Chiến lược thông khí cơ học tốt nhất trong ARDS là gì?

• Tác giả:EVIDENCE-BASED PRACTICE OF CRITICAL CARE (THIRD EDITION) – 2020
• Chuyên ngành:HỒI SỨC CẤP CỨU
• Nhà xuất bản:BS. ĐẶNG THANH TUẤN – BV NHI ĐỒNG 1( DỊCH)
• Năm xuất bản:2020

GIỚI THIỆU

Hội chứng nguy kịch hô hấp cấp tính (ARDS) là phản ứng nhanh chóng và thảm khốc của phổi đối với một chấn thương dẫn đến suy hô hấp nặng, thiếu oxy. Định nghĩa hiện tại của Berlin định nghĩa ARDS là một quá trình xảy ra trong vòng 7 ngày kể từ khi bị tổn thương lâm sàng đã biết, biểu hiện bằng các hình ảnh mờ hai bên trên hình ảnh ngực và biểu hiện với tình trạng thiếu oxy với tỷ lệ PaO2/FiO2 300 mm Hg. Định nghĩa phân loại thêm mức độ nghiêm trọng của ARDS dựa trên tỷ lệ PaO 2/FiO 2 .^1,2 Bệnh nhân mắc ARDS chiếm 10% nhập viện tại khoa chăm sóc đặc biệt (ICU), gần 25% bệnh nhân được thở máy và có tỷ lệ tử vong 40%.³ Thông khí cơ học là một công cụ thiết yếu trong xử trí ARDS, và trong chương này, chúng tôi xem xét các bằng chứng xung quanh các chiến lược thông khí cơ học và các liệu pháp bổ trợ cho ARDS.

TỔN THƯƠNG GÂY RA DO MÁY THỞ

Trong ARDS, thở máy hỗ trợ trao đổi khí và cho phép hệ hô hấp nghỉ ngơi trong khi phổi phục hồi sau chấn thương. Tuy nhiên, việc áp dụng thở máy không phù hợp có thể làm tổn thương nặng hơn.⁴ Trước khi thảo luận về bằng chứng lâm sàng về thở máy trong ARDS, chúng tôi xem xét các cơ chế mà tổn thương phổi do máy thở (VILI) có thể phát triển.

Volutrauma

Trong quá trình thở máy, chấn thương có thể xảy ra do quá căng phế nang theo chu kỳ (volutrauma) với áp lực hít vào tăng cao. Dreyfuss et al.⁵ nhận thấy rằng thông khí thể tích cao dẫn đến tổn thương phổi nhiều hơn khi so sánh với các chiến lược áp lực đường thở cao và thể tích thấp hơn, cho thấy chấn thương trong mô hình này là do căng giãn phổi. Webb và Tierney⁶ cho thấy rằng thông khí với áp lực hít vào đỉnh rất cao cũng gây ra thương tích do quá căng. Tuy nhiên, đó không phải là áp lực đường thở tuyệt đối, mà là áp lực xuyên phổi (áp lực phế nang trừ áp lực màng phổi) là áp lực căng thực sự của phổi và là áp lực gây ra tổn thương.^7-11

Trong ARDS, phổi bao gồm các khu vực sục khí (aerated) bình thường, sục khí kém (poorly aerated), không sục khí (nonaerated) và quá căng.^12,13 Mặc dù thành phần phổi sục khí bình thường, hoặc “phổi trẻ em”, vẫn bị viêm, nhưng nó vẫn còn chức năng, có thể huy động và độ giãn nở gần như bình thường; kích thước của nó tương quan nghịch với mức độ ARDS (Hình 16.1).¹⁴ Thành phần nhỏ này chịu stress và strain khi thở máy, giải thích tại sao áp lực cao và thể tích lớn có thể gây ra VILI.^15,16

