Xử trí suy hô hấp do COVID-19

John J. Marini, MD1; Luciano Gattinoni, MD2

Author Affiliations Article Information

JAMA. Published online April 24, 2020. doi:10.1001/jama.2020.6825

Dịch bài: BS. Đặng Thanh Tuấn

Hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS) có thể bắt nguồn từ phần khí hoặc phần mạch máu của phế nang. Mặc dù ngõ vào của bệnh coronavirus 2019 (COVID-19) là do hít phải và thâm nhiễm phế nang thường được tìm thấy trên X-quang ngực hoặc chụp cắt lớp vi tính (CT), suy hô hấp dường như bao gồm một sự thương tổn của mạch máu quan trọng, có khả năng điều trị khác với cách tiếp cận  thông thường áp dụng cho ARDS. Thật vậy, sự khác biệt lớn về tỷ lệ tử vong giữa các đơn vị chăm sóc đặc biệt khác nhau làm tăng khả năng là do phương pháp quản lý thông khí có thể góp phần vào kết cục.^1-3

COVID-19 là một bệnh toàn thân, chủ yếu làm tổn thương nội mạc mạch máu. Nếu không được quản lý một cách chuyên nghiệp và riêng lẻ bằng cách xem xét các đặc điểm của tổn thương  mạch máu, một bệnh nhân COVID-19 bị ARDS (“CARDS”) cuối cùng có thể bị suy đa cơ quan, ngay cả khi không ở độ tuổi cao hoặc bị ảnh hưởng bởi tình trạng bệnh nền có sẳn từ trước.

PHƯƠNG PHÁP TIẾP CẬN TIÊU CHUẨN ĐỂ THÔNG KHÍ ARDS

Thông thường, ARDS được đặc trưng bởi phù phổi không do tim, thiếu oxy liên quan đến shunt và giảm kích thước phổi được sục khí (phổi của em bé), với độ giãn nở hô hấp thấp.⁴ Trong các bối cảnh như vậy, tăng kích thước phổi bằng cách huy động các đơn vị phổi bị xẹp trước đó, thường đạt được thông qua việc sử dụng mức cao của áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP), thủ thuật huy động phế nang và tư thế nằm sấp. Bởi vì áp lực xuyên phổi cao gây ra căng thẳng trên phổi được dung nạp kém trong ARDS, thể tích khí lưu thông tương đối thấp, cùng với chấp nhận tăng CO₂ cho phép, tạo điều kiện cho mục tiêu giảm thiểu tổn thương phổi do máy thở (VILI). Thật vậy, trong giai đoạn đầu của ARDS, trước khi bệnh nhân mệt hoặc được an thần, áp lực xuyên phổi cao liên quan đến nỗ lực hô hấp mạnh mẽ tự phát có thể góp phần gây tổn thương (còn gọi là tổn thương phổi do bệnh nhân tự gây ra [P-SILI]).

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG CỦA CARDS

Ngay sau khi bắt đầu suy hô hấp do COVID, bệnh nhân ban đầu duy trì độ giãn nở tương đối tốt mặc dù oxygen hóa máu rất kém.^1,2 Thông khí phút cao là đặc trưng. Thâm nhiễm phổi thường bị giới hạn về phạm vi và, ban đầu, thường được đặc trưng bởi hình ảnh kính mờ trên CT biểu thị phù mô kẽ thay vì phù phế nang. Nhiều bệnh nhân không xuất hiện quá mức khó thở. Những bệnh nhân này có thể được thừa nhận, theo một mô hình đơn giản, cho kiểu L, đặc trưng bởi độ đàn hồi phổi thấp (độ giãn nở cao), trọng lượng phổi thấp hơn theo ước tính của CT scan và đáp ứng thấp với PEEP.6 Đối với nhiều bệnh nhân, bệnh có thể ổn định ở giai đoạn này mà không diễn tiến xấu đi, trong khi những người khác, vì mức độ nghiêm trọng của bệnh và phản ứng của vật chủ hoặc được xử trí dưới mức tối ưu, có thể chuyển sang một hình ảnh lâm sàng đặc trưng hơn của ARDS điển hình. Họ có thể được định nghĩa là loại kiểu H, với các hình ảnh đông đặc phổi rộng trên CT, có độ đàn hồi cao (độ giãn nở thấp), trọng lượng phổi cao hơn và đáp ứng với PEEP cao. Rõ ràng, loại L và H là cực trị, khái niệm của phổ bao gồm các giai đoạn trung gian, trong đó các đặc tính của chúng có thể trùng nhau. Một tính năng khác được báo cáo liên tục là một dòng thác đông máu được kích hoạt cao, với các huyết khối vi mô và vĩ mô lan rộng trong phổi và trong các cơ quan khác (Hình 1 trong phần Bổ sung); nồng độ D-dimer trong huyết thanh rất cao là một dấu hiệu liên quan đến kết cục bất lợi.⁷

Những quan sát này cho thấy vai trò cơ bản của tổn thương nội mô không cân xứng làm gián đoạn quá trình điều hòa mạch máu phổi, thúc đẩy sự bất tương xứng thông khí-tưới máu (nguyên nhân chính của thiếu oxy máu ban đầu) và thúc đẩy quá trình tạo huyết khối. Ngoài ra, tăng điều hòa trung khu hô hấp đáng kể, nếu không được kiểm soát, tăng cường các biến dạng (strain) theo chu kỳ thở và tải năng lượng từ sự nỗ lực hô hấp của bệnh nhân áp dụng cho mô dễ bị tổn thương cao, tạo thêm P-SILI vào hỗn hợp tấn công do tình trạng viêm ở phổi.^5-8 Khi đối mặt với một môi trường lạ và phát triển nhanh chóng như vậy, chỉ một số khía cạnh nhất định của các phương pháp bảo vệ phổi được chấp nhận tốt đối với ARDS vẫn hợp lý ở các giai đoạn khác nhau này. Quan trọng hơn, việc không chú ý đến phía mạch máu (ví dụ, tránh tình trạng quá tải dịch, giảm nhu cầu cung lượng tim) có thể vô tình thúc đẩy các phản ứng phản tác dụng (ví dụ phù nề) và tổn thương do điều trị.

BẢO VỆ PHỔI CARDS

Bệnh nhân bị CARDS loại L, có độ giãn nở phổi tốt, chấp nhận thể tích khí lưu thông lớn hơn (7-8 ml/kg trọng lượng cơ thể lý tưởng) so với những người được chỉ định theo ARDS mà không làm giảm nguy cơ VILI. Trên thực tế, ở một người đàn ông nặng 70 kg, với độ giãn nở của hệ hô hấp là 50 mL/cm H₂O và PEEP là 10 cm H₂O, thể tích khí lưu thông 8 mL/kg tạo ra áp lực cao nguyên là 21 cm H₂O và áp lực đẩy là 11 cm H₂O, cả hai đều nằm dưới ngưỡng hiện được chấp nhận để bảo vệ VILI (tương ứng 30 và 15 cm H₂O). V_T cao hơn có thể giúp tránh xẹp phổi do tái hấp thu và tăng CO₂ máu do giảm thông khí với thể tích khí lưu thông thấp hơn.

Vấn đề quan trọng trong giai đoạn đầu này là sự gián đoạn điều hòa mạch máu, trong đó hiện tượng co mạch phổi thường xảy ra khi đáp ứng với tình trạng thiếu oxy không xảy ra do một cuộc tấn công nội mô, gây ra bất tương xứng thông khí với tưới máu và có thể dẫn đến thiếu oxy trầm trọng.