Nội tiết học Bà mẹ – Thai Nhi và Sơ Sinh (Ấn bản thứ 2, 2026). CHƯƠNG 26: TĂNG HUYẾT ÁP TRONG THAI KỲ

Nội tiết học Bà mẹ – Thai Nhi và Sơ Sinh: Sinh Lý, Sinh Lý Bệnh và Xử Trí Lâm Sàng (Ấn bản thứ 2, 2026). 
Dịch và Chú giải tiếng Việt: Ths.Bs. Lê Đình Sáng
Maternal-Fetal and Neonatal Endocrinology: Physiology, Pathophysiology, and Clinical Management, 2nd Edition
Imprint: Academic Press. Editors: Christopher S. Kovács, Cheri L. Deal.
Ấn bản tiếng Việt của cuốn sách này là một dự án phi lợi nhuận, được xuất bản duy nhất trên các website yhoclamsang.net và sachyhoc.com của THƯ VIỆN MEDIPHARM.

CHƯƠNG 26: TĂNG HUYẾT ÁP TRONG THAI KỲ

Odai Yaghi và Asma Khalil Khoa Y học Thai nhi, Đại học St George London, London, Vương quốc Anh: Viện Nghiên cứu Khoa học Phân tử & Lâm sàng, City St George’s, Đại học London, London, Vương quốc Anh

26.1 Giới Thiệu

Các rối loạn tăng huyết áp trong thai kỳ (hypertensive disorders of pregnancy – HDPs) vẫn là một trong những nguyên nhân chính gây ra bệnh tật và tử vong ở mẹ và trẻ sơ sinh trên toàn thế giới, chiếm hơn 14% số ca tử vong ở mẹ liên quan đến thai kỳ. HDPs nằm trong ba nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở mẹ, và hơn 99% số ca tử vong đó, bao gồm nhiều ca liên quan đến HDPs, là có thể phòng tránh được. Huyết áp tâm thu tăng liên tục trong suốt thai kỳ, ngay cả khi chưa đạt đến ngưỡng chẩn đoán HDPs, cũng liên quan đến việc tăng nguy cơ sinh non, trẻ nhỏ so với tuổi thai và nhẹ cân ở trẻ sơ sinh.

Mặc dù các rối loạn tăng huyết áp trong thai kỳ là nguyên nhân thứ hai gây tử vong ở mẹ trên toàn cầu (sau xuất huyết ở mẹ), nhưng khác với xuất huyết, số ca nhập viện liên quan đến HDP đang gia tăng. Tại Vương quốc Anh, khả năng một người mẹ tử vong do các bệnh lý tăng huyết áp trong thai kỳ đã giảm đáng kể xuống chỉ còn 1 trên 1 triệu, chủ yếu nhờ vào việc quản lý chủ động tình trạng tăng huyết áp trong thai kỳ. Tuy nhiên, các rối loạn tăng huyết áp trong thai kỳ (HDPs) vẫn gây ra rủi ro đáng kể đối với sức khỏe của mẹ và thai nhi trên toàn thế giới. Cụ thể, tỷ lệ hiện mắc (prevalence) của các ca sinh non do chỉ định y khoa, thường thông qua phẫu thuật sinh mổ, tiếp tục tăng. HDPs là chỉ định cho khoảng 15% tất cả các ca sinh non và 43% các ca sinh non do y khoa chỉ định. Điều này chiếm một lượng đáng kể bệnh tật ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ do sinh non, cũng như bệnh tật ở mẹ liên quan đến tăng huyết áp và phẫu thuật sinh.

HDPs có thể biểu hiện dưới nhiều hình thức khác nhau, bao gồm tăng huyết áp thai kỳ (gestational hypertension – GH), tiền sản giật, tăng huyết áp mạn tính đã có từ trước, hoặc hội chứng tăng huyết áp áo choàng trắng (white-coat hypertension syndrome). Tiền sản giật là thể bệnh nghiêm trọng nhất và có thể dẫn đến các biến chứng nặng nề như sản giật (eclampsia), phù phổi (pulmonary edema), hội chứng HELLP (tan máu, tăng men gan và giảm tiểu cầu) và tổn thương thận. Tuy nhiên, GH và tăng huyết áp mạn tính lại phổ biến hơn. Dù được coi là nhẹ hơn, chúng vẫn mang lại các rủi ro như thai chậm phát triển (fetal growth restriction), sinh non do can thiệp y khoa (iatrogenic preterm delivery), bệnh tật tim mạch và tăng huyết áp ở mẹ, cùng tỷ lệ tử vong ở mẹ và chu sinh (perinatal mortality).

HDPs có thể có những tác động tiêu cực đến cả mẹ và con kéo dài ngay cả sau khi sinh. Những phụ nữ đã trải qua tình trạng tăng huyết áp trong thai kỳ phải đối mặt với nguy cơ tái phát cao hơn, lên tới 53%, trong các thai kỳ tương lai. Điều này có thể ảnh hưởng đến sức khỏe của chính họ cũng như sức khỏe của những đứa con tương lai của họ. Ngoài ra, những bà mẹ mắc HDP có thể tăng nguy cơ mắc bệnh tăng huyết áp và tim mạch sau này trong cuộc sống, trong đó mức độ nghiêm trọng của căn bệnh liên quan đến thai kỳ trước đó đóng một vai trò nhất định. Trẻ em của những bà mẹ bị huyết áp cao trong thai kỳ cũng có nguy cơ mắc hội chứng chuyển hóa, bệnh tim mạch và tiền sản giật ở tuổi trưởng thành, cho thấy một chu kỳ bệnh tật tiềm ẩn qua nhiều thế hệ.

