trước đây được gọi là tăng huyết áp khẩn cấp, nhưng không nên sử dụng thuật ngữ này vì nó gắn liền với cảm giác cấp bách không đúng về việc điều trị trong những tình huống như vậy, điều này có thể nguy hiểm về mặt y tế
• Tăng huyết áp nghiêm trọng có triệu chứng: thuật ngữ này mô tả sự hiện diện của tăng huyết áp nghiêm trọng với các triệu chứng hoặc dấu hiệu (ví dụ: đau đầu hoặc chảy máu cam) có thể do tăng huyết áp gây ra

Dịch tễ học

• Cấp cứu tăng huyết áp là một chẩn đoán không phổ biến, chiếm chưa đến 2 trên 1000 lượt khám cấp cứu người lớn; tuy nhiên, tỷ lệ mắc các bệnh tăng huyết áp hoặc tăng huyết áp cấp tính tại khoa cấp cứu tăng khoảng 25% mỗi năm từ 2006 đến 2013
• Độ tuổi trung bình của bệnh nhân cấp cứu tăng huyết áp ở Hoa Kỳ là 55 tuổi
• Tần suất tổn thương cơ quan đích và/hoặc rối loạn chức năng trong các trường hợp cấp cứu tăng huyết áp (xem Hình 1):
  • Phù phổi/suy tim (23%)
  • Đột quỵ thiếu máu cục bộ (22%)
  • Hội chứng mạch vành cấp, chủ yếu là STEMI (nhồi máu cơ tim có đoạn ST chênh lên) (18%)
  • Bệnh não tăng huyết áp, có hoặc không có thay đổi đáy mắt (16%)
  • Đột quỵ xuất huyết (4%)
  • Tổn thương thận cấp (2%)
  • Hội chứng động mạch chủ cấp (phình tách động mạch chủ) (2%)
  • Tiền sản giật nặng/sản giật (1%)

Hình 1. Rối loạn chức năng cơ quan đích cấp tính ở bệnh nhân cấp cứu tăng huyết áp, bao gồm tần suất xuất hiện.1,2,3,4,5,6,7
CNS, hệ thần kinh trung ương; STEMI, nhồi máu cơ tim có đoạn ST chênh lên.

Kết quả

• Tỷ lệ tử vong trong bệnh viện do cấp cứu tăng huyết áp là không phổ biến (khoảng 0.8%)
  • Đã cải thiện trong 2 thập kỷ qua nhưng kết quả tổng thể, bao gồm tỷ lệ tử vong, phần lớn phụ thuộc vào loại rối loạn chức năng cơ quan đích liên quan (ví dụ: tỷ lệ tử vong có thể cao hơn ở bệnh nhân bị phình tách động mạch chủ kèm cấp cứu tăng huyết áp so với bệnh nhân bị tổn thương thận cấp kèm cấp cứu tăng huyết áp)
• Kết quả dài hạn sau khi nhập viện vì cấp cứu tăng huyết áp
  • 18.3% bệnh nhân nhập viện vì cấp cứu tăng huyết áp được tái nhập viện trong vòng 30 ngày kể từ lần nhập viện đầu tiên
  • Tỷ lệ tử vong 12% trong 90 tháng, một lần nữa chủ yếu bị ảnh hưởng bởi loại rối loạn chức năng cơ quan đích cấp tính
  • Mặc dù không có bằng chứng chất lượng cao nào chứng minh rằng thuốc hạ áp làm giảm tỷ lệ tử vong trong các trường hợp cấp cứu tăng huyết áp, hướng dẫn ACC/AHA năm 2017 lưu ý rằng dựa trên kinh nghiệm lâm sàng “rất có thể liệu pháp hạ áp là một lợi ích tổng thể trong tình trạng cấp cứu tăng huyết áp”

Nguyên nhân và Yếu tố nguy cơ

Nguyên nhân

Tăng huyết áp cấp tính có thể xuất phát từ nhiều tình huống lâm sàng khác nhau bao gồm:

