Huyết áp mục tiêu trong hồi sức cấp cứu

• Tác giả:THS. BS HỒ HOÀNG KIM (DỊCH)
• Chuyên ngành:HỒI SỨC CẤP CỨU
• Nhà xuất bản:BỆNH VIỆN NGUYỄN TRI PHƯƠNG
• Năm xuất bản:2020

GIỚI THIỆU

Sốc tuần hoàn được định nghĩa là sự mất cân bằng giữa cung cấp oxy và nhu cầu và có thể liên quan đến hạ huyết áp hệ thống (huyết áp tâm thu dưới 90 mm Hg hoặc áp lực động mạch trung bình dưới 70 mm Hg), dấu hiệu lâm sàng của giảm tưới máu mô, và sự gia tăng lactate máu động mạch [1]. Về mặt sinh lý, cung lượng tim và áp lực động mạch toàn thân là các hoạt động dạng xung. Vai trò sinh lý của giường động mạch là giải điều chế dòng chảy dạng xung qua kháng trở động mạch và giảm huyết áp động mạch để tưới máu mao mạch với áp lực nội mạch thấp nhất có thể chấp nhận được. Sự đầy đủ của huyết áp tưới máu ngoại biên và lưu lượng máu vi tuần hoàn chỉ được duy trì trong phạm vi áp lực động mạch trung bình sinh lý. Khi MAP giảm xuống dưới một giá trị ngưỡng quan trọng, lưu lượng máu các cơ quan trở nên phụ thuộc vào áp lực tưới máu. Điều này dẫn đến suy giảm chức năng cơ quan và sau đó là rối loạn chức năng tạng và cuối cùng là suy cơ quan. Một số cơ quan (tim, não và thận) có cơ chế thích nghi với các biến đổi huyết áp được gọi là tự điều hòa. Tự điều hòa là khả năng của các cơ quan để giữ cho lưu lượng máu đi vào cơ quan, bất kể áp lực tưới máu là gì, trên một loạt các giá trị  gọi là “phạm vi tự điều hòa”[2]. Các mối quan hệ tự điều hòa được trình bày trong Hình 29.1. Giá trị ngưỡng tự điều hòa thay đổi giữa các cơ quan cũng như giữa các cá nhân [3, 5], ví dụ, tuần hoàn thận có giá trị ngưỡng tự điều hòa cao nhất [3]. Ngoài ra, ngưỡng tự điều hòa khác nhau tùy theo tình trạng bệnh đi kèm của bệnh nhân, đặc biệt là trong trường hợp tăng huyết áp mãn tính.

Cần phải nhấn mạnh rằng áp suất hệ thống thấp có liên quan đến giảm lưu lượng máu vi tuần hoàn và việc điều chỉnh MAP không nhất thiết cải thiện lưu lượng máu vi tuần hoàn, vì nhiều cơ chế khác có liên quan đến rối loạn lưu lượng máu vi tuần hoàn (rối loạn chức năng nội mô, rối loạn chức năng thông tin giữa các tế bào, thay đổi glycocalyx, bám dính và lăn các tế bào bạch cầu cũng như tiểu cầu và khả năng biến dạng tế bào hồng cầu thay đổi) [6].

Các yếu tố quyết định của MAP là cung lượng tim, sức cản động mạch toàn thân và hồi lưu tĩnh mạch. Trong quá trình sốc, một hoặc nhiều trong số các yếu tố quyết định này bị suy yếu và MAP giảm khi cơ chế bù trừ sinh lý bị áp đảo. MAP thường được chấp nhận như là một thay thế của áp lực tưới máu nội tạng và do đó là mục tiêu chính cho hồi sức huyết động. Để tăng MAP và có được MAP đích, cần truyền dịch (trong trạng thái sốc với tình trạng giảm hồi lưu tĩnh mạch) và thuốc vận mạch. Norepinephrine là thuốc vận mạch được khuyên dùng đầu tiên và kích thích thụ thể alpha và beta. Do đó, norepinephrine làm tăng cả kháng trở trở mạch máu toàn thân và cung lượng tim. Một mục tiêu cao của MAP đòi hỏi một lượng thuốc vận mạch cao hơn và có thể gây ra co mạch máu hệ thống quá mức, do đó có thể gây ra thiếu máu cục bộ.

Do đó, thách thức chính đối với bác sĩ lâm sàng trong giai đoạn hồi sức huyết động sớm của bệnh nhân bị sốc là đặt tốc độ truyền thuốc vận mạch để nhắm vào MAP trong phạm vi áp lực phù hợp để tránh áp lực tưới máu thấp và mặt khác, cao quá mức gây co mạch và các tác dụng phụ khác do thuốc vận mạch như rối loạn nhịp tim.

Hình 29.1 MAP, áp lực động mạch trung bình; A, giá trị tới hạn thấp hơn của MAP; B, giá trị tới hạn cao hơn của MAP. Vùng tự động nằm giữa các đường thẳng đứng. Khi MAP rơi vào áp lực tưới máu nghiêm trọng (điểm A), lưu lượng máu của cơ quan trở nên phụ thuộc vào mức độ áp lực và mối quan hệ này đã được báo cáo trong các cơ quan như tim, não và thận [2, 4]. Ở phía bên phải của khu vực tự điều hòa, lưu lượng máu của cơ quan phụ thuộc vào mức độ áp lực và được báo cáo trong tuần hoàn não [5]. Trong trường hợp tăng huyết áp mãn tính, mối quan hệ giữa MAP và lưu lượng máu được dịch chuyển sang phải, như được trình bày với mũi tên đen [5]

Hiện tại, để hồi sức sốc mất máu, không có dữ liệu có sẵn hỗ trợ các mục tiêu huyết áp cụ thể như được nêu trong các khuyến nghị [7, 8]. Thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng duy nhất tập trung vào huyết áp tâm thu ở bệnh nhân bị sốc mất máu và không có chấn thương sọ não nhằm so sánh hồi sức tích cực sớm để duy trì huyết áp tâm thu trên 100 mm Hg so với trì hoãn truyền dịch để duy trì mức huyết áp tâm thu thấp trong mức cho phép cho đến khi chảy máu được kiểm soát. Chiến lược hồi sức truyền dịch tích cực có liên quan đến tỷ lệ tử vong cao hơn [9]. Do đó, các hướng dẫn của Châu Âu đề nghị dung nạp mức huyết áp thấp hơn ở những bệnh nhân chảy máu không kiểm soát được mà không bị chấn thương nặng ở đầu với khuyến nghị mức độ yếu với chất lượng bằng chứng thấp [8].

Trong bối cảnh sốc tim, cần nhấn mạnh rằng trong hiện tại, cho đến nay, chưa có nghiên cứu lâm sàng nào cố gắng đánh giá mức huyết áp tối ưu [8, 10]. Điều này có thể giải thích sự vắng mặt của các khuyến cáo chính thức.

Do đó, trong chương này, chúng ta sẽ tập trung vào các mục tiêu huyết áp trong hồi sức ban đầu của bệnh nhân bị sốc nhiễm trùng.

MỤC TIÊU MAP TRONG ỔN ĐỊNH BAN ĐẦU: CÓ NGƯỠNG THẤP KHÔNG?

Nhiều nghiên cứu hồi cứu, quan sát và can thiệp đã điều tra xem liệu mức độ MAP cụ thể có liên quan đến các kết quả chính như tử vong và / hoặc tổn thương thận cấp tính.

Mối quan hệ giữa ngưỡng MAP thấp và Tỷ lệ tử vong

Trong một nghiên cứu hồi cứu dựa trên các bản ghi MAP liên tục trong 48 giờ đầu tiên hồi sức ở bệnh nhân bị sốc nhiễm trùng, Varpula et al. báo cáo rằng ngưỡng 65 mm Hg là tốt nhất để dự đoán tỷ lệ tử vong vào ngày 30. Thời gian dưới ngưỡng này càng dài, tỷ lệ tử vong càng cao [11]. Tương tự, trong một nghiên cứu hồi cứu khác dựa trên cùng một thiết kế, tỷ lệ tử vong ở ngày 28 cao hơn khi MAP dưới ngưỡng 60 mm Hg. Thật thú vị, có một mối quan hệ tuyến tính giữa thời gian dưới ngưỡng này và tỷ lệ tử vong [12]. Ngược lại, nhắm mục tiêu giá trị MAP từ 70 mm Hg trở lên không liên quan đến khả năng sống sót được cải thiện [13].

Để đánh giá liệu việc tăng mục tiêu MAP có cải thiện khả năng sống sót hay không, một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng đa trung tâm (thử nghiệm SEPSISPAM) đã so sánh mục tiêu MAP là 65 – 70 mmHg (nhóm mục tiêu thấp) với 80 – 85 mmHg (nhóm mục tiêu cao). Nghiên cứu thực tế này đã không cho thấy bất kỳ sự khác biệt về tỷ lệ tử vong giữa hai nhóm ở ngày 28 (điểm cuối chính) và vào ngày 90 [14].

Trong thử nghiệm thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng OVATION [15], MAP mục tiêu 60 – 65 mmHg được so sánh với MAP mục tiêu 75 – 80 mmHg không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong ở ngày 28. Điều thú vị là, trong nhóm bệnh nhân từ 75 tuổi trở lên , một mục tiêu MAP thấp hơn có liên quan đến việc giảm tỷ lệ tử vong.

Mối quan hệ giữa ngưỡng MAP thấp và chức năng thận

Trong tà liệu y văn, tác động của MAP mục tiêu đến chức năng cơ quan chỉ được nghiên cứu thông qua việc đánh giá chức năng thận. Một nghiên cứu hồi cứu cho thấy rằng một mục tiêu MAP cao hơn có thể là bắt buộc để ngăn ngừa tổn thương thận cấp tính (AKI) [12].

Tác động của mức độ MAP trong những giờ đầu tiên của hồi sức liên quan đến sự xuất hiện của suy thận là một điểm quan trọng. Hai nghiên cứu quan sát đã báo cáo rằng ở những bệnh nhân bị sốc nhiễm trùng với AKI sớm, những người trải qua AKI dai dẳng hoặc xấu đi có MAP thấp hơn trong quá trình điều trị huyết động ban đầu [16, 17].