Bài giảng Rung nhĩ dành cho sau đại học

Mục tiêu học tập:

1. Hiểu dịch tễ học, sinh lý bệnh, biểu hiện lâm sàng và diễn biến tự nhiên của rung nhĩ
2. Áp dụng các công cụ xét nghiệm chẩn đoán và phân tầng nguy cơ được khuyến nghị trong hướng dẫn trong việc đánh giá bệnh nhân rung nhĩ
3. Nhận biết các chỉ định dùng thuốc chống đông máu đường uống để phòng ngừa đột quỵ và so sánh hiệu quả, độ an toàn và những cân nhắc thực tế của các thuốc chống đông máu hiện có
4. Phát triển cách tiếp cận lấy bệnh nhân làm trung tâm để kiểm soát tần số và nhịp, kết hợp các biện pháp can thiệp bằng thuốc, cắt bỏ và lối sống
5. Đánh giá cao những cân nhắc đặc biệt trong việc quản lý rung nhĩ ở các nhóm bệnh nhân và bối cảnh lâm sàng cụ thể

Đề cương bài giảng:
I. Giới thiệu
A. Định nghĩa và phân loại rung nhĩ
B. Dịch tễ học và gánh nặng y tế công cộng
II. Sinh lý bệnh
A. Cơ chế điện sinh lý
B. Tái cấu trúc
C. Yếu tố di truyền
D. Yếu tố nguy cơ và các tình trạng liên quan
III. Trình bày và chẩn đoán lâm sàng
A. Các triệu chứng và khám thực thể
B. Đặc điểm điện tâm đồ
C. Vai trò của thiết bị theo dõi cấp cứu và thiết bị đeo
D. Đánh giá chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt
IV. Đánh giá nguy cơ huyết khối và chống đông máu
A. Sơ đồ phân tầng nguy cơ
B. Chỉ định chống đông đường uống
C. Thuốc đối kháng vitamin K
D. Thuốc chống đông đường uống trực tiếp
E. Thiết bị đóng phần phụ nhĩ trái
F. Các tình huống đặc biệt (ví dụ như chuyển nhịp, triệt phá qua Catheter, mang thai)
V. Kiểm soát tần số
A. Kiểm soát nhịp bằng thuốc

1. Thuốc chặn beta
2. Thuốc chẹn kênh canxi không dihydropyridine
3. Digoxin
   B. Kiểm soát nhịp chặt chẽ và vừa phải
   C. Cắt bỏ nút AV và tạo nhịp
   VI. Kiểm soát nhịp
   A. Chuyển nhịp bằng điện
   B. Thuốc chống loạn nhịp để chuyển nhịp bằng thuốc và duy trì nhịp xoang
4. Flecainide
5. Propafenon
6. Dronedarone
7. Sotalol
8. Dofetilide
9. Amiodarone
   C. Cắt bỏ qua Catheter
10. Cách ly tĩnh mạch phổi
11. Sửa đổi chất nền
12. Kỹ thuật can thiệp, kết quả và biến chứng
    D. Phẫu thuật cắt bỏ và các thủ thuật kết hợp
    VII. Các liệu pháp ngược dòng và thay đổi lối sống
    A. Giảm yếu tố nguy cơ
    B. Vai trò của thuốc ức chế hệ thống renin-angiotensin-aldosterone và statin
    VIII. Rung nhĩ ở nhóm đối tượng đặc biệt
    A. Vận động viên
    B. Sau phẫu thuật
    C. Bệnh cơ tim phì đại
    D. Suy tim với phân suất tống máu giảm và bảo tồn
    E. Bệnh van tim
    F. Hội chứng mạch vành cấp
    IX. Kết luận
    X. Tóm lược ý chính

NỘI DUNG:

I. Giới thiệu

A. Định nghĩa và phân loại
Rung nhĩ (AF) là một rối loạn nhịp nhanh trên thất được đặc trưng bởi sự kích hoạt điện nhĩ nhanh, không đều và vô tổ chức dẫn đến suy giảm chức năng cơ học của tâm nhĩ.[1] Trên điện tâm đồ (ECG), AF được nhận biết do không có sóng P riêng biệt, với các sóng rung không đều có kích thước, hình dạng và thời gian thay đổi và khoảng RR không đều.