• Tăng huyết áp mạn tính không kiểm soát do:
  • Mới được chẩn đoán tình trạng tăng huyết áp
  • Điều trị không đủ
  • Không tuân thủ thuốc
• Tăng huyết áp có thể đảo ngược do tình trạng y tế tiềm ẩn (ví dụ: thai kỳ)
• Sử dụng các chất bất hợp pháp có thể làm tăng huyết áp (ví dụ: cocaine, phencyclidine, methamphetamine)
• Đau nặng, lo lắng đáng kể, suy hô hấp cấp tính, kích động rõ rệt, v.v.
  • Điều trị tình trạng cơ bản là biện pháp quản lý phù hợp nhất đối với tình trạng tăng huyết áp cấp tính trong hầu hết các trường hợp này
• Nguyên nhân thứ phát gây tăng huyết áp (lưu ý rằng những nguyên nhân này khó có thể được chẩn đoán tại khoa cấp cứu, mà thường được ghi nhận trong quá trình nằm viện)
  • Hẹp động mạch thận
  • Bệnh nhu mô thận
  • Bất thường nội tiết
  • Hẹp eo động mạch chủ
  • U tủy thượng thận
• Sử dụng thuốc có thể làm tăng huyết áp bao gồm:
  • Thuốc giống giao cảm
  • Steroid toàn thân
  • Thuốc tránh thai
  • Erythropoietin
  • NSAIDs
  • Thuốc ức chế miễn dịch
  • Liệu pháp chống tạo mạch trong điều trị ung thư
• Ngừng sử dụng rượu đột ngột
  • Điều trị hội chứng cai nghiện là biện pháp quản lý phù hợp nhất đối với tình trạng tăng huyết áp cấp tính trong hầu hết các trường hợp

Yếu tố nguy cơ

Những yếu tố sau đây cho thấy nguy cơ cao hơn trong việc phát triển tình trạng tăng huyết áp cấp tính:

• Bệnh thận mạn tính (tỷ lệ chênh 1.4)
• Bệnh động mạch vành (tỷ lệ chênh 1.51)
• Đột quỵ (tỷ lệ chênh 1.42)
• Đái tháo đường (tỷ lệ chênh 1.12)
• Tăng lipid máu (tỷ lệ chênh 1.52)
• Bệnh nhân nam (so với bệnh nhân nữ) (tỷ lệ chênh 1.46)
• Bệnh nhân lớn tuổi (so với bệnh nhân trẻ tuổi) (tỷ lệ chênh 1.52)