Atelectrauma

Hiện tượng xẹp phổi là một đặc điểm bệnh lý phổ biến trong ARDS và có thể góp phần vào một dạng VILI khác, được gọi là atelec-trauma.¹⁷ Trong quá trình thông khí, việc mở và đóng các đường thở bị xẹp phổi này đòi hỏi lực cao và ứng suất cắt ( shear stress) gây ra có thể dẫn đến chấn thương.⁷ Hơn nữa, sự xẹp phổi làm giảm kích thước của phổi em bé, nó cũng làm tăng tác dụng của volutrauma (Hình 16.2).^18-20

Tổn thương phổi do bệnh nhân tự gây ra

Tổn thương phổi do bệnh nhân tự gây ra (P-SILI, Patient self-inflicted lung injury) là một dạng VILI do hô hấp tự phát của bệnh nhân. Như đã đề cập trước đó, áp lực xuyên phổi là áp lực thực sự của phổi. Khi kết hợp với hơi thở áp lực dương, hơi thở tự nhiên (áp lực âm) sẽ làm giảm áp lực màng phổi, tăng áp lực xuyên phổi. Hơi thở tự phát cũng có thể gây ra rối loạn đồng bộ máy thở, có thể dẫn đến việc cung cấp thể tích khí lưu thông lớn hơn và áp lực xuyên phổi cao hơn. P-SILI cũng có thể được điều khiển bởi một hiện tượng gọi là Pendelluft, hay không khí thông nối. Trong phổi khỏe mạnh, lưu lượng qua đường thở và phổi là đồng nhất, những thay đổi về áp lực màng phổi được phân bổ đều và thông khí là đồng nhất. Trong ARDS, phổi là không đồng nhất, và lưu lượng qua đường thở cũng vậy. Khi có hơi thở tự phát, những thay đổi về áp lực màng phổi không được truyền qua phổi một cách đồng đều, dẫn đến sự bơm phồng phổi khác nhau ở các vùng phổi nơi không khí lưu thông từ vùng này sang vùng khác (ví dụ, Pendelluft) và quá căng phế nang vùng có thể gây tổn thương.^23-25

THÔNG KHÍ BẢO VỆ PHỔI

Thuật ngữ thông khí bảo vệ phổi dùng để chỉ thông khí thể tích khí lưu thông thấp hơn (LTV, low tidal volume) và áp lực hít vào hạn chế. Trong nghiên cứu quan trọng về thông khí bảo vệ phổi, nhóm LTV được thông khí với thể tích khí lưu thông mục tiêu là 6 mL/kg (dao động từ 4 đến 8 mL/kg) trong khi duy trì áp lực cao nguyên (Pplat) dưới 30 cm H2O; nhóm thể tích khí lưu thông truyền thống được thông khí với thể tích khí lưu thông 12 ml/kg PBW (trọng lượng cơ thể dự đoán) và Pplat < 50 cm H2O.²⁷ Áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP) và FiO2 ở cả hai nhóm được chuẩn độ theo cùng một giao thức. Thể tích khí lưu thông trung bình ± độ lệch chuẩn (SD) trong các ngày 1-3 của nghiên cứu lần lượt là 6,2 ± 0,8 mL/kg PBW và 11,8 ± 0,8 mL/kg PBW trong các nhóm LTV và truyền thống.

Hình 16.1 Chụp X-quang ngực (A) và chụp cắt lớp vi tính (CT) quét (B) cho thấy những thay đổi phổi không đồng nhất ở bệnh nhân mắc hội chứng nguy kịch hô hấp cấp tính (ARDS).

Hình 16.2 Chụp cắt lớp (CT) quét các lát cắt của bệnh nhân có thành phần “phổi em bé” lớn hơn khi thở ra (A) và cuối thì hít vào (B). Một bệnh nhân có thành phần “phổi em bé” nhỏ hơn khi thở ra (C) với quá căng phồng của thành phần phổi được sục khí trước đây sau khi bơm phồng với phân phối thể tích khí lưu thông (D) được hiển thị.

Hình 16.3 Biểu đồ cho thấy tỷ lệ tử vong giảm liên quan đến mức áp lực cao nguyên (Pplat) thấp hơn vào ngày 1 ở những bệnh nhân mắc ARDS; không có ngưỡng Pplat an toàn có thể xác định rõ ràng.

Giá trị trung bình của ±SD của Pplat lần lượt là 25 ± 6 và 33 ± 8 cm trong nhóm LTV và nhóm truyền thống. Nghiên cứu đã được dừng lại sớm sau khi 861 bệnh nhân được chọn ngẫu nhiên vì nhóm LTV có tỷ lệ tử vong là 31,0% so với 39,8% ở nhóm thể tích khí lưu thông truyền thống, với mức giảm nguy cơ tuyệt đối là 8,8% và số lượng cần điều trị (NNT, number needed to treat) là 11 (P < 0,05).

Các phân tích thứ cấp của thử nghiệm ARMA cho thấy rằng có một lợi ích liên quan đến việc giảm thể tích khí lưu thông, ngay cả khi Pplat tương đối thấp và cho thấy Pplat dự đoán độc lập tỷ lệ tử vong khi thể tích khí lưu thông không đổi (Hình 16.3).^28,29

VILI vẫn có thể xảy ra, mặc dù ta có tuân thủ nghiêm ngặt việc bảo vệ phổi và việc giảm thêm thể tích khí lưu thông có thể có lợi,^4,20,30 nhưng thể tích khí lưu thông rất thấp có thể dẫn đến nhiễm toan hô hấp.³¹ Loại bỏ carbon dioxide ngoài cơ thể (ECCO2-R, Extracorporeal carbon dioxide removal) đã được đề xuất như là một biện pháp bổ sung có thể để thông khí bảo vệ phổi với thể tích khí lưu thông cực thấp (< 4 ml/kg PBW).^32-35 Các nghiên cứu lâm sàng sớm đã cho thấy một số hứa hẹn, nhưng bằng chứng vẫn chưa đủ để áp dụng rộng rãi.^36,37 May mắn thay, thông khí bảo vệ với thử nghiệm Protective Ventilation With Veno-Venous Lung Assist in Respiratory Failure (REST) và thử nghiệm Strategy of Ultraprotective Lung Ventilation With Extracorporeal CO2 Removal for New-Onset Moderate to Severe ARDS (SUPERNOVA) hiện đang được tiến hành.

TỐI ƯU HÓA PEEP VÀ THỦ THUẬT HUY ĐỘNG

Một cách tiếp cận phổi mở bao gồm mức PEEP cao hơn và  thủ thuật huy  động (RM, recruitment maneuvers) có thể cải thiện trao đổi khí bằng cách tăng thể tích phổi cuối thì hít vào, giảm stress và strain phổi, và giảm thiểu ảnh hưởng của atelectrauma.^26,38-40

Amato et al.⁴¹ và Villar et al.⁴² cho thấy các chiến lược thông khí với mức PEEP cao hơn có liên quan đến việc giảm tỷ lệ tử vong khi so sánh với các chiến lược có mức PEEP thấp hơn. Tuy nhiên, những phát hiện này đã bị nhầm lẫn bởi việc sử dụng đồng thời thể tích khí lưu thông cao hơn trong các nhóm PEEP thấp hơn.

Thử nghiệm Assessment of Low Tidal Volume and Elevated End-Expiratory Pressure to Obviate Lung Injury trial (ALVEOLI) so sánh các chiến lược chuẩn độ PEEP/FiO2 cao và PEEP/FiO2 thấp.⁴³ Tất cả những người tham gia nghiên cứu cũng được thở máy với LTV. Nghiên cứu này đã được dừng lại sớm vì vô ích và cho thấy không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong tại bệnh viện giữa các nhóm PEEP thấp hơn và PEEP cao hơn.

Nghiên cứu Expiratory Pressure Study (ExPress) đã so sánh chiến lược giảm ap1lu75c căng tối thiểu với chiến lược huy động gia tăng.⁴⁴ Thử nghiệm này cũng được dừng lại sớm và cho thấy không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong trong 28 ngày giữa các nhóm. Tuy nhiên, nhóm huy động gia tăng đã có nhiều ngày không có máy thở hơn: 7 (phạm vi liên phân vị [IQR] 0-19) so với 3 (IQR 0-17); P = .004.