Điều trị tăng áp lực nội sọ

1. ĐẠI CƯƠNG
Tăng áp lực nội sọ (ALNS) có thể gây ra phù não, thiếu máu não, hoặc tụt não rất nhanh gây tử vong hoặc tổn thương không hồi phục, vì vậy cần phải được chẩn đoán sớm và xử trí tích cực.
Ở người trưởng thành, thể tích hộp sọ khoảng 1500 ml gồm (tổ chức não chiếm 80%, máu chiếm 10%, dịch não tuỷ chiếm 10%.
ALNS bình thường là10 mmHg, tăng ALNS khi áp lực bên trong hộp sọ lên trên 15 mmHg.
Áp lực tưới máu não (ALTMN) lớn hơn 60 mmHg: theo công thức ALTMN = HATB – ALNS (HATB: huyết áp trung bình)

2. NGUYÊN NHÂN
– Chấn thương sọ não.
– Chảy máu não: trong nhu mô não, não thất, chảy máu dưới nhện.
– Tắc nhánh lớn động mạch não: tắc động mạch cảnh trong, động mạch não
giữa…
– U não.
– Nhiễm khuẩn thần kinh: viêm não, viêm màng não, áp xe não.
– Não úng thủy.
– Các nguyên nhân có khả năng gây tăng áp lực nội sọ khác:

+ Tăng CO2 máu; giảm oxy máu.
+ Thở máy có sử dụng PEEP cao (áp lực dương cuối thì thở ra).
+ Tăng thân nhiệt.
+ Hạ natri máu.
+ Tình trạng co giật.

3. TRIỆU CHỨNG
3.1. Lâm sàng
Tuỳ vào người bệnh tỉnh hay mê mà có những diến biến bệnh khác nhau.
a) Người bệnh tỉnh
– Nhức đầu thường đau tăng dần lên, đau có thể lan toả hoặc khu trú.
– Nôn: thường gặp trong các nguyên nhân ở hố sau.
– Rối loạn thị giác: nhìn đôi, thoáng mờ, giảm thị lực, soi đáy mắt có phù gai.
– Rối loạn thần kinh: ngủ gà, lờ đờ.
b) Người bệnh hôn mê
– Đang tỉnh đột ngột hôn mê, hoặc hôn mê sâu hơn.
– Có biểu hiện tăng trương lực cơ.
– Rối loạn thần kinh tự động (là dấu hiệu nặng):

+ Nhịp tim nhanh hoặc chậm, tăng huyết áp hoặc giảm huyết áp.139
+ Rối loạn hô hấp: thở nhanh, sâu hoặc Cheyne-Stockes.
+ Rối loạn điều hoà thân nhiệt: sốt cao.

– Dấu hiệu tổn thương do tụt não:

+ Tụt thuỳ thái dương: liệt dây III, đồng tử giãn.
+ Tụt thuỳ hạnh nhân tiểu não: thở nhanh hoặc ngừng thở.
+ Tụt não trung tâm: biểu hiện tổn thương từ trên xuống dưới.

3.2. Cận lâm sàng
– Xét nghiệm máu: có thể xác định nguyên nhân do hạ natri máu.
– Chụp cắt lớp vi tinh (CT-scan) sọ não: có thể thấy

+ Phù não, cấu trúc não bị xô đẩy, cấu trúc đường giữa bị thay đổi.
+ Não thất giãn: do tắc nghẽn sự lưu thông của dịch não tuỷ.
+ Có thể thấy: chảy máu não, thiếu máu não, u não, áp xe não…

– Cộng hưởng tử (MRI) sọ não: cho biết rõ hơn về tổn thương não.
– Chụp động mạch não: xác định được dị dạng mạch não.
– Chọc dò tuỷ sống: khi nghi ngờ viêm màng não (chú ý để cho dịch não tuỷ
chảy ra từ từ).

4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác định
– Đau đầu ngày càng tăng.
– Buồn nôn hoặc nôn.
– Có thể có rối loạn ý thức kèm theo.
– Soi đáy mắt: có phù gai thị giác.
– CTscanner sọ não hoặc chụp cộng hưởng từ sọ não: có thể xác định được nguyên nhân gây TALNS.
4.2. Chẩn đoán phân biệt
– Hôn mê: hôn mê tăng thẩm thấu, toan xeton, hạ đường máu, hôn mê gan…
– Nhìn mờ: các bệnh lý thực thể ở mắt.
– Đau đầu: các nguyên nhân do thần kinh ngoại biên, rối loạn vận mạch.
4.3. Chẩn đoán nguyên nhân
– Chấn thương sọ não: CT scanner có thể thấy hình ảnh chảy máu não, tổn thương não do đụng dập, vỡ xương sọ.
– Chảy máu não: CT scanner sọ não thấy hình ảnh chảy máu trong nhu mô não, não thất, chảy máu dưới nhện.
– U não: CT scanner hoặc MRI sọ não cho thấy vị trí, kích thước, số lượng khối u.
– Não úng thuỷ: CT scanner và MRI có hình ảnh não thất giãn to làm cho các rãnh cuộn não mất nếp nhăn.
– Nhiễm khuẩn thần kinh: Xét nghiệm dịch não tủy: protein tăng kèm theo bạch cầu tăng (viêm màng não mủ). viêm màng não, áp xe não. Dịch não tủy bình thường trong viêm não….MRI có thể thấy hình ảnh viêm não, áp xe não.
– Các nguyên nhân có khả năng gây tăng áp lực nội sọ khác:

