Hôn mê tăng đường huyết có nhiễm toan ceton

Hôn mê do tăng đường huyết là biến chứng cấp tính của bệnh đái tháo đường (ĐTĐ) có đặc điểm chung là đường huyết tăng cao và gồm hai loại:

Hôn mê tăng đường huyết nhiễm ceton acid.

Hôn mê tăng đường huyết tăng áp lực thẩm thấu.

ĐẠI CƯƠNG

Hôn mê tăng đường huyết nhiễm ceton acid. (HMTĐH NCA) đặc trưng bởi đường huyết tăng cao, thường lớn hơn 300mg/dl ( 16,67mmol/l), pH máu nhỏ hơn 7,2, dự trữ kiềm nhỏ hơn 15 mEq/l do sự xuất hiện của thể ceton trong máu vì thiếu Insulin tuyệt đối hay tương đối trầm trọng. Nhiễm ceton acid có thể xảy ra trên bệnh nhân ĐTĐ ở bất kỳ týp nào, nhưng hay thường gặp nhất ở týp 1. Đây là một tình trạng cấp cứu nội khoa cần được điều trị khẩn cấp, chính xác và tích cực.

Nguyên nhân thường do bệnh nhân tự ý đột ngột ngưng dùng Insulin, hay giảm liều Insulin đang dùng, hoặc do sự nhạy cảm Insulin giảm trong các bệnh cảnh nhiễm trùng hệ thống, nhồi máu cơ tim, bỏng, chấn thương, có thai … Trong một số bệnh nhân HMTĐH NCA là hình ảnh báo trước của bệnh ĐTĐ. Tình trạng nhiễm ceton acid trên thực tế bao gồm cả sự thiếu Insulin trầm trọng và sự gia tăng hoạt động của các hormon có tác dụng đối kháng Insulin như glucagon, catecholamin, cortisol, hormon tăng trưởng … nhất là khi bệnh nhân ở trong tình trạng stress.

BỆNH CẢNH LÂM SÀNG

HMTĐH NCA diễn tiến qua hai giai đoạn. Giai đoạn đầu có nhiễm ceton và chưa bị toan máu trầm trọng gọi là giai đoạn tiền hôn mê. Nếu không điều trị kịp thời bệnh nhân sẽ rơi vào giai đoạn hôn mê thực sự.

Giai đoạn tiền hôn mê:

Bệnh nhân cảm thấy mệt mỏi, chán ăn, buồn ói, ói mửa kèm tình trạng giảm thể tích với niêm mạc khô, khát nước, giảm áp lực cầu mắt, nhịp thở nhanh, hơi thở có mùi trái cây phản ánh sự hiện diện của aceton. Kèm với nôn ói bệnh nhân có thể có đau bụng nổi bật khiến có thể nhầm với đau bụng ngoại khoa hay đau bụng cấp do các nguyên nhân khác. Có thể biểu hiện cùng với các triệu chứng của các yếu tố thuận lợi dẫn tới HMTĐH NCA như nhiễm trùng hệ niệu, viêm phổi, nhồi máu cơ tim …

Giai đoạn hôn mê do nhiễm ceton acid.

Tình trạng toan máu càng trở nên trầm trọng, bệnh nhân từ từ đi vào hôn mê. Có thể phát hiện các triệu chứng: mất nước rõ rệt, da niêm khô, mạch nhanh, huyết áp hạ, tĩnh mạch cổ xẹp, lượng nước tiểu giảm. Tuy nhiên rất ít khi có choáng, nếu có choáng, nên tìm thêm các yếu tố thuận lợi như nhồi máu cơ tim, viêm tụy cấp, choáng nhiễm trùng. Bệnh nhân có thể có nhịp thở Kussmaul, hơi thở mùi aceton. Nếu bị toan máu quá nặng pH < 7,1 có thể không còn thở nhanh vì hô hấp bị ức chế.

Tình trạng tri giác thay đổi từ lơ mơ, lú lẫn mê mệt trong khoảng 70% trường hợp đến hôn mê sâu trong khoảng 10%, còn 20 % trường hợp tri giác bệnh nhân gần như bình thường. Hôn mê không có dấu thần kinh định vị. Nhiệt độ cơ thể thường bình thường nếu không có nhiễm trùng.

Biểu hiện cận lâm sàng:

Đường trong nước tiểu > 20 g/l, ceton nước tiểu dương tính mạnh.

Đường huyết khoảng 300 – 800 mg/dl ( 16,67 – 44,44mmol/l, nếu lớn hơn 600 mg/dl có thể do đã truyền đường vì chẩn đoán nhầm, vì mất nước quá nặng hay suy thận chức năng. Trên một số bệnh nhân trẻ độ lọc cầu thận còn tốt glucose huyết có thể dưới 300 mg/dl.

Ceton máu tăng có thể tới 10mg/dL hoặc trên 100mg/dL (bình thường ceton máu dưới 3mg/dL). Độ thanh lọc của ceton tương đối chậm nên chỉ cần đo ngày 1 hoặc 2 lần.

pH máu giảm dưới 7,2, dữ trữ kiềm giảm dưới 15 mEq/l, khoảng trống anion tăng.

Natri máu có thể bình thường, tăng hay giảm nhưng Natri toàn cơ thể thì giảm. Có thể giảm từ 7mEq – 10 mEq/kg trọng lượng cơ thể. Mức đường huyết tăng trong ĐTĐ nhiễm ceton gây ra một gradient thẩm thấu kéo nước từ nội bào ra khu vực ngoại bào và gây ra giảm Natri máu đáng kể. Natri máu còn có thể giảm giả hiệu do tình trạng tăng triglycerid máu.

Cl^– có thể giảm rất thấp. Cl^– tăng cao có thể nghĩ tới nhiễm ceton acid mạn và hồi phục chậm. Nhiễm toan với Cl^– tăng có thể gặp trong giai đoạn hồi phục của nhiễm ceton acid vì mất các muối ceton trung tính.

Kali máu có thể bình thường, tăng hoặc giảm tùy tình trạng mất nước, toan máu. Trong mọi trường hợp, cơ thể đều bị mất Kali trung bình khoảng 5 – 7 mEq/kg cân nặng. Kali bị mất do lợi niệu thẩm thấu, mất dưới hình thức muối Kali của thể ceton, cường aldosteron thứ phát vì mất nước, ói mửa khi toan máu nặng, cơ thể sẽ điều chỉnh bằng cách đưa H⁺ vào nội bào đổi cho K⁺ ra ngoài bào, do đó có thể có tình trạng tăng Kali máu giả hiệu. Tuy nhiên 95% Kali nằm ở nội bào nên khi có toan máu kết quả ion đồ có thể không phản ánh đúng nồng độ Kali trong cơ thể trừ khi đối chiếu trên bảng liên hệ với pH máu.

Kali huyết thanh thấp phản ánh tình trạng thiếu Kali nặng và cần bù sớm và nhanh Kali nếu chức năng thận cho phép. Giảm Kali huyết thanh có thể dẫn đến yếu cơ, rối loạn hô hấp, rối loạn nhịp tim và có thể gây rung thất, ngưng tim.

Tổng lượng magne và phosphat của cơ thể cũng giảm bởi lợi niệu thẩm thấu trong nhiễm ceton acid.

Dung tích hồng cầu tăng do cô máu, nếu giảm là có thiếu máu trước đó hoặc có xuất huyết cấp. Bạch cầu có thể tăng dù không có nhiễm trùng và lên tới 15.000 – 19.000 /mm³.

Creatinin huyết và BUN có thể tăng.