Phác đồ chẩn đoán và điều trị hẹp động mạch thận

Phác đồ chẩn đoán và điều trị hẹp động mạch thận THƯ VIỆN MEDIPHARM I. Đại cương 1.1. Định nghĩa Hẹp động mạch thận (Renal Artery Stenosis, RAS) là tình trạng hẹp tiến triển của động mạch thận Nguyên nhân chủ yếu do xơ vữa động mạch hoặc loạn sản cơ sợi (FMD) Là nguyên nhân quan trọng, có thể hồi phục được của tăng huyết áp, bệnh thận thiếu máu cục bộ và các hội chứng tim mất bù 1.2. Dịch tễ học A. Hẹp động mạch thận do xơ vữa (ARAS) Chiếm khoảng 90% các trường hợp Tỷ lệ mắc: Dân số chung: 0.2-5% qua khám nghiệm tử thi Người >65 tuổi: 6.8% Tỷ lệ tăng theo tuổi và các yếu tố nguy cơ tim mạch Phân bố: Nam > Nữ Người da trắng > người da đen Bệnh mạch máu ngoại vi: 22-59% Tăng huyết áp ác tính: 43% ở người da trắng và 7% ở người da đen B. Loạn sản cơ sợi (FMD) Chiếm khoảng 10% các trường hợp Đặc điểm: 90% gặp ở nữ Tuổi khởi phát trung bình: 43 tuổi Tổn thương hai bên: 25-35% Không có nhiều yếu tố nguy cơ tim mạch 1.3. Yếu tố nguy cơ A. Yếu tố chung Tuổi cao (>65 tuổi) Tăng huyết áp Đái tháo đường Rối loạn lipid máu Hút thuốc lá Tiền sử gia đình có bệnh mạch máu sớm B. Yếu tố đặc hiệu Cho ARAS: Bệnh mạch máu ngoại vi Bệnh động mạch vành Xơ vữa động mạch cảnh Phình tách động mạch chủ Cho FMD: Giới nữ Tuổi trẻ Ít yếu tố nguy cơ tim mạch Có thể kết hợp với các bệnh mô liên kết 1.4. Phân loại A. Theo nguyên nhân Xơ vữa động mạch (90%): Thường gặp ở người lớn tuổi Tổn thương chủ yếu ở gốc và 1/3 gần Thường kèm xơ vữa toàn thân Loạn sản cơ sợi (10%): Phân loại theo lớp động mạch tổn thương: Lớp giữa (>90%) Lớp trong (<10%) Lớp ngoài (<1%) Thường ở 2/3 xa động mạch thận B. Theo mức độ hẹp Nhẹ: <50% đường kính lòng mạch Trung bình: 50-70% Nặng: >70% Rất nặng: >90% hoặc tắc hoàn toàn C. Theo số lượng động mạch tổn thương Một bên Hai bên Động mạch thận đơn độc II. Chẩn đoán 2.1. Sàng lọc A. Đối tượng cần sàng lọc (ACC/AHA) Tăng huyết áp: Khởi phát <30 tuổi Tăng huyết áp nặng ở tuổi >55 Tăng huyết áp kháng trị với ≥3 thuốc Tăng huyết áp ác tính Tổn thương cơ quan đích: Suy thận cấp sau dùng ACEI/ARB Phù phổi cấp không giải thích được Suy thận tiến triển không rõ nguyên nhân Thận teo một bên hoặc chênh lệch >1.5cm Bệnh mạch máu khác: Bệnh động mạch ngoại vi Bệnh động mạch vành sớm Phình tách động mạch chủ 2.2. Triệu chứng lâm sàng A. Thể không triệu chứng Phát hiện tình cờ qua khám sức khỏe Chiếm đa số các trường hợp B. Thể có triệu chứng Tăng huyết áp: Khởi phát sớm hoặc muộn Kháng trị với điều trị Tăng huyết áp ác tính Tăng huyết áp dao động Tổn thương thận: Suy thận tiến triển Thận teo một bên Protein niệu Tim mạch: Phù phổi cấp tái phát Đau thắt ngực không