Chẩn đoán

Cách tiếp cận chẩn đoán

• Đo huyết áp chính xác
  • Sử dụng đúng kỹ thuật, bao gồm nhưng không giới hạn việc băng đo huyết áp tiếp xúc trực tiếp với da bệnh nhân (tức là không đặt băng đo qua quần áo)
  • Đo huyết áp qua quần áo có thể cho kết quả sai lệch và có thể khiến bệnh nhân phải chịu các xét nghiệm và điều trị không cần thiết
  • Nếu huyết áp ban đầu tăng cao và tình trạng lâm sàng cho phép, hãy để bệnh nhân ngồi yên trong vài phút sau khi đến khoa cấp cứu rồi đo lại huyết áp
  • Đo lại bằng kỹ thuật thủ công, nếu có thể, để xác nhận kết quả và chứng minh tình trạng tăng huyết áp liên tục
  • Khuyến cáo không dựa chẩn đoán và quản lý liên quan trên một lần đo huyết áp duy nhất
• Nhận biết ngưỡng huyết áp để xem xét cấp cứu tăng huyết áp
  • Lưu ý rằng các hướng dẫn khác nhau nhưng bao gồm:
    • Huyết áp tâm thu trên 180 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương trên 120 mmHg
    • Huyết áp tâm thu trên 220 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương trên 120 mmHg
  • Nếu có thông tin (và thông tin như vậy thường không có sẵn tại khoa cấp cứu), hãy xem xét thời gian tăng huyết áp cũng như tốc độ tăng huyết áp đối với từng bệnh nhân
• Thực hiện khai thác bệnh sử và khám thực thể có trọng tâm
  • Các phát hiện từ bệnh sử có thể gợi ý cấp cứu tăng huyết áp bao gồm các triệu chứng thần kinh khu trú, đau ngực do thiếu máu cục bộ, hoặc khó thở đáng kể
  • Các phát hiện khám thực thể có thể gợi ý cấp cứu tăng huyết áp bao gồm các dấu hiệu thần kinh khu trú, thay đổi trạng thái tâm thần, hoặc phù phổi với suy hô hấp cấp tính do thiếu oxy
  • Các phát hiện của tăng huyết áp ác tính có thể bao gồm quan sát thấy tổn thương võng mạc bao gồm xuất huyết, vết bông, và/hoặc phù gai thị
• Ở một số cá nhân, thực hiện các xét nghiệm cận lâm sàng thích hợp và chẩn đoán hình ảnh liên quan để xác định xem có rối loạn chức năng cơ quan đích cấp tính hay không
  • Điều này cho phép xác định cấp cứu tăng huyết áp và phân biệt chẩn đoán này với tăng huyết áp nghiêm trọng
  • Lựa chọn xét nghiệm được hướng dẫn bởi bệnh sử và khám thực thể cũng như tiền sử bệnh
• Mức độ chăm sóc
  • Hầu hết bệnh nhân cấp cứu tăng huyết áp cần đánh giá rộng rãi và mức độ chăm sóc cao hơn, đôi khi bao gồm cả ICU
  • Hầu hết bệnh nhân tăng huyết áp nghiêm trọng không cần đánh giá rộng rãi ngoài bệnh sử, khám thực thể, và xét nghiệm cận lâm sàng thông thường (trong một số trường hợp được lựa chọn, cá nhân hóa dựa trên biểu hiện của bệnh nhân) hoặc đánh giá trong môi trường bệnh viện
• Trong các tình huống cấp cứu tăng huyết áp, xem xét các nguyên nhân cơ bản gây tăng huyết áp nặng bao gồm không tuân thủ/không tuân thủ thuốc, các yếu tố kích hoạt có thể đảo ngược, và các nguyên nhân thứ phát
  • Một số vấn đề gây bệnh, bao gồm nhưng không giới hạn ở tăng huyết áp thứ phát, sẽ không rõ ràng hoặc không thể xác nhận trong hầu hết các tình huống trong thời gian điều trị tại khoa cấp cứu, nhưng có thể được khám phá thêm trong quá trình nhập viện

Tiêu chuẩn chẩn đoán

• Cấp cứu tăng huyết áp được định nghĩa là tăng huyết áp cấp tính, nặng kèm tổn thương cơ quan đích (xem Hình 1), thường biểu hiện ở hệ thống thận, tim mạch, hoặc thần kinh
• Không có ngưỡng huyết áp cụ thể nào xác định cấp cứu tăng huyết áp; khuyến cáo rằng bệnh nhân có tăng huyết áp đáng kể và kéo dài nên được đánh giá ngay vì họ có nguy cơ tiềm ẩn về các kết quả bất lợi
  • Hướng dẫn ACC/AHA khuyến cáo sử dụng chỉ số huyết áp ổn định trên 180 mmHg tâm thu và/hoặc 120 mmHg tâm trương
  • Hướng dẫn ESC khuyến cáo sử dụng chỉ số huyết áp ổn định trên 220 mmHg tâm thu và/hoặc 120 mmHg tâm trương
• Rối loạn chức năng cơ quan đích cấp tính (xem Hình 1) trong các trường hợp cấp cứu tăng huyết áp có nhiều biểu hiện lâm sàng khác nhau bao gồm:
  • Tăng huyết áp ác tính: tăng huyết áp nặng kèm theo tổn thương đáng kể đến võng mạc, bao gồm xuất huyết dạng ngọn lửa, vết bông, và/hoặc phù gai thị
  • Bệnh não tăng huyết áp: tăng huyết áp nặng kèm theo thay đổi trạng thái tâm thần, giảm mức độ ý thức, co giật, và/hoặc mù vỏ não
  • Vi mạch bệnh huyết khối tăng huyết áp: tăng huyết áp nặng kèm theo giảm tiểu cầu và tan máu cải thiện khi điều trị tăng huyết áp và không có giải thích nào khác
  • Xuất huyết não
  • Đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính
  • Hội chứng mạch vành cấp
  • Suy tim mất bù cấp tính
  • Phình/phình tách động mạch chủ
  • Cấp cứu tăng huyết áp trong thai kỳ (ví dụ: tiền sản giật, sản giật, hội chứng HELLP – tan máu, tăng men gan, và giảm tiểu cầu)

