Đột quỵ xuất huyết não

TÓM TẮT

Khoảng 15% ca đột quỵ là do xuất huyết

Chụp cắt lớp vi tính (CT) hoặc chụp cộng hưởng từ (MRI), có độ nhạy cao đối với xuất huyết trong não, đóng vai trò rất quan trọng trong chẩn đoán.

Điều trị xuất huyết nội sọ (ICH) và đột quỵ do thiếu máu cục bộ khác nhau về mặt cơ bản.

Điều trị cơ bản đột quỵ xuất huyết gồm có chăm sóc hỗ trợ và tối ưu hóa huyết động nội sọ.

Phẫu thuật cắt bỏ khối máu tụ nội sọ có thể giúp ích trong các ca bệnh chọn lọc, nhưng chưa được chứng minh là hiệu quả trong các thử nghiệm lâm sàng. Hiện nay các kỹ thuật phẫu thuật xâm lấn tối thiểu mới đang được thử nghiệm.

Kết quả nghiên cứu cho thấy rằng bệnh nhân trong các khoa đột quỵ riêng cải thiện tỷ lệ sống sót và giảm khả năng khuyết tật sau 1 năm

THÔNG TIN CƠ BẢN

Định nghĩa

Đột quỵ là suy giảm thần kinh cấp tính do nguyên nhân mạch máu não gây ra. Bệnh lý này còn được chia thành đột quỵ    do thiếu máu cục bộ và đột quỵ do xuất huyết. Đột quỵ do thiếu máu cục bộ là thiếu tưới máu do tắc nghẽn hoặc hẹp  động mạch não tủy nặng, và đột quỵ xuất huyết là do vỡ động mạch não tủy, dẫn đến xuất huyết vào trong nhu mô, dưới màng nhện, và trong não thất. Xuất huyết não được chia nhỏ thành nguyên nhân bệnh nguyên phát và thứ phát. Xuất huyết não tự phát nguyên phát được định nghĩa là xuất huyết mà không có dị dạng mạch máu hoặc các bệnh lý liên quan. Xuất huyết não thứ phát là từ dị dạng mạch máu có thể nhận biết hoặc là biến chứng của các bệnh lý nội khoa hoặc bệnh thần kinh khác làm suy giảm khả năng đông máu hoặc đẩy nhanh tình trạng vỡ mạch.

Dịch tễ học

Đột quỵ là nguyên nhân thường gặp thứ ba gây tử vong trong hầu hết các nước nhiều nguồn lực và là nguyên nhân chính gây khuyết tật. Trên toàn thế giới, mỗi năm có khoảng 4,5 triệu người tử vong do đột quỵ.[3] Tại Hoa Kỳ, mỗi năm có khoảng 700.000 ca đột quỵ mới.[4] Đột quỵ do thiếu máu cục bộ chiếm khoảng 85% số ca bệnh và đột quỵ xuất huyết chiếm khoảng 15%. Ba phần tư ca đột quỵ xuất huyết là xuất huyết nội sọ, với tỷ lệ còn lại là xuất huyết dưới màng nhện. Mặc dù tỷ lệ đột quỵ do thiếu máu cục bộ giảm trong 4 thập kỷ qua, cũng như các kỹ thuật thực hành mới điều trị xuất huyết nội sọ, tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ tử vong trên quần thể bệnh nhân do xuất huyết nội sọ không thay đổi đáng kể. Tỷ lệ xuất huyết nội sọ tăng theo độ tuổi và trong các nhóm nhất định. Nói chung, nam giới có tỷ lệ mắc bệnh cao hơn nữ giới. Hơn nữa, người Châu Á có tỷ lệ xuất huyết nội sọ cao hơn so với các nhóm sắc tộc khác, bao gồm người da đen và người thuộc sắc tộc Tây Ban Nha.[5] [6]

Bệnh căn học

Những thay đổi mạch máu não do tăng huyết áp kéo dài gây ra chiếm phần lớn các ca xuất huyết trong não nguyên phát.

Bệnh mạch máu não dạng bột (CAA) chiếm số lượng đáng kể trong các ca đột quỵ xuất huyết nguyên phát, đặc biệt là ở người lớn tuổi. Mặc dù tỷ lệ lưu hành bệnh vẫn thấp ở những người dưới 55 tuổi, thì tỷ lệ này vẫn tăng theo độ tuổi.[7] CAA do lắng đọng beta-amyloid trên thành của các động mạch có kích thước trung bình và nhỏ giới hạn trên vỏ não (màng mềm trên), và tiểu não gây ra.[8] Các ca bệnh có tính di truyền hiếm gặp có thể là do đột biến gen trong cystatin-C, amyloid precursor protein, hoặc transthyretin.[9] Lắng đọng amyloid trong các mạch máu gây tổn thương cấu trúc mạch, hoại tử dạng tơ huyết và phân tách thành mạch, từ đó gây ra vi xuất huyết từ việc tích lũy đại thực bào haemosiderin-laden quanh mạch. Vi xuất huyết não này chỉ có thể nhìn thấy trên hình ảnh chụp cộng hưởng từ và do thoát mạch hồng cầu từ các mạch máu nhỏ gây nên. Có bằng chứng tin cậy chứng minh rằng những bệnh nhân có alen apolipoprotein (Apo) E4 có nguy cơ bị CAA cao hơn so với những người thiếu alen này. Dị hợp tử ApoE4 làm tăng nguy cơ dẫn đến dạng CAA cực đoan, trong khi đồng hợp tử làm tăng nguy cơ dẫn đễn dạng CAA thậm chí nặng hơn. Sự có mặt của ApoE2 cũng có mối tương quan với tăng nguy cơ  bị đột quỵ xuất huyết ở những người bị CAA. Thông thường, vi xuất huyết não ở CAA nằm ở vùng vỏ não-dưới vỏ não của nhu mô não; vì vậy, CAA là nguyên nhân chính của xuất huyết thùy nhưng không phải là nguyên nhân xuất huyết ở những vị trí trong não khác.[7]

Tăng huyết áp có thể gây xuất huyết ở bất kỳ vị trí trong não nào. Tăng huyết áp mạn tính cũng có thể dẫn đến vi xuất huyết não do tổn thương mạch máu nhỏ, nhưng chúng thường xảy ra trong các cấu trúc não sâu hơn. Sự có mặt và số lượng vi xuất huyết não được cho là một chỉ dấu về mức độ nặng của bệnh mạch máu nhỏ tiềm ẩn.[10]

Điều quan trọng là phải biết rằng phần lớn các chuyên gia xem xuất huyết liên quan đến chống đông cũng là dạng xuất huyết trong não nguyên phát.

Xuất huyết trong não thứ phát là do dị dạng mạch máu có thể nhận biết hoặc là biến chứng của các bệnh lý nội khoa hoặc bệnh thần kinh khác làm suy giảm khả năng đông máu hoặc đẩy nhanh tình trạng vỡ mạch. Căn nguyên gây bệnh bao  gồm:

Nhồi máu não hoặc u não kèm theo xuất huyết trong mô bệnh.

Lạm dụng thuốc kích thích thần kinh giao cảm, như cocaine và amfetamine. Cocaine và amfetamine có cùng đặc tính dược lý cũng như tác dụng sinh lý, nhưng amfetamine có chu kỳ bán thải lâu hơn, vì vậy có hiệu quả toàn thân lâu hơn. Việc sử dụng amfetamine đã được chứng minh là có liên quan đến tăng nguy cơ bị đột quỵ xuất huyết ở những người từ 18 đến 44 tuổi. Nguy cơ cao hơn chỉ xảy ra đối với nhóm tuổi này vì nhóm người trẻ này có tỷ lệ sử dụng tiền chất gây nghiện tổng thể cao hơn. Khoảng 80% ca đột quỵ liên quan đến amfetamine thuộc loại xuất huyết. Không có mối liên hệ giữa đường dùng cụ thể (tức là: uống, hít hoặc tiêm) với tỷ lệ mắc mới đột quỵ xuất huyết. Tuy nhiên, tổng quan y văn đã phát hiện ra rằng đột quỵ do thiếu máu cục bộ liên quan đến việc sử dụng amfetamine phổ biến hơn khi dùng qua đường hít.[11] Tác động kích thích thần kinh giao cảm của amfetamine và các thuốc như amfetamine (ví dụ: cocaine) gây ra tăng huyết áp tâm thu và tâm trương thoáng qua, từ đó có thể dẫn đến tổn thương mạch máu do sinh bệnh học xơ cứng động mạch, yếu động mạch và xuất huyết trong não.

Dị dạng động tĩnh mạch não (AVM) là loại tổn thương mạch bẩm sinh hiếm gặp có thể biểu hiện cùng xuất huyết trong não nguyên phát (58%), co giật mới khởi phát (34%) hoặc đau đầu (8%). Chúng xảy ra ở 0,1% dân số và   có xu hướng được phát hiện ngẫu nhiên sau khi tiến hành chụp hình ảnh thần kinh vì các triệu chứng thần kinh khác. Có tỷ lệ lưu hành bệnh AVM não cao hơn liên quan đến búi giãn tĩnh mạch chảy máu có tính chất di truyền (HHT). Thực tế, hình ảnh thần kinh cho thấy nhiều hơn một AVM não có tiên đoán HHT cao. AVM là các đường kết nối trực tiếp giữa động mạch với tĩnh mạch mà không có mạng mao mạch xen giữa. Kết nối trực tiếp giữa động tĩnh mạch lưu lượng cao làm tăng nguy cơ xảy ra các hiện tượng liên quan đến lưu lượng như lực cắt có thể gây ra tình trạng biến dòng tĩnh mạch thành động mạch ở tĩnh mạch chi, hiện tượng trộm máu mạch và thậm chí là phát triển phình mạch trong AVM. Nhìn chung, xuất huyết não do AVM có diễn biến tự nhiên lành tính hơn so với xuất huyết trong não nguyên phát. Nguy cơ xuất huyết não hàng năm do AVM không vỡ là 1,3%, trong đó nguy cơ chảy máu hàng năm sau khi AVM bị vỡ là 4,8%. Vì vậy, nguy cơ quan trọng nhất đối với xuất huyết não do AVM đầu tiên là do vỡ dị dạng động tĩnh mạch não.[12]

Sinh lý bệnh học

Xuất huyết não là do vỡ mạch máu kèm chảy máu vào trong nhu mô não, dẫn đến tổn thương cơ học nguyên phát đối với mô não. Khối máu tụ lan rộng có thể cắt các động mạch xung quanh khác, dẫn đến chảy máu thêm và khối máu tụ lan   rộng hơn, điều này có thể dẫn đến tổn thương thứ phát do hiệu ứng khối, tăng áp lực trong não, giảm tưới máu não, tổn thương do thiếu máu cục bộ thứ phát và thậm chí là thoát vị não.[13] Ở những bệnh nhân có biểu hiện trong vòng 3 đến 4 giờ sau khi khởi phát các triệu chứng thường thấy khối máu tụ phát triển đáng kể (tăng 30% đến 40%) trong vài giờ sau khi biểu hiện.[14] Thời gian chảy máu có thể kéo dài thậm chí lâu hơn ở những bệnh nhân được chống đông máu. Do đó ngừng gia tăng khối máu tụ là mục tiêu quan trọng đối với các liệu pháp nội khoa hoặc liệu pháp phẫu thuật. Do hậu quả của sự gia tăng khối máu tụ, xuất huyết có thể vỡ vào khoang dưới màng nhện hoặc khoang trong não thất. Vai trò của  men tiêu hủy cấu trúc nền (matrix metalloproteinase) trong nguồn gốc của viêm thần kinh và gia tăng khối máu tụ đang được xét nghiệm trên diện rộng.[15] Tỷ lệ tử vong tăng khi xuất hiện xuất huyết trong não, một phần do tăng nguy cơ kết hợp não úng thuỷ thể thông hoặc không thông.[16] Tỷ lệ tử vong do xuất huyết trong não cao và có thể là do các vùng não bị phá hủy trực tiếp nghiêm trọng, khối máu tụ gần bên chèn ép lên vùng não nghiêm trọng, hoặc ngừng tuần hoàn não do áp lực nội sọ tăng toàn thân gây ra.

Phân loại

Nguyên nhân bệnh xuất huyết trong não[1]

Tự phát nguyên phát

Vô căn (không có dị dạng mạch máu có thể xác định hoặc bệnh lý liên quan)