ổn định Suy tim mất bù C. Khám lâm sàng Tiếng thổi ở thượng vị hoặc hông lưng (30-40%) Tăng huyết áp Dấu hiệu xơ vữa động mạch toàn thân Tổn thương cơ quan đích của tăng huyết áp 2.3. Cận lâm sàng A. Xét nghiệm máu Xét nghiệm Mục đích Ghi chú Công thức máu Đánh giá thiếu máu Gợi ý tổn thương thận Sinh hóa Chức năng thận, điện giải Theo dõi suy thận Lipid máu Đánh giá rối loạn lipid Yếu tố nguy cơ Đông máu Chuẩn bị can thiệp PT, APTT, TC B. Chẩn đoán hình ảnh 1. Siêu âm Doppler động mạch thận Ưu điểm: Không xâm lấn, giá thành thấp Tiêu chuẩn chẩn đoán: Vận tốc đỉnh tâm thu >250 cm/s Tỷ số vận tốc thận/chủ >3.5 Thời gian tăng tốc >100ms Độ nhạy: 84-98% Độ đặc hiệu: 62-99% 2. CT mạch (CTA) Độ nhạy: 59-96% Độ đặc hiệu: 82-99% Ưu điểm: Đánh giá chi tiết giải phẫu Phát hiện bệnh lý kèm theo Nhược điểm: Tia xạ Thuốc cản quang 3. MRA Độ nhạy: 90-100% Độ đặc hiệu: 76-94% Ưu điểm: Không tia xạ Nhược điểm: Chi phí cao Không dùng được với stent 4. Chụp mạch số hóa xóa nền (DSA) Tiêu chuẩn vàng chẩn đoán Chỉ định: Cần can thiệp Chẩn đoán không rõ ràng Bệnh phức tạp C. Đánh giá chức năng Renin tĩnh mạch thận: Chỉ định chọn lọc Chênh lệch >1.5 lần có ý nghĩa Độ nhạy và đặc hiệu trung bình Xạ hình thận: Đánh giá chức năng từng bên Chỉ định khi có teo thận 2.4. Chẩn đoán phân biệt Bệnh Đặc điểm chính Điểm khác biệt Xét nghiệm Tăng huyết áp vô căn THA thông thường Không có dấu hiệu gợi ý nguyên nhân thứ phát Không có tổn thương động mạch thận Viêm động mạch tự miễn Bệnh hệ thống Tổn thương nhiều cơ quan, viêm mạch toàn thân ANCA, ANA dương tính U tủy thượng thận THA kịch phát Triệu chứng cường giao cảm Metanephrine nước tiểu tăng Hẹp động mạch chủ THA chi trên Mạch chi dưới giảm, chênh áp tứ chi CT/MRA động mạch chủ III. Điều trị Lược đồ chẩn đoán và điều trị hẹp động mạch thận 3.1. Nguyên tắc điều trị Điều trị theo từng trường hợp cụ thể Kết hợp điều trị nội khoa và can thiệp Kiểm soát các yếu tố nguy cơ Phòng ngừa tiến triển và biến chứng Theo dõi đáp ứng điều trị 3.2. Điều trị nội khoa A. Chỉ định điều trị nội khoa đơn thuần Hẹp động mạch thận không triệu chứng Hẹp <60% không có tổn thương thận Tăng huyết áp kiểm soát được bằng thuốc Bệnh nhân không muốn can thiệp Nguy cơ can thiệp cao B. Các nhóm thuốc chính Nhóm thuốc Chỉ định Lưu ý Chống chỉ định ACEI/ARB – Tăng huyết áp; Bảo vệ thận – Theo dõi creatinine; Tăng <30% có thể chấp nhận – Hẹp 2 bên nặng; Thận độc nhất Chẹn canxi – THA kháng trị; Không dung nạp ACEI – Ưu tiên nhóm DHP; Phối hợp với ACEI – Không có tuyệt đối Lợi tiểu – Phù; THA khó kiểm soát – Thận trọng khi suy thận; Theo dõi điện giải – Mất nước; Rối loạn điện giải Chẹn beta – Có bệnh mạch