AF được phân loại dựa trên thời gian và khả năng tự chấm dứt thành:

• Cơn kịch phát: Rung nhĩ tái phát (2 đợt) chấm dứt tự nhiên hoặc được can thiệp trong vòng 7 ngày
• Dai dẳng: AF liên tục kéo dài hơn 7 ngày
• Kéo dài dai dẳng: AF liên tục kéo dài >12 tháng
• Vĩnh viễn: AF được bệnh nhân và bác sĩ chấp nhận mà không cần cố gắng khôi phục nhịp xoang nữa

“AF đơn độc” trong lịch sử đề cập đến AF ở bệnh nhân trẻ tuổi (<60 tuổi) không có bằng chứng lâm sàng hoặc siêu âm tim về bệnh tim phổi, nhưng thuật ngữ này không còn được khuyến khích vì nhiều bệnh nhân như vậy có các yếu tố nguy cơ có thể xác định được hoặc bệnh tim cấu trúc khó phát hiện.[2]

B. Dịch tễ học và gánh nặng sức khỏe cộng đồng
AF là chứng rối loạn nhịp tim kéo dài phổ biến nhất, với tỷ lệ mắc toàn cầu ước tính là 37,574 triệu trường hợp trong năm 2017, tăng 33% so với năm 1990.[3] Tỷ lệ mắc tăng rõ rệt theo độ tuổi, từ <0,1% ở người lớn <35 tuổi đến 4-6% ở những người >65 tuổi và 10-17% ở những người ≥80 tuổi.[4] Nguy cơ phát triển AF suốt đời là khoảng 1 trên 3 ở dân số phương Tây.[5] Với sự già đi của dân số, tỷ lệ mắc bệnh AF được dự đoán sẽ tăng hơn gấp đôi vào năm 2060.[6]

AF có liên quan đến tỷ lệ tử vong tăng lên (gấp 1,5-3,5 lần) và tỷ lệ mắc bệnh đáng kể bao gồm đột quỵ do thiếu máu cục bộ tăng gấp 5 lần, tỷ lệ suy tim tăng gấp 3 lần và tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ và nhồi máu cơ tim tăng gấp 2 lần.[7-10] Nó cũng có tác động lớn đến chất lượng cuộc sống, khả năng tập thể dục và việc sử dụng dịch vụ y tế. Tổng chi phí hàng năm của AF ước tính khoảng 6-26 tỷ USD chỉ riêng ở Hoa Kỳ.[11] Với những tác động to lớn về sức khỏe và kinh tế, việc tối ưu hóa việc phòng ngừa và điều trị AF là ưu tiên hàng đầu của sức khỏe cộng đồng.

II. Sinh lý bệnh

A. Cơ chế điện sinh lý
AF xảy ra khi các bất thường về cấu trúc và/hoặc điện sinh lý làm thay đổi mô nhĩ để thúc đẩy sự hình thành và/hoặc lan truyền xung bất thường. Các cơ chế cơ bản liên quan đến yếu tố khởi đầu (thường kích hoạt nhanh chóng các ổ lạc chỗ nằm trong tĩnh mạch phổi), chất nền tồn tại của mô nhĩ bất thường và các yếu tố điều chỉnh như kích thích hệ thần kinh tự trị.[12]

Các cơ chế điện sinh lý chính bao gồm:

1. Hoạt động ngoại vị khu trú
   Các ổ phóng điện nhanh, thường nằm ở các bó cơ của tĩnh mạch phổi nhưng cũng được tìm thấy ở các vùng khác như LA sau, xoang vành và vách ngăn tâm nhĩ, có thể khởi phát rung nhĩ bằng cách tạo ra các xung nhanh, lặp đi lặp lại dẫn truyền thay đổi theo không gian. và phá sóng, dẫn đến nhiều sóng rung độc lập.[13] Giả thuyết nguồn đầu mối này là cơ sở cho sự phát triển của phương pháp cô lập tĩnh mạch phổi như một chiến lược điều trị chữa bệnh.
2. Hoạt động vào lại
   Nhiều mạch vào lại do dẫn truyền không đồng nhất cũng có thể duy trì AF. Khoảng thời gian điện thế hoạt động và thời gian trơ được rút ngắn do kích hoạt tâm nhĩ nhanh cho phép các mạch vào lại nhỏ hình thành và lan truyền, với số lượng sóng con đồng thời tỷ lệ thuận với kích thước tâm nhĩ và tỷ lệ nghịch với bước sóng. Tâm nhĩ lớn hơn với bước sóng ngắn hơn có thể hỗ trợ nhiều sóng con hơn, giải thích tính chất lũy tiến của AF (“AF sinh ra AF”).[14]
3. Rotor
   Một số bằng chứng gợi ý rằng AF có thể được duy trì bằng một số lượng nhỏ các sóng xoắn ốc (rotor) ổn định, kích hoạt nhanh làm tăng dẫn truyền rung tim. Việc cắt bỏ nhắm mục tiêu vào các cánh quạt này đã được đề xuất như một phương pháp tiếp cận dành riêng cho từng bệnh nhân để điều trị AF nhưng các kết quả còn chưa rõ ràng.[15]

