Đông máu rải rác trong lòng mạch

Vấn đề xác định chẩn đoán và điều trị đông máu rải rác trong lòng mạch đã được đông đảo các thầy thuốc điều trị nhất là các thầy thuốc sản, ngoại khoa quan tâm vì nó là cơ sỏ giải quyết những hiện tượng xuất huyết nguy kịch trong lâm sàng.

VÀI NÉT LỊCH SỬ

Đầu tiên người ta thấy rằng ở những bệnh nhân sau mổ, sau biện pháp can thiệp sản khoa máu không đông được là do không còn fibrinogen. Một lượng máu lớn và nhiều gam fibrinogen được đưa vào cho bệnh nhân trong nhiều giò liên tục với hy vọng máu người bệnh có thể đông được, nhưng cuối cùng vẫn phải mổ lại và nhiều khi việc cầm máu vẫn không có kết quả.

Thòi kỳ tiếp theo người ta phát hiện được yếu tố men trong tiêu sợi huyết, đó là thời kỳ vinh quang của cốc chất chống men. Chất ức chế Frey chất ức chế Kunitz đã làm nên những thành công. Trong những sản phụ bị tiêu sợi huyết cấp, cốc chất chống men tiêu fibrin được đưa vào cơ thể với liều lượng thích đáng kết hợp với truyền máu liên tục. Kết quả đã ngăn chặn được chảy máu, bệnh nhân thoát khỏi cơn nguy hiểm do mất máu. Tác dụng của chất ức chế tiêu sợi huyết chắc chắn đến mức nếu sau 30 đến 45 phút dùng mà máu không ngừng chảy thì phải xem xét lại chẩn đoán vê mặt xét nghiệm cũng như kiểm tra kỹ để phát hiện những thiếu sót trong phẫu thuật để sửa ngay.

Đến giai đoạn thứ ba, những thập kỷ gần đây, là thời đại của đông máu rải rác trong lòng mạch, hiện tượng rối loạn đông máu do tiêu thụ trong một thòi gian vẫn còn là bí quyết của cốc phòng xét nghiệm đông máu và chỉ các chuyên gia về đông máu mới trao đổi với nhau về triển vọng của giả thuyết hấp dẫn này. Nó góp phần giải thích một số trường hợp khó xử như có giảm sợi huyết mà không có tiêu sợi huyết. Giả thuyết này cũng gây cho các thầy thuốc, đặc biệt là các thầy thuốc lâm sàng một sự ngại ngùng trong điều trị mà mới nghe qua có vẻ như trái ngược: điều trị xuất huyết bằng một loại thuốc chống đông là heparin.

Từ năm 1965 khái niệm đông máu rải rác trong lòng mạch đã được trình bày rộng rãi trong giới y học bởi hai tác giả Mỹ. Từ đó rất nhiều công trình nghiên cứu về vấn đề này trong khắp các chuyên khoa và cũng từ đấy khái niệm về tiêu sợi huyết dần dần mờ nhạt đi.

Phần lớn các tác giả cho rằng đông máu rải rác có thể sinh ra tiêu sợi huyết phản ứng (thứ phát) và nhấn mạnh rằng hai cơ chế này có thể song song tồn tại với tỷ lệ khác nhau.

Trong thời gian gần đây nhiều tác giả đã đi sâu nghiên cứu về đông máu rải rác, người ta cho rằng hội chứng đông máu rải rác trong lòng mạch có thể là kết quả của hai cơ chế khác nhau: một là sự có mặt của các chất tiền đông trong máu hoặc tổn thương mạch có thể phát động quá trình đông máu gây ra những cục đông trong mao mạch; trong trường hợp khác sự tiêu thụ các yếu tố tiểu cầu và yếu tố đông máu dẫn đến chảy máu được tăng thêm bởi sự có mặt của sản phẩm thoái hoá fibrinogen và fibrin (PDF).