vành; Nhịp nhanh – Theo dõi nhịp, huyết áp; Khởi đầu liều thấp – Hen phế quản; Block tim C. Điều trị bệnh kèm theo Thuốc chống ngưng tập tiểu cầu: Aspirin liều thấp Clopidogrel nếu không dung nạp aspirin Statin: Chỉ định cho mọi bệnh nhân ARAS Mục tiêu LDL <70 mg/dL Theo dõi men gan Kiểm soát đường máu: Mục tiêu HbA1c <7% Ưu tiên thuốc bảo vệ thận 3.3. Điều trị can thiệp A. Chỉ định can thiệp (ACC/AHA) Chỉ định class I: Phù phổi cấp tái phát Suy tim mất bù không giải thích được Chỉ định class IIa: Tăng huyết áp kháng trị THA ác tính Thận một bên teo nhỏ Suy thận tiến triển với hẹp 2 bên Chỉ định class IIb: Đau thắt ngực không ổn định THA khó kiểm soát B. Phương pháp can thiệp 1. Nong động mạch thận (PTA) Chỉ định chủ yếu cho FMD Kết quả tốt và bền vững Có thể lặp lại khi tái hẹp 2. Đặt stent động mạch thận Chỉ định chủ yếu cho ARAS Tỷ lệ thành công kỹ thuật: >95% Stent thường được ưu tiên hơn nong đơn thuần So sánh PTA đơn thuần Stent Chỉ định FMD, tổn thương đơn giản ARAS, tổn thương phức tạp Ưu điểm Không để dị vật, có thể lặp lại Kết quả tức thì tốt hơn Nhược điểm Tỷ lệ tái hẹp cao hơn Có thể tắc stent, khó can thiệp lại Kết quả lâu dài Tốt với FMD Tốt với ARAS 3. Phẫu thuật bắc cầu Chỉ định hiếm gặp Dành cho: Tổn thương phức tạp Can thiệp nội mạch thất bại Kèm phẫu thuật động mạch chủ C. Theo dõi sau can thiệp Ngắn hạn (1 tháng): Biến chứng tại chỗ Chức năng thận Huyết áp và thuốc điều trị Dài hạn: Siêu âm Doppler định kỳ Chức năng thận 3-6 tháng Điều chỉnh thuốc điều trị Kiểm soát yếu tố nguy cơ 3.4. Điều trị theo nhóm đặc biệt A. FMD Nội khoa: ACEI/ARB là thuốc chính Theo dõi tái hẹp Can thiệp: PTA là lựa chọn đầu tay Không đặt stent thường quy Có thể can thiệp lặp lại B. Hẹp 2 bên Nội khoa: Thận trọng với ACEI/ARB Theo dõi chặt chẽ chức năng thận Can thiệp: Xem xét can thiệp sớm Có thể can thiệp 2 bên cùng lúc Theo dõi sát biến chứng IV. Theo dõi và dự phòng 4.1. Tiêu chí đáp ứng điều trị A. Đáp ứng tốt Lâm sàng: Kiểm soát được huyết áp Cải thiện triệu chứng Không có biến chứng Cận lâm sàng: Chức năng thận ổn định/cải thiện Siêu âm Doppler cải thiện Không có tái hẹp B. Đáp ứng kém Lâm sàng: Tăng huyết áp tái phát/khó kiểm soát Triệu chứng không cải thiện Xuất hiện biến chứng mới Cận lâm sàng: Chức năng thận xấu đi Có bằng chứng tái hẹp Tổn thương tiến triển 4.2. Theo dõi và giám sát A. Lịch theo dõi Thời điểm Nội dung Tần suất 1 tháng đầu – Dấu hiệu sinh tồn; Chức năng thận; Biến chứng Hàng tuần 1-6 tháng – Huyết áp; Sinh hóa máu; Siêu âm Doppler Mỗi 1-2 tháng >6 tháng – Đánh giá toàn diện; Biến chứng; Tiến triển Mỗi 3-6 tháng B. Chỉ số theo dõi Lâm sàng: Huyết áp mục tiêu Triệu chứng lâm sàng