Các lựa chọn trong xử trí rối loạn nhịp thất kháng trị

CKII. BÙI THẾ HOÀ *

BS. LÊ CAO PHƯƠNG DUY **

* Phó trưởng khoa Tim mạch can thiệp

** Phó Giám đốc BV Nguyễn Tri Phương

 Trường hợp lâm sàng:

Một nam nhân viên văn phòng, 44 tuổi, được đưa vào phòng cấp cứu do đau ngực khi đang ăn tối với bạn. Cơn đau đột ngột, dữ dội, sau xương ức, lan lên vai trái và sau lưng, kèm cảm giác khó thở. Khi vào viện, bệnh nhân bứt rứt, vã mồ hôi, chi ấm, mạch 100 l/p, HA 120/80 mmHg, nhịp thở 22 l/p, ngay sau khi lấy sinh hiệu, gắn monitor, bệnh nhân gồng người, điện tim biểu hiện nhanh thất, qui trình hồi sức tim được tiến hành với nhấn tim ngoài lồng ngực, sốc điện chuyển nhịp 200J (hai pha), tiếp tục nhấn tim, bóp bóng qua mask, monitor vẫn nhanh thất, sốc điện chuyển nhịp lần hai 270J, tiếp tục nhấn tim, tiêm mạch adrenalin 1mg. Sau một chu kỳ nhấn tim và bóp bóng, điện tim lúc này nhanh thất, tiếp tục các lần sốc điện 270J xen kẻ hồi sức, thêm cordaron 300 mg TM, sau đó 150 mg TM, đánh giá các yếu tố có thể điều chỉnh được như: điện giải, toan kiềm.. tình trạng rung thất vẫn kéo dài, qui trình hồi sức tiếp tục với sốc điện, adrenalin TM mỗi 3-5 phút, đặt nội khí quản hổ trợ hô hấp.

Tình trạng rung thất vẫn còn sau hơn 8 lần sốc điện, bệnh nhân được tiêm mạch (xen giữa các chu kỳ hồi sức và sốc điện) magne sulphat 1,5 g, sau đó lidocain hydroclorid 80 mg, lập lại 40 mg. Sau tiêm lập lại lidocain và 2 chu kỳ nhấn tim kèm sốc điện, điện tim chuyển sang nhịp bộ nối sau đó về nhịp xoang 60 l/p, HA 90 mmHg. Chụp mạch vành được thực hiện ngay sau đó với hình ảnh tắc hoàn toàn đoạn gần nhánh RCA, được can thiệp thành công với một stent phủ thuốc.

Rối loạn nhịp thất kháng trị với sốc điện thường được định nghĩa là nhịp nhanh thất hoặc rung thất vẫn tồn tại hay tái phát sau một lần thử khử rung tim[1]. Xử trí rung thất kháng trị với sốc điện không được đề cập một cách chi tiết trong các hướng dẩn hồi sức tim phổi nâng cao.

Hình 1: Phác đồ xử trí ngưng tim ở người lớn của Hội tim mạch Hoa kỳ về hồi sức tim phổi và chăm sóc tim khẩn cấp (AHA/CPR-ECC 2020[2])

Tuy nhiên, có đủ các bằng chứng để đưa ra chiến lược điều trị liên quan đến vấn đề này. Nhóm thuốc đầu tay là thuốc vận mạch như epinephrine, kế đến là sử dụng thuốc chống loạn nhịp tim khi thuốc vận mạch đơn thuần không hiệu quả. Việc sử dụng thuốc chống loạn nhịp được cho là để tạo thuận lợi cho các nỗ lực khử rung tim tiếp theo hơn là tác động trực tiếp chuyển nhịp nhanh thất. Hiện nay, các thuốc chống loạn nhịp được nghiên cứu nhiều nhất là amiodarone, lidocaine, magnesium sulfate, và gần đây hơn là esmolol. Có một số bằng chứng sơ bộ từ Vương quốc Anh cho thấy procainamide có thể vào nhóm điều trị loạn nhịp thất kháng trị, nó được chứng minh là vượt trội so với amiodarone (trong bệnh viện) để chuyển nhịp nhanh thất[3], nhưng hiệu quả của nó không được chứng minh đối với các trường hợp rung thất dai dẳng.

Các chiến lược khác bao gồm thay đổi véc tơ, khử rung tim tuần tự kép và oxy hóa qua màng ngoài cơ thể (ECMO).

Adrenaline đã được sử dụng chính trong hồi sức nâng cao trong thời gian dài. Cơ chế tác động là kích thích thụ thể α1 ở cơ trơn mạch máu gây co mạch, làm tăng áp suất tâm trương trong động mạch chủ, tăng áp lực tưới máu mạch vành và áp lực tưới máu não. Áp lực tưới máu mạch vành có liên quan chặt chẽ với sự hồi phục tuần hoàn tự nhiên.

Trong một nghiên cứu trên 100 bệnh nhân, để có thể theo dõi áp lực liên tục, đường đo áp lực xâm lấn được đặt vào tâm nhĩ phải qua tĩnh mạch dưới đòn và vào cung động mạch chủ qua động mạch đùi[4], 24 bệnh nhân hồi phục tuần hoàn tự nhiên. Áp lực tưới máu mạch vành tối đa cao hơn nhiều ở những bệnh nhân hồi phục tuần hoàn tự nhiên và không có bệnh nhân nào có áp lực tưới máu mạch vành tối đa dưới 15 mmHg.