Chẩn đoán

Tiền sử

Lấy tiền sử nội khoa chung cũng như tiền sử và triệu chứng có thể liên quan đến rối loạn chức năng cơ quan đích cấp tính

• Tiền sử nội khoa chung nên đánh giá về tiền sử bệnh tăng huyết áp và biến chứng cũng như các yếu tố góp phần vào tăng huyết áp cấp tính:
  • Chẩn đoán tăng huyết áp trước đây
  • Tuân thủ phác đồ hạ áp đã kê đơn trước đó và việc ngừng sử dụng thuốc hạ áp gần đây có thể dẫn đến tăng huyết áp hồi ức (ví dụ: clonidine, hydralazine)
  • Đau cấp tính, lo lắng nặng, hoặc các vấn đề khác có thể làm tăng huyết áp tạm thời
  • Sử dụng thuốc có thể làm tăng huyết áp (ví dụ: thuốc giống giao cảm, steroid toàn thân, thuốc tránh thai, erythropoietin, NSAIDs, thuốc ức chế miễn dịch, liệu pháp chống tạo mạch trong điều trị ung thư)
  • Sử dụng các chất bất hợp pháp có thể làm tăng huyết áp (ví dụ: cocaine, phencyclidine, methamphetamine)
  • Ngừng sử dụng rượu đột ngột, gây ra cai nghiện cấp tính, ở bệnh nhân rối loạn sử dụng rượu
  • Ăn thực phẩm giàu tyramine (ví dụ: phô mai lâu năm, các loại hạt, đậu fava) ở bệnh nhân đang dùng thuốc ức chế monoamine oxidase
  • tiền sử nội khoa về bệnh thận, bệnh tim, bệnh mạch máu, bệnh thần kinh, hoặc bệnh võng mạc có từ trước
  • Đo huyết áp sai do kỹ thuật không đúng (tức là đo huyết áp với băng đo đặt qua quần áo)
• Đánh giá các triệu chứng gợi ý rối loạn chức năng cơ quan đích cấp tính bao gồm:
  • Lú lẫn hoặc các thay đổi khác trong trạng thái tâm thần
  • Co giật
  • Các triệu chứng thần kinh khu trú
  • Khó nói
  • Thay đổi thị lực
  • Buồn nôn và nôn kéo dài
  • Chóng mặt hoặc ngất
  • Đau ngực, lưng, và/hoặc bụng
  • Khó thở
  • Phù nề, đau đầu, thay đổi thị lực trong thai kỳ

Khám thực thể

Đánh giá thể chất chung

• Đánh giá đường thở, hô hấp, và tuần hoàn
• Ghi nhận mức độ tỉnh táo và sự hiện diện/mức độ khó chịu
• Đánh giá huyết áp sử dụng kỹ thuật thích hợp:
  • Trong phòng yên tĩnh (khi có thể)
  • Băng đo huyết áp áp dụng trực tiếp lên da (tức là không qua quần áo)
  • Sử dụng chiều dài và chiều rộng băng đo đúng
  • Để xác định kích thước băng đo, đo chu vi cánh tay của bệnh nhân tại điểm giữa của cánh tay trên: chiều dài bóng hơi nên là 80% đến 100% của chu vi cánh tay và chiều rộng bóng hơi nên là 40% đến 50% của chu vi cánh tay
  • Ở cả hai cánh tay (khi có thể)
  • Với tay bệnh nhân đặt ở mức tim (khi có thể)
  • Với chân bệnh nhân đặt trên sàn và chân không bắt chéo (khi có thể)
  • Đo huyết áp liên tiếp nhiều lần
• Đánh giá các phát hiện có thể gợi ý tổn thương cơ quan đích cấp tính
  • Tổn thương cơ quan đích tim mạch (xem Hình 1) với khám thực thể, bao gồm:
    • Căng tĩnh mạch cổ
    • Tiếng tim bất thường mới (âm thổi hoặc tiếng ngựa phi)
  • Tổn thương cơ quan đích thần kinh
    • Trạng thái tâm thần bất thường
    • Các dấu hiệu thần kinh khu trú, bao gồm yếu và tê
    • Mất ngôn ngữ
    • Khám đáy mắt để phát hiện xuất huyết, chất tiết, vết bông, hoặc phù gai thị
    • Bằng chứng về hoạt động co giật, bao gồm cắn lưỡi và tiểu không tự chủ hoặc đại tiện không tự chủ
  • Tổn thương cơ quan đích hô hấp
    • Suy hô hấp với bão hòa oxy thấp (đo oxy mạch dưới 90%)
    • Ran ẩm
  • Tổn thương cơ quan đích thận
    • Tình trạng dịch tăng thể tích
  • Triệu chứng tổn thương cơ quan đích trong giai đoạn trước hoặc sau sinh
    • Phù nề
    • Đau thượng vị phải
• Đánh giá bằng chứng về nguyên nhân thứ phát gây tăng huyết áp
  • Chấn thương, bỏng, hoặc nguồn đau đáng kể khác
  • Bằng chứng về sử dụng chất giống giao cảm (ví dụ: nhịp tim nhanh, tăng huyết áp, giãn đồng tử, đổ mồ hôi, tăng thân nhiệt, run, kích động)
  • Đo huyết áp không đối xứng ở các chi (có thể gợi ý bệnh lý động mạch chủ hoặc mạch lớn)
  • Tiếng thổi ở bụng (có thể gợi ý hẹp động mạch thận)