+ Tăng CO2 máu; giảm oxy máu: xét nghiệm khí máu.
+ Thở máy có sử dụng PEEP (áp lực dương cuối thì thở ra).
+ Tăng thân nhiệt: nhiệt độ > 40oC, kéo dài liên tục.
+ Hạ natri máu: xét nghệm điện giải đồ cho thấy [Na+] máu < 130 mmol/l.
+ Tình trạng co giật: xét nghiệm sinh hóa máu có CK máu tăng cao.

5. XỬ TRÍ
5.1. Nguyên tắc xử trí
– Cần theo dõi áp lực nội sọ liên tục để duy trì đủ áp lực tưới máu não.
– Áp dụng các biện pháp làm giảm áp lực nội sọ .
– Duy trì huyết áp của người bệnh cao hơn mức bình thường hoặc huyết áp nền để đảm bảo áp lực tưới máu não (Cranial Perfusion Pressure – CPP) từ 65-75 mmHg.
– Duy trì áp lực thẩm thấu máu 295 to 305 mOsm/L.
– Hạn chế tối đa các biến chứng do tăng áp lực nội sọ gây ra.
– Loại bỏ nguyên nhân gây tăng áp lực sọ não.
5.2. Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu
– Cho người bệnh nằm yên tĩnh nếu người bệnh tỉnh.
– Đầu cao 30o – 45o nếu không có hạ huyết áp.
– Cung cấp đủ oxy cho người bệnh: thở oxy kính.
– Duy trì huyết áp cao hơn huyết áp nền của người bệnh.

+ Hạ huyết áp: truyền dịch NaCl 0,9 %.
+ Tăng huyết áp: dùng thuốc hạ huyết áp (chẹn kênh canxi, ức chế men chuyển).

– Chống phù não: glucocorticoid khi có u não.

+ Methylprednisolon: 40 – 120 mg tiêm tĩnh mạch, duy trì 40mg/6giờ.
+ Dexamethasone: 8 mg tiêm bắp hoặc tĩnh mạch, duy trì 4 mg/6giờ.

– Xử trí tăng thân nhiêt: paracetamol 0,5 gram bơm qua xông hoặc 1 gram truyền tĩnh mạch.
– Vận chuyển khi huyết áp và hô hấp được đảm bảo.
5.3. Xử trí tại bệnh viện
a) Nội khoa
– Chung

+ Cho người bệnh nằm yên tĩnh nếu tỉnh.
+ Đầu cao 30o – 45o.
+ Điều chỉnh rối loạn nước điện giải.
+ Điều trị tăng thân nhiệt: paracetamol 0,5 gram bơm qua ống thông dạ dày hoặc 1 gram truyền tĩnh mạch.
+ Kháng sinh: khi có dấu hiệu nhiễm khuẩn thần kinh cần phải sử dụng kháng sinh càng sớm càng tốt, lựa chọn kháng sinh dễ thấm màng não, phải đủ liều lượng, vi khuẩn còn nhậy cảm với kháng sinh đó, thường dùng 2 loại kháng sinh kết hợp, thuốc truyền tĩnh mạch, điều chỉnh liều theo mức lọc cầu thận.
Cephalosporin thế hệ 3: ceftazidime 2g/ 8 giờ, cefotaxime 2g/ 4-6 giờ,
ceftriaxone 2g/ 12 giờ…
Cephalosporin thế hệ 4: cefepime 2g/ 8 giờ.
Nhóm carbapenem: meropenem 2g/ 8 giờ.
Chloramphenicol: 4g/ 6 giờ.
Vancomycin 30-60 mg/kg/ngày chia 2-3lần. Thường kết hợp với 1 trong các kháng sinh trên (khi chưa có kháng sinh đồ).

– Hồi sức bảo hô hấp: cung cấp đủ oxy cho người bệnh

+ Người bệnh tỉnh: thở oxy kính.
+ Người bệnh hôn mê, rối loạn hô hấp cần phải đặt nội khí quản và thở máy (tránh sử dụng PEEP hoặc dùng PEEP thấp 5 cm H2O), duy trì PaCO2 từ 35 – 45 mmHg.