Các sản phẩm được sinh ra từ hệ thống dưới nội mạc và các tiền yếu tố hoạt hoá quá trình đông máu, trong khi PDF ảnh hưởng đến chức năng tiểu cầu và ổn định sợi huyết. Như vậy bệnh nhân với hội chứng đông máu rải rác có thể có cả tắc mạch và chảy máu.

Trong giai đoạn hiện nay việc chẩn đoán đông máu rải rác trong lòng mạch cần phải dựa vào các xét nghiệm kiểm tra cẩn thận và theo dõi sát để biết cụ thể từng giai đoạn bệnh lý nó cũng như khi nào có tiêu sợi huyết thực sự.

BỆNH NGUYÊN VÀ BỆNH SINH

Như chúng ta đã biết đông máu rải rác trong lòng mạch là một hội chứng thứ phát sau nhiều quá trình bệnh lý khác. Người ta cho rằng trong đông máu rải rác sự hình thành fibrin không phải chỉ do thrombin mà còn có tác động của nhiều yếu tố khác: các chất từ bạch cầu, từ vi khuẩn, từ tổ chức, từ mạch máu và từ tiểu cầu.

Ngày nay đã có nhiều công trình nghiên cứu cho thấy đông máu rải rác có thể thấy trong ung thư, nhiễm trùng huyết, choáng, thiếu oxy biểu hiện acid, bệnh lý sản khoa, lơxêmi, đa hồng cầu, tan máu cấp, rắn cắn, bệnh lupus ban đỏ, bệnh phức hệ miễn dịch.

Chảy máu là biểu hiện lâm sàng chủ yếu nhưng hiện tượng sinh lý bệnh khởi đầu bản chất là huyết khối. Hội chứng này tiếp tục được xếp vào trong nhóm huyết khối – chảy máu.

Cơ chế bệnh sinh của đông máu rải rác trong lòng mạch khác nhau phụ thuộc vào các bệnh nguyên của nó.

Tổn thương đầu tiên của thành mạch:

Người ta cho rằng vi khuẩn tiết ra nội độc tố kích thích đông máu và phản ứng giải phóng của tiểu cầu, trong nhiễm trùng huyết sự phát triển đông máu rải rác lại theo cơ chế khác có thể là giai đoạn tiếp xúc các yếu tố đông máu được hoạt hoá vì những chất trên bề mặt vi khuẩn (lipopolysaccharid). Trong một số trường hợp đông máu rải rác có thể do phức hệ kháng nguyên – kháng thể có khả năng thúc đẩy phản ứng giải phóng tiểu cầu và hoạt hoá hệ thống men huyết tương như hệ thống tiểu cầu và hoạt hóa hệ thống men huyết tương như hệ thống kallikrein -kininogen. Tổ chức liên kết dưới nội mạc hoặc sự giảm tốc độ dòng máu tham gia trong trường hợp này.

Có thể thấy xuất hiện hội chứng đông máu rải rác trong cốc bệnh nhiễm virus, nhiễm trùng nặng hoặc bệnh miễn dịch.

Các yếu tố đông máu

Trong phần lớn các trường hợp, sự hoạt hoá của các yếu tố đông máu trong tuần hoàn được bắt đầu từ thromboplastin của tổ chức bị tổn thương. Trong thực nghiệm người ta thấy rằng nếu tiêm nhanh một lượng thromboplastin cho chó thì thấy giảm sô lượng tiểu cầu và hoạt tính của các yếu tố đông máu.

Trong lâm sàng, phần lớn các khối ung thư là nguồn gốc của chất thromboplastin đưa vào máu liên tục kích thích hoạt hóa đông máu, cho nên tắc mạch, tăng hoạt tính các yếu tố đông máu là thường gặp. Ở một số bệnh nhân ung thư tăng nhanh lượng thromboplastin vào máu người ta thấy sự tiêu thụ các yếu tố đông máu tăng lên. Sự rối loạn cân bằng giữa cung cấp và tiêu thụ kéo dài dẫn tới giảm các yếu tố đông máu và gây ra chảy máu.