Xét nghiệm

Hướng xét nghiệm vào việc xác định rối loạn chức năng cơ quan đích cấp tính; các vấn đề gây bệnh khác cũng có thể được xác định thông qua xét nghiệm

• Điều chỉnh đánh giá xét nghiệm theo biểu hiện cá nhân của bệnh nhân (tức là dựa trên dữ liệu thu được từ bệnh sử và khám thực thể)
• Không khuyến cáo xét nghiệm rộng rãi (tức là “xét nghiệm toàn diện”) hoặc yêu cầu cho phần lớn bệnh nhân
• Đánh giá hệ thống tim mạch về rối loạn chức năng cơ quan đích
  • Các dấu ấn huyết thanh tim (ví dụ: troponin) để đánh giá tổn thương tim
  • Mức peptide lợi niệu não để đánh giá căng thành tâm nhĩ, như trong SCAPE (phù phổi cấp do suy sụp giao cảm)
  • Lactate để đánh giá tưới máu
  • Công thức máu và các xét nghiệm khác về thiếu máu tan máu để đánh giá tan máu và giảm tiểu cầu liên quan đến vi mạch bệnh huyết khối tăng huyết áp
• Đánh giá hệ thống thận về rối loạn chức năng cơ quan đích
  • Xét nghiệm sinh hóa cơ bản (ví dụ: BUN và creatinine)
  • Phân tích nước tiểu để tìm cặn nước tiểu (trụ hồng cầu)
• Trong giai đoạn trước hoặc sau sinh, đánh giá rối loạn chức năng cơ quan đích
  • Xét nghiệm thai kỳ để xác nhận tình trạng nếu không rõ
  • Đánh giá xét nghiệm hội chứng HELLP bao gồm công thức máu (đánh giá thiếu máu và giảm tiểu cầu) và xét nghiệm chức năng gan
  • Phân tích nước tiểu, tỷ lệ protein/creatinine trong nước tiểu, hoặc protein niệu 24 giờ (có thể thực hiện sau khi nhập viện)
• Đánh giá các nguyên nhân thứ phát gây tăng huyết áp cấp tính (lưu ý rằng nhiều xét nghiệm này có thể được thực hiện trong quá trình nằm viện, không phải đánh giá ban đầu)
  • Một số nghiên cứu độc chất học
  • Đo metanephrine trong nước tiểu (để đánh giá u tủy thượng thận)
  • Xét nghiệm tuyến giáp (để đánh giá cơn bão giáp hoặc rối loạn điều hòa khác)
  • Cortisol tự do trong nước tiểu 24 giờ và mức cortisol trong nước bọt về đêm (để đánh giá tăng cortisol máu)
  • Tỷ lệ aldosterone với renin trong huyết tương (để đánh giá tăng aldosterone máu)