B. Tái cấu trúc: AF có liên quan đến những thay đổi cấu trúc tiến triển trong tâm nhĩ được đặc trưng bởi xơ hóa, giãn nở và phì đại. Xơ hóa tâm nhĩ làm gián đoạn sự liên kết và dẫn truyền giữa tế bào với tế bào dẫn đến tái nhập. Xơ hóa có thể là kết quả của các tác nhân như lão hóa, căng da, viêm nhiễm và stress oxy hóa, đồng thời có liên quan đến sự tồn tại của AF và khả năng kháng trị.[16] Sự giãn nở hai tâm nhĩ rút ngắn thời gian trơ hiệu quả tạo thuận lợi cho việc vào lại và cũng cung cấp diện tích bề mặt lớn hơn cho các sóng rung. Sự giãn nở tâm nhĩ có thể vừa là hậu quả vừa là nguyên nhân của AF, tạo ra một vòng luẩn quẩn. Phì đại tâm nhĩ, thường thứ phát sau các tình trạng như tăng huyết áp và bệnh van tim, kéo dài thời gian dẫn truyền và góp phần vào lại.[17]

C. Yếu tố di truyền
Yếu tố di truyền đối với AF đã được công nhận rõ ràng, với 15-30% bệnh nhân có tiền sử gia đình.[18] Các nghiên cứu liên kết trên toàn bộ gen đã xác định được hơn 100 locus nhạy cảm liên quan đến AF, bao gồm các gen liên quan đến sự phát triển của tim, điện sinh lý và cấu trúc.[19] Những đột biến hiếm gặp ở các gen kênh ion của tim cũng có liên quan đến bệnh rung nhĩ có tính chất gia đình, đặc biệt là ở bệnh khởi phát sớm.[20] Tuy nhiên, cơ sở di truyền của AF rất phức tạp và đa gen ở hầu hết bệnh nhân.

D. Các yếu tố nguy cơ và tình trạng liên quan
Nhiều yếu tố nguy cơ có thể sửa đổi và không thể sửa đổi góp phần vào sự phát triển của AF:[21]

1. Không thể sửa đổi:

• Lão hóa: Tỷ lệ mắc rung nhĩ tăng rõ rệt theo tuổi do những thay đổi về cấu trúc và điện sinh lý liên quan đến tuổi tác. Độ tuổi trung bình của bệnh nhân mắc AF là 75 tuổi.
• Giới tính: Đàn ông có nguy cơ mắc AF cao gấp 1,5 lần so với phụ nữ, nhưng phụ nữ mắc AF có nguy cơ đột quỵ cao hơn.
• Chủng tộc/dân tộc: AF phổ biến hơn ở những người có nguồn gốc châu Âu so với những người gốc Phi, gốc Tây Ban Nha và châu Á.
• Chiều cao: Tầm vóc cao hơn có liên quan đến nguy cơ mắc AF cao hơn, có thể do kích thước tâm nhĩ lớn hơn.
• Khuynh hướng di truyền: Tiền sử gia đình mắc AF ở người thân thế hệ thứ nhất làm tăng nguy cơ gấp 1,5 đến 2 lần.