Tiền sản giật thường được mô tả là phát sinh do sự thất bại trong quá trình thích ứng sinh lý dự kiến của người mẹ đối với thai kỳ. Người ta đưa ra giả thuyết rằng sự xâm lấn không hoàn toàn của nguyên bào nuôi (trophoblast invasion) vào các động mạch xoắn của mẹ dẫn đến giảm tưới máu nhau thai (placental malperfusion). Điều này dẫn đến việc giải phóng các yếu tố lưu hành gây tổn thương nội mạc mạch máu, dẫn đến các đặc điểm lâm sàng của bệnh ở người mẹ. Gần đây người ta đã nhận ra rằng các yếu tố của mẹ, bao gồm chức năng tim mạch trước khi mang thai, sức khỏe nội mạc mạch máu, và sự chuyển hóa lipid và glucose bị suy giảm, đóng một vai trò thiết yếu trong sự phát triển bất thường của tuần hoàn tử cung – nhau thai. Hơn nữa, có khả năng có nhiều hơn một con đường bệnh lý có thể dẫn đến hội chứng tiền sản giật.

Vì sinh lý bệnh của tăng huyết áp trong thai kỳ bao gồm nhiều con đường khác nhau, nên rõ ràng là trong việc sàng lọc và điều trị HDPs, không có một can thiệp đơn lẻ nào có khả năng phù hợp cho tất cả các trường hợp.

26.1.1 Thay Đổi Sinh Lý Trong Thai Kỳ Bình Thường

Sau khi thụ thai, có những thay đổi đáng kể về nội tiết tố và huyết động học để hỗ trợ các nhu cầu của đơn vị tử cung – nhau thai và sự phát triển của thai nhi. Những sự điều chỉnh này bắt đầu ngay từ giai đoạn hoàng thể của chu kỳ kinh nguyệt khi thể vàng bắt đầu sản xuất các hormone như estrogen, progesterone và relaxin. Relaxin đặc biệt quan trọng trong việc hỗ trợ sự phát triển của thai kỳ bằng cách giảm trương lực cơ trơn trong các mạch máu tử cung và gây ra sự thích ứng mạch máu thận. Điều này xảy ra thông qua quá trình điều hòa tăng hoạt động của yếu tố tăng trưởng nhau thai (placental growth factor – PlGF) và yếu tố tăng trưởng nội mạc mạch máu (vascular endothelial growth factor – VEGF). Khi nhau thai phát triển, nó tiếp quản vai trò sản xuất nội tiết tố, và từ tuần thứ 12 trở đi, nó trở thành yếu tố ảnh hưởng chính đến sự điều hòa huyết động trong thai kỳ.

Các thai kỳ được thụ thai bằng kỹ thuật thụ tinh trong ống nghiệm (in vitro fertilization – IVF) ở những phụ nữ không rụng trứng không được hưởng lợi từ lượng nội tiết tố do thể vàng tiết ra. Mặc dù hầu hết những phụ nữ thụ thai qua IVF đều được dùng progesterone, nhưng loại progesterone ngoại sinh này không gây ra sự giãn mạch, và không đạt được sự giảm sức cản mạch máu như lượng progesterone nội sinh giải phóng trong thụ thai tự nhiên. Do đó, những thai kỳ này cũng có nguy cơ cao gặp các biến chứng như rối loạn tăng huyết áp thai kỳ (HDP).

Estrogen đóng vai trò quan trọng trong việc tăng lưu lượng máu tử cung thông qua sự giãn mạch phụ thuộc thụ thể estrogen (estrogen receptor – ER) của các động mạch tử cung trong giai đoạn đầu thai kỳ. Mức độ nội tiết tố có liên quan đến sự biểu hiện của enzyme nitric oxide synthase nội mạc (endothelial nitric oxide synthase – eNOS), một chất giãn mạch mạnh, đặc biệt là trong các mạch máu tử cung. Hơn nữa, sự giãn mạch qua trung gian dòng chảy (flow-mediated dilation – FMD), một dấu ấn sinh học của chức năng nội mạc, tăng đều đặn trong suốt thai kỳ cho đến khoảng tuần thứ 32 của thai kỳ. Những thay đổi như vậy cũng ảnh hưởng đến hệ thống mạch máu toàn thân, tác động đến thể tích nhát bóp (stroke volume), nhịp tim và sức cản mạch máu toàn thân. Prostacyclin, một yếu tố làm giãn cơ trơn phụ thuộc nội mạc khác, cũng tăng lên trong thai kỳ và có liên quan đến sự thư giãn cơ trơn mạch máu, sự hình thành mạch và ức chế sự kết tập tiểu cầu.

Chỉ riêng Progesterone không làm tăng sự giãn mạch tử cung thông qua quá trình hoạt hóa eNOS nhưng dường như làm tăng cường tác dụng của estrogen. Progesterone điều chỉnh tính co bóp bằng cách tăng mật độ thụ thể alpha-1 adrenergic trong cơ trơn động mạch tử cung và làm cho các mạch máu tử cung nhạy cảm hơn với tác dụng của catecholamine.

Tưới máu nhau thai cũng được duy trì bởi cortisol của mẹ, tăng gấp đôi trong thai kỳ để tác động lên cả các con đường toàn thân và tử cung. Cortisol phối hợp với aldosterone để tăng thể tích huyết tương toàn thân và tác động cục bộ lên nội mạc mạch máu và cơ trơn tử cung. Ở những người không mang thai, cortisol có liên quan đến việc ức chế sự biểu hiện eNOS và có tác dụng co mạch lên cơ trơn mạch máu; tác dụng này bị suy yếu trong thai kỳ do tác dụng kháng glucocorticoid của progesterone, vốn tăng cao trong thai kỳ (Hình 26.1).