Nghiên cứu chẩn đoán hình ảnh

• Chụp CT não (không dùng chất cản quang) để đánh giá cả đột quỵ thiếu máu cục bộ và xuất huyết
• Chụp X-quang ngực để đánh giá phù phổi phế nang
• Chụp CT mạch máu ngực và/hoặc bụng để đánh giá phình tách động mạch chủ
• Siêu âm Doppler động mạch thận để đánh giá hẹp động mạch thận

Các công cụ chẩn đoán khác

• Siêu âm tim trong SCAPE, một khi ổn định, để đánh giá rối loạn van tim và các bất thường khác
• Điện tâm đồ (ECG 12 chuyển đạo) để đánh giá STEMI và các biểu hiện hội chứng mạch vành cấp tính khác

Điều trị

Cách tiếp cận điều trị

Quản lý các tình trạng tăng huyết áp cấp tính (Hình 2; Bảng 1, Bảng 2, và Bảng 3) tại khoa cấp cứu được cá nhân hóa tùy thuộc vào một số biến số, bao gồm nhưng không giới hạn ở những điều sau:

• Chỉ số đo huyết áp thực tế tại khoa cấp cứu
• Mô hình đọc huyết áp gần đây, bao gồm phạm vi đọc trong những tuần trước đó và tốc độ tăng của các chỉ số hiện tại, nếu có
• Hoàn cảnh y tế của việc đến khoa cấp cứu và chẩn đoán cụ thể, nếu biết, đang được quản lý tại khoa cấp cứu
• Tính sẵn có của nguồn lực, bao gồm thuốc, địa điểm chăm sóc bệnh nhân, và nhân sự

Tham khảo Bảng 1, 2, và 3 để biết danh sách các biểu hiện cụ thể và các chiến lược quản lý thuốc được đề xuất (lưu ý rằng các quyết định điều trị cụ thể phải được cá nhân hóa và điều chỉnh cho bệnh nhân đang được xem xét)

Chiến lược quản lý chung (xem Bảng 1 và Hình 2)

Hình 2. Tiếp cận chung tăng huyết áp cấp cứu

• Giải quyết huyết áp
  • Các tình trạng cấp cứu tăng huyết áp đòi hỏi sự chú ý nhanh chóng đến việc quản lý huyết áp, thường thông qua liệu pháp đường tiêm, ban đầu tại khoa cấp cứu và sau đó tại một đơn vị nội trú được theo dõi
  • Tăng huyết áp nghiêm trọng (trước đây được gọi là các tình trạng tăng huyết áp khẩn cấp) đòi hỏi sự chú ý trong vài ngày, thường trong môi trường ngoại trú và thường thông qua các thuốc đường uống
    • Lưu ý rằng những tình trạng tăng huyết áp này không đòi hỏi nhập viện để quản lý huyết áp cũng như không đòi hỏi việc hạ huyết áp nhanh chóng tại khoa cấp cứu
• Xác định và kiểm soát (các) nguyên nhân cơ bản và/hoặc các vấn đề làm trầm trọng thêm để hạn chế tác động đến sự tái phát của các tình trạng tăng huyết áp

Chiến lược quản lý cấp cứu tăng huyết áp (xem Hình 2, Bảng 1, và Bảng 2)