Tuân thủ điều trị Tác dụng phụ thuốc Cận lâm sàng: Creatinine máu Điện giải đồ Siêu âm Doppler CTA/MRA (khi cần) 4.3. Biến chứng và xử trí A. Biến chứng sớm Do bệnh: Tăng huyết áp cấp cứu Suy thận cấp Phù phổi cấp Do điều trị: Biến chứng chảy máu Tổn thương mạch máu Tắc mạch do thuốc cản quang B. Biến chứng muộn Do bệnh: Suy thận mạn Teo thận Biến chứng tim mạch Do điều trị: Tái hẹp trong stent Biến chứng thuốc điều trị Suy thận do thuốc 4.4. Dự phòng A. Dự phòng tiên phát Kiểm soát yếu tố nguy cơ: Bỏ thuốc lá Chế độ ăn hợp lý Tập thể dục đều đặn Kiểm soát cân nặng Điều trị bệnh nền: Tăng huyết áp Đái tháo đường Rối loạn lipid máu Bệnh mạch máu khác B. Dự phòng tái phát Sau điều trị nội khoa: Tuân thủ điều trị Tự theo dõi huyết áp Điều chỉnh lối sống Khám định kỳ Sau can thiệp: Thuốc chống ngưng tập Statin kéo dài Kiểm soát yếu tố nguy cơ Theo dõi tái hẹp 4.5. Tiên lượng A. Yếu tố tiên lượng tốt Bệnh phát hiện sớm FMD đơn thuần Tuổi trẻ Chức năng thận tốt Đáp ứng tốt với điều trị B. Yếu tố tiên lượng xấu Hẹp 2 bên nặng Suy thận tiến triển Bệnh mạch máu lan tỏa Tuổi cao, nhiều bệnh kèm Đáp ứng kém với điều trị Tài liệu tham khảo Seddon M, Saw J. Atherosclerotic renal artery stenosis: review of pathophysiology, clinical trial evidence, and management strategies. Can J Cardiol. 2011;27:468-480. Weber BR, Dieter RS. Renal artery stenosis: epidemiology and treatment. Int J Nephrol Renovasc Dis. 2014;7:169-181. Lao D, Parasher PS, Cho KC, Yeghiazarians Y. Atherosclerotic renal artery stenosis – diagnosis and treatment. Mayo Clin Proc. 2011;86(7):649-657. Tuttle KR, Dworkin LD, Henrich W, et al. Effects of stenting for atherosclerotic renal artery stenosis on eGFR and predictors of clinical events in the CORAL trial. Clin J Am Soc Nephrol. 2016;11(7):1180-1188. Cooper CJ, Murphy TP, Cutlip DE, et al. Stenting and medical therapy for atherosclerotic renal-artery stenosis. N Engl J Med. 2014;370:13-22. Trinquart L, Mounier-Vehier C, Sapoval M, et al. Efficacy of revascularization for renal artery stenosis caused by fibromuscular dysplasia: a systematic review and meta-analysis. Hypertension. 2010;56(3):525-532. Textor SC, Lerman L. Renovascular hypertension and ischemic nephropathy. Am J Hypertens. 2010;23(11):1159-1169. Herrmann SM, Saad A, Textor SC. Management of atherosclerotic renovascular disease after Cardiovascular Outcomes in Renal Atherosclerotic Lesions (CORAL). Nephrol Dial Transplant. 2015;30(3):366-375. Persu A, Giavarini A, Touzé E, et al. European consensus on the diagnosis and management of fibromuscular dysplasia. J Hypertens. 2014;32(7):1367-1378. van Jaarsveld BC, Krijnen P, Pieterