Y HỌC LÂM SÀNGMang tinh hoa Y học đến giường bệnh

Điều trị Hạ natri máu ở bệnh nhân suy tim

15 phút đọc

TỔNG QUAN

Hạ natri máu là tình trạng nồng độ natri huyết thanh thấp hơn 135 mEq/L. Hạ natri máu có thể xảy ra ở những bệnh nhân suy tim, đặc biệt là những bệnh nhân có phân suất tống máu thất trái giảm.

BỆNH SINH

Giống như hầu hết các nguyên nhân gây hạ natri máu khác, suy tim (với phân suất tống máu giảm hoặc bảo tồn) làm suy yếu khả năng bài tiết nước uống vào bằng cách tăng nồng độ hormone chống bài niệu (ADH). Khi cung lượng tim và huyết áp hệ thống giảm, các hormone “giảm thể tích máu”, chẳng hạn như renin (sau đó làm tăng hình thành angiotensin II), hormone chống bài niệu (ADH) và norepinephrine, sẽ phản ứng [1-3] . Mặc dù bệnh nhân bị phù do suy tim có thể tích huyết tương và dịch ngoại bào tăng, cơ thể nhận thấy sự suy giảm thể tích (giảm thể tích máu động mạch hiệu dụng) do cung lượng tim thấp làm giảm áp lực tưới máu các thụ thể áp suất trong xoang cảnh và tiểu động mạch hướng thận (tiểu động mạch đến).

CÁC YẾU TỐ DỰ ĐOÁN TIÊN LƯỢNG BẤT LỢI

Cả sự giải phóng ADH và sự giảm nồng độ natri huyết thanh liên quan đều song hành với mức độ nghiêm trọng của suy tim. Mối quan hệ này có tầm quan trọng về mặt tiên lượng vì khả năng sống sót của bệnh nhân giảm đáng kể (so với bệnh nhân có natri máu bình thường) khi nồng độ natri huyết thanh giảm xuống dưới 137 mEq/L. (Hình 1)

 

Hình 1. Tỷ lệ sống sót theo thời gian ở những bệnh nhân bị suy tim mạn tính nặng và phân suất tống máu thất trái dưới 30%, những người lúc bắt đầu nghiên cứu có nồng độ natri huyết tương bình thường (lớn hơn 137 mEq/L, đường liền nét) hoặc hạ natri máu <= 137 mEq/L, đường đứt nét). Khả năng sống sót giảm đáng kể ở những bệnh nhân bị hạ natri máu. Tỷ lệ sống sót rất thấp (khoảng 15% sau 12 tháng) ở những người có nồng độ natri huyết tương ban đầu nhỏ hơn hoặc bằng 130 mEq/L. Nguồn: Lee WH, Packer M. Circulation 1986; 73:257.

Ngoài giá trị tiên lượng lâu dài, hạ natri máu còn là một yếu tố dự báo bất lợi về kết cục ngắn hạn ở những bệnh nhân nhập viện vì suy tim nặng hơn [7-9]. Điều này đã được minh họa trong một phân tích hậu kiểm từ Kết quả của một thử nghiệm triển vọng dùng Milrinone tiêm tĩnh mạch để điều trị đợt cấp của suy tim mạn tính (OPTIME-CHF) đối với liệu pháp milrinone ở 949 bệnh nhân như vậy [7]. Những bệnh nhân ở nhóm có natri huyết thanh thấp nhất (trung bình 134 mEq/L [khoảng 132 đến 135 mEq/L]) có tỷ lệ tử vong tăng đáng kể cả trong bệnh viện (5,9 so với 1 đến 2,3% ở các nhóm khác) và sau 30 ngày ( 15,9 so với 6,4 đến 7,8%).

BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

Hạ natri máu ở bệnh nhân suy tim thường phát triển chậm (song song với tốc độ tiến triển của bệnh tim) và không có triệu chứng rõ ràng cho đến khi nồng độ natri huyết thanh giảm xuống dưới 120 mEq/L. Những bệnh nhân như vậy mắc bệnh tim nặng và tiên lượng xấu.
Có thể một số bệnh nhân bị hạ natri máu mãn tính ở mức độ trung bình (natri huyết thanh 120 đến 129 mEq/L) có các biểu hiện thần kinh khó nhận thấy có thể được cải thiện bằng cách tăng dần natri huyết thanh. Chúng bao gồm giảm điểm trong các bài kiểm tra về chức năng tâm thần, xã hội và thể chất và ở những bệnh nhân lớn tuổi, tình trạng mất vững và té ngã.

ĐIỀU TRỊ

Chỉ định

Các chỉ định chính cho liệu pháp đặc hiệu để điều chỉnh hạ natri máu là nồng độ natri huyết thanh dưới 120 mEq/L (hạ natri máu nặng), sự hiện diện của các triệu chứng có thể là do hạ natri máu và sự lo ngại hạ natri máu không có triệu chứng có thể khiến bệnh nhân bị ngã, gãy xương.

Liệu pháp

Hạn chế dịch

Hạn chế lượng dịch đưa vào là phương pháp điều trị chính ở những bệnh nhân bị hạ natri máu có triệu chứng hoặc nặng hơn và nặng nhưng nhìn chung không hữu ích ở những bệnh nhân ổn định.

Thuốc ức chế ACE và thuốc lợi tiểu quai

Thuốc ức chế ACE và thuốc lợi tiểu quai có thể làm tăng nồng độ natri huyết thanh thông qua một hoặc nhiều cơ chế sau:

Thuốc ức chế ACE và ARB cải thiện chức năng tim. Sự gia tăng cung lượng tim sau khi ức chế angiotensin có thể làm giảm sự giải phóng ADH và norepinephrine.
Thuốc ức chế ACE (thông qua việc tạo ra prostaglandin tại chỗ) dường như đối kháng tác dụng của ADH trên ống góp, do đó làm giảm tái hấp thu nước tại vị trí này.
Thuốc lợi tiểu quai làm giảm gradient nồng độ trong tủy thận, do đó làm giảm động lực tái hấp thu nước ở ống góp.

ĐĂNG NHẬP THÀNH VIÊN

Tiếp tục với tài khoản của bạn

Chỉ cần đăng nhập để tiếp tục đọc đầy đủ bài viết.

Gửi bình luận

×

ĐĂNG NHẬP

Quên mật khẩu?
BẠN CHƯA CÓ TÀI KHOẢN THÀNH VIÊN? ĐĂNG KÝ TẠI ĐÂY →
Exit mobile version
Trang Chủ