2. Có thể sửa đổi:

• Tăng huyết áp: Xuất hiện ở 60-80% bệnh nhân rung nhĩ. Phì đại thất trái, rối loạn chức năng tâm trương và giãn nhĩ do tăng huyết áp có thể làm tăng nguy cơ.
• Béo phì: Vừa là yếu tố nguy cơ độc lập đối với rung nhĩ vừa làm tăng nguy cơ liên quan đến tăng huyết áp, tiểu đường và ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn. Mỡ màng ngoài tim có thể có tác dụng trực tiếp gây rối loạn nhịp tim trên tâm nhĩ.
• Đái tháo đường: Liên quan đến nguy cơ mắc AF tăng gấp 1,4 đến 1,6 lần. Rối loạn chức năng tự chủ, xơ hóa tâm nhĩ và sự tích tụ các sản phẩm cuối cùng của sự glycosyl hoá có thể góp phần gây ra bệnh này.
• Ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn: Xuất hiện ở 40-50% bệnh nhân mắc AF. Tình trạng thiếu oxy máu về đêm, thay đổi áp lực trong lồng ngực và dao động hệ thần kinh tự chủ là những cơ chế được đề xuất.
• Hút thuốc: Cả việc hút thuốc hiện tại và trước đây đều làm tăng nguy cơ mắc AF theo kiểu phụ thuộc vào liều lượng. Các cơ chế có thể bao gồm xơ hóa tâm nhĩ, viêm và stress oxy hóa.
• Tiêu thụ rượu: Uống rượu nhiều (>5 ly trong một lần) và sử dụng rượu mãn tính nặng có liên quan đến tăng nguy cơ rung nhĩ, trong khi uống ít đến trung bình có mối quan hệ hình chữ U với nguy cơ. Rượu có tác dụng độc hại trực tiếp lên tế bào cơ tâm nhĩ.
• Thói quen tập thể dục mạnh: Vận động viên sức bền có nguy cơ mắc AF cao gấp 2 đến 10 lần so với những người ít vận động. Các cơ chế có thể bao gồm kích thước tâm nhĩ lớn, tăng trương lực phế vị và viêm hệ thống mãn tính. Nguy cơ dường như cao nhất ở những người đàn ông trung niên tham gia các môn thể thao đòi hỏi sức bền cao.

3. Các bệnh lý tim mạch liên quan:

• Suy tim: Xuất hiện ở 30-50% bệnh nhân rung nhĩ, có mối quan hệ hai chiều. AF có thể gây ra hoặc làm trầm trọng thêm tình trạng suy tim do mất chức năng co bóp tâm nhĩ, bệnh cơ tim do nhịp tim nhanh và đổ đầy tâm thất không đều. Ngược lại, những thay đổi về cấu trúc và nội tiết tố thần kinh trong suy tim làm cho tâm nhĩ dễ bị rung nhĩ.
• Bệnh van tim: Hẹp hai lá, hở van hai lá và hở van ba lá có liên quan chặt chẽ với rung nhĩ do áp lực nhĩ và quá tải thể tích dẫn đến giãn và xơ hóa. Hẹp động mạch chủ cũng liên quan đến rung nhĩ, có thể do phì đại thất trái và rối loạn chức năng tâm trương. Có tới 30% bệnh nhân trải qua phẫu thuật van có bệnh rung nhĩ từ trước.
• Bệnh động mạch vành: Xuất hiện ở 20-30% bệnh nhân rung nhĩ. Thiếu máu cục bộ và sẹo tâm nhĩ có thể thúc đẩy các yếu tố kích hoạt và cơ chất AF.
• Bệnh cơ tim phì đại: AF xảy ra ở 20-30% bệnh nhân mắc bệnh cơ tim phì đại và có liên quan đến việc tăng tỷ lệ mắc bệnh và tử vong.

4. Các bệnh đi kèm khác:

• Bệnh thận mãn tính: Liên quan đến nguy cơ mắc AF tăng gấp 2 đến 3 lần, nguy cơ cao hơn ở giai đoạn tiến triển hơn. Các cơ chế bao gồm viêm, stress oxy hóa và kích hoạt hệ thống renin-angiotensin-aldosterone. Bệnh nhân chạy thận nhân tạo có tỷ lệ mắc AF đặc biệt cao.
• Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính: Thiếu oxy, tăng CO2 máu, tăng áp phổi và sử dụng chất chủ vận beta và theophylline có thể góp phần làm tăng nguy cơ rung nhĩ.
• Bệnh cường giáp: Cường giáp quá mức có thể gây ra rung nhĩ ở 10-15% bệnh nhân do tăng trương lực giao cảm, hoạt động nhĩ lạc chỗ và thời gian điện thế hoạt động bị rút ngắn. Cường giáp cận lâm sàng cũng liên quan đến sự cố AF.