Một nghiên cứu quan sát về oxy hóa não vùng (regional cerebral oxygenation-rSO2) được đo bằng phương pháp quang phổ cận hồng ngoại (near-infrared spectroscopy-NIRS) ở 36 bệnh nhân ngừng tim trong bệnh viện, ghi nhận rSO2 trong 5 phút trước và sau 89 liều adrenaline[5]. Đáng chú ý, 66,7% bệnh nhân chỉ được tiêm một liều adrenaline duy nhất. Giá trị rSO2 trung bình tăng 1,4% trong 5 phút sau khi dùng liều adrenaline so với 5 phút trước đó (khoảng tin cậy 95% (CI) 0,41–2,40%, p = 0,006). Tuy nhiên, giá trị rSO2 đã tăng 0,88%/phút trước khi tiêm adrenaline và xu hướng này không bị thay đổi đáng kể bởi adrenaline (p = 0,583).

Bệnh nhân ngừng tim có thể chuyển từ nhịp này sang nhịp khác, ví dụ từ hoạt động điện vô mạch sang rung thất, điều này có thể mang lại cơ hội hồi phục tuần hoàn tự nhiên cao hơn. Trong một nghiên cứu ở Oslo trên 174 bệnh nhân bị ngừng tim ngoài bệnh việnvới nhịp ban đầu là hoạt động điện vô mạch, bệnh nhân được sử dụng adrenaline có nhiều khả năng chuyển sang nhịp khác hơn (tỷ lệ tỷ lệ  = 1,6, p < 0,001)[6]. Mặc dù tốc độ chuyển từ hoạt động điện vô mạch sang hồi phục tuần hoàn tự nhiên tăng rõ rệt ở nhóm adrenaline, tốc độ chuyển từ hồi phục tuần hoàn tự nhiên sang nhanh thất/rung thất cũng tăng (tham số hồi quy = 0,3, p < 0,01), cũng như từ hồi phục tuần hoàn tự nhiên sang hoạt động điện vô mạch (tham số hồi quy = 1,07, p < 0,01).

Không có thử nghiệm lâm sàng đối chứng ngẫu nhiên nào so sánh đầy đủ epinephrine với giả dược trong điều trị và dự hậu liên quan đến ngừng tim ngoài bệnh viện. Một nghiên cứu hồi cứu[7],đã so sánh epinephrine với khôngepinephrine trong rung thất và hoạt động điện vô mạch/vô tâm thu kéo dài, nhận thấy hồi phục tuần hoàn tự nhiên được cải thiện với epinephrine nhưng không có sự khác biệt về tỷ lệ sống còn giữa các nhóm điều trị. Một phân tích gộp[8]cho thấy cải thiện hồi phục tuần hoàn tự nhiên, nhưng không có nghiên cứu nào chứng minh được lợi ích sống còn của epinephrine liều cao so với epinephrine liều tiêu chuẩn trong ngừng tim.

Tóm lại, adrenaline làm tăng áp lực tưới máu mạch vành và điều này có liên quan đến tỷ lệ hồi phục tuần hoàn tự nhiên cao hơn. Tuy nhiên, adrenaline cũng làm tăng sự mất ổn định, khiến bệnh nhân dễ bị rối loạn nhịp tim hơn, bao gồm cả rung thất. Mặc dù lưu lượng máu toàn bộ não và mạch vành được tăng lên nhờ adrenaline, nhưng lưu lượng vi tuần hoàn có thể bị giảm. Giá trị và tính an toàn của tác dụng beta-adrenergic của epinephrine còn gây tranh cãi vì chúng có thể làm tăng công của cơ tim và giảm tưới máu dưới nội tâm mạc.

Theo AHA/CPR-ECC 2020, trong xử trí ngừng tim với nhịp có thể sốc điện, khuyến cáo sử dụng epinephrine sau khi các nỗ lực khử rung tim ban đầu không thành công (2b, C-LD). Cân nhắc sử dụng liều 1 mg epinephrine IV/IO cứ sau 3 đến 5 phút trong khi ngừng tim ở người lớn (2b, A). Liều cao hơn có thể được chỉ định để điều trị các vấn đề cụ thể như quá liều thuốc chẹn beta hoặc thuốc chẹn kênh canxi. Nếu đường tiêm mạch bị trì hoãn hoặckhông lập được đường truyền, epinephrine có thể được đưa vào nội khí quản với liều từ 2-2,5 mg.

Amiodarone là một trong những thuốc chống loạn nhịp phổ biến được sử dụng trong thời gian chuyển bệnh nhânvào viện. Amiodarone được nghiên cứu trong công thức trộn với chất pha loãng polysorbate hoặc cyclodextrin. Công thức chứa polysorbate, thường được gọi là “Cordarone®,” vẫn được sử dụng rộng rãi trong các hướng dẩn cho bệnh nhân trước khi nhập viện. Cordarone có tác dụng vận mạch, đôi khi dẫn đến hạ huyết áp, đây là điều quan trọng cần cân nhắc khi dùng thuốc này. Hai thử nghiệm mang tính bước ngoặc (thử nghiệm ARREST năm 1999 và thử nghiệm ALIVE năm 2002) đã chứng minh amiodarone trong polysorbate là một phương pháp điều trị hiệu quả cho rối loạn nhịp thất kháng sốc với những cải thiện về khả năng sống còn khi so sánh với giả dược và lidocaine[9], [10]. Những thử nghiệm ngẫu nhiên này ban đầu đã xác định amiodarone là lựa chọn ưu tiên của Hội Tim Mạch Hoa Kỳ (AHA) cho loạn nhịp nhanh kháng trị. Tuy nhiên, với nghiên cứu sâu hơn trong những năm gần đây, AHA đã thêm lidocaine như một lựa chọn tương đương có thể được sử dụng hợp lý thay cho amiodarone[1]. Dù vậy, hướng dẫn CPR/ECC của AHA năm 2020 vẫn chỉ đưa ra khuyến nghị cấp độ 2b đối với amiodarone[2].