• Mục tiêu chính là giảm huyết áp càng sớm càng tốt, thường với các thuốc hạ áp đường tiêm, để hạn chế rối loạn chức năng cơ quan đích đang diễn ra và tổn thương liên quan
• Cũng cung cấp điều trị hướng đến rối loạn chức năng cơ quan đích cấp tính, nếu điều trị như vậy tồn tại và có sẵn về mặt hậu cần
• Huyết áp nói chung nên được giảm không quá 25% trong giờ đầu tiên, theo hướng dẫn thực hành lâm sàng; tuy nhiên, không có thử nghiệm ngẫu nhiên nào hỗ trợ khuyến nghị này
• Tránh điều chỉnh quá mức nhanh chóng huyết áp vì nó có thể dẫn đến hạ huyết áp và thiếu máu cục bộ não do những hạn chế của quá trình tự điều hòa
  • Tự điều hòa là khả năng của các tiểu động mạch cơ quan đích kiểm soát tưới máu cục bộ thông qua giãn và co thắt để đáp ứng với những thay đổi trong áp lực tưới máu cục bộ trên một phạm vi áp lực máu xác định, duy trì dòng máu tương đối không đổi ở mức cơ quan
  • Quá trình này, diễn ra trong não, tim, đường tiêu hóa, v.v., xảy ra trong một phạm vi huyết áp xác định
  • Thay đổi nhanh chóng về áp lực tưới máu (tức là giảm huyết áp đột ngột do thuốc) ngoài phạm vi tự điều hòa được quy định này có thể dẫn đến thiếu máu cục bộ và thiếu máu cơ quan đích
• Việc lựa chọn thuốc hạ áp, tốc độ hạ huyết áp, và mục tiêu huyết áp khác nhau dựa trên biểu hiện lâm sàng và (các) loại rối loạn chức năng cơ quan đích cụ thể
• Có rất ít dữ liệu hỗ trợ việc sử dụng các phác đồ thuốc hạ áp cụ thể, bao gồm cả chiến lược đơn và hai thuốc
  • Labetalol và nicardipine nói chung là các thuốc thích hợp và an toàn để sử dụng trong nhiều biểu hiện cấp cứu tăng huyết áp, dù là đơn trị liệu hay liệu pháp kép
  • Clevidipine là một chất đối kháng canxi tương đối mới với những lợi thế tiềm năng so với nicardipine, bao gồm các tùy chọn liều bolus và truyền, tác dụng khởi phát rất nhanh, và thời gian bán hủy ngắn với thời gian tác dụng ngắn

Chiến lược quản lý tăng huyết áp nghiêm trọng (xem Hình 2 và Bảng 3)

• Khi đã loại trừ rối loạn chức năng cơ quan đích cấp tính (tức là cấp cứu tăng huyết áp), thì tiếp cận bệnh nhân như có tăng huyết áp nghiêm trọng (trước đây được gọi là tăng huyết áp khẩn cấp)
• Việc hạ huyết áp nhanh chóng không được chỉ định
• Không bắt đầu điều trị tích cực để kiểm soát huyết áp, vì điều chỉnh nhanh có thể liên quan đến kết quả bất lợi cho bệnh nhân liên quan đến giảm tưới máu cơ quan đích do giới hạn của quá trình tự điều hòa
• Đánh giá lại phép đo huyết áp sau 30 phút trong môi trường yên tĩnh trước khi xem xét điều trị trong khi việc quản lý các vấn đề liên quan khác được bắt đầu
• Một tỷ lệ đáng kể những bệnh nhân này sẽ cho thấy sự giảm huyết áp tự nhiên mà không cần can thiệp nếu chỉ đơn giản là đặt trong phòng yên tĩnh và không bị quấy rầy trong 30 đến 60 phút
• Bắt đầu, tăng, hoặc bắt đầu lại thuốc đường uống để giảm dần huyết áp như một bệnh nhân ngoại trú; khuyến nghị theo dõi ngoại trú để điều chỉnh thêm trong liệu pháp
• Tăng huyết áp nghiêm trọng có triệu chứng là một loại tăng huyết áp cấp tính có thể cần quản lý huyết áp tại khoa cấp cứu
  • Biểu hiện của bệnh nhân liên quan đến bệnh nhân có tăng huyết áp nghiêm trọng cũng như các triệu chứng hoặc dấu hiệu (ví dụ: đau đầu hoặc chảy máu cam) có thể do tăng huyết áp gây ra
  • Xem xét bắt đầu liệu pháp hạ áp đường uống tại khoa cấp cứu
  • Không đề xuất hạ huyết áp nhanh chóng hoặc cố gắng bình thường hóa huyết áp; thay vào đó, chỉ cần đơn giản giảm huyết áp với cải thiện triệu chứng

Liệu pháp thuốc

Bảng 1. Các kịch bản phổ biến của cấp cứu tăng huyết áp với các cân nhắc điều trị (lưu ý rằng các quyết định điều trị phải được điều chỉnh cho từng bệnh nhân).

*Quy tắc chung: Huyết áp nên được giảm không quá 25% trong giờ đầu tiên, sau đó xuống 160/100-110 mm Hg trong 2 đến 6 giờ tiếp theo (nếu ổn định, tức là không có phình tách động mạch chủ, tiền sản giật nặng/sản giật, hoặc cơn khủng hoảng u tủy thượng thận).