III. Trình bày lâm sàng và chẩn đoán

A. Các triệu chứng và khám thực thể
Biểu hiện lâm sàng của AF trải rộng từ không có triệu chứng đến các triệu chứng tàn phế nặng, bị ảnh hưởng bởi đặc điểm của bệnh nhân, tần số thất, nhịp không đều và các bệnh đi kèm liên quan.[22]

1. Triệu chứng

• Đánh trống ngực: Cảm giác nhịp tim nhanh hoặc không đều là triệu chứng biểu hiện phổ biến nhất, được báo cáo bởi hơn một nửa số bệnh nhân bị rung nhĩ kịch phát. Bệnh nhân có thể phàn nàn về cảm giác “lộp bộp” hoặc “đập thình thịch” ở ngực.
• Khó thở: Đặc biệt là khó thở khi gắng sức, xảy ra ở 1/4 đến 1/3 số bệnh nhân. Có thể góp phần làm mất sự đóng góp của tâm nhĩ vào việc đổ đầy tâm thất và suy giảm đổ đầy tâm trương do nhịp tim nhanh gây ra.
• Mệt mỏi/yếu sức: Thường được mô tả là giảm năng lượng, không dung nạp khi tập thể dục hoặc cảm thấy “bị cuốn trôi”. Có thể do cung lượng tim giảm do thời gian đổ đầy tâm thất giảm.
• Choáng váng/ngất: Ít gặp hơn (<10%), thường do nhịp thất nhanh gây hạ huyết áp hoặc hiếm khi do rối loạn chức năng nút xoang và nhịp tim chậm sau khi chấm dứt AF.
• Đau ngực: Gặp ở 10-20% bệnh nhân, có thể do tần số thất nhanh làm tăng nhu cầu oxy cơ tim hoặc bệnh động mạch vành đi kèm.
• Đa niệu: Một số bệnh nhân báo cáo đi tiểu thường xuyên trong giai đoạn AF, có thể do giải phóng peptide lợi niệu nhĩ khi tâm nhĩ căng ra.
• Không có triệu chứng: Lên đến một phần ba số bệnh nhân có AF kịch phát và một tỷ lệ lớn hơn có AF dai dẳng là không có triệu chứng. AF không có triệu chứng có liên quan đến việc tăng nguy cơ đột quỵ và tử vong so với AF có triệu chứng.

Mức độ nghiêm trọng và bản chất của các triệu chứng không nhất thiết tương quan với tần số thất hoặc thời gian rung nhĩ. Một số bệnh nhân cực kỳ nhạy cảm với các giai đoạn AF ngắn, trong khi những bệnh nhân khác chịu đựng được các giai đoạn AF nhanh kéo dài với các triệu chứng tối thiểu.

2. Khám thực thể:

• Mạch: Mạch không đều, thường có nhịp nhanh (> 100 bpm). Sự thiếu hụt giữa tốc độ xung đỉnh và hướng tâm (thiếu hụt xung) có thể được ghi nhận do sự thay đổi thể tích nhát bóp theo từng nhịp với khoảng RR ngắn.
• Áp lực tĩnh mạch cảnh: Có thể tăng do giảm cung lượng tim và làm đầy thất phải. Có thể thấy sóng A đại diện cho sóng v nhĩ khổng lồ không có giãn nhĩ.
• Nghe tim: Nhịp tim không đều. Âm thanh đầu tiên của tim có cường độ khác nhau do sự thay đổi mức đổ đầy tâm thất giữa các nhịp đập. Có thể nghe thấy tiếng thổi giữa tâm trương hoặc âm thanh đổ đầy tâm trương giống như tiếng tách mở nếu quá trình đổ đầy tâm thất nhanh xảy ra sau một khoảng RR dài.
• Khám phổi: Các vết ran phản ánh sung huyết phổi có thể xuất hiện ở bệnh nhân rung nhĩ và suy tim. Trong các biểu hiện cấp tính, có thể xảy ra thở khò khè do hen tim.
• Tứ chi: Phù ngoại biên có thể gặp ở bệnh nhân suy tim phải.
• Khám thần kinh: Các tổn thương thần kinh khu trú làm tăng nghi ngờ về biến chứng tắc mạch của AF.

Khám thực thể cũng nên tập trung vào việc xác định các bệnh về van tim, cơ tim hoặc phổi có thể gây ra hoặc là kết quả của AF.

B. Đặc điểm điện tâm đồ
Các dấu hiệu ECG đặc trưng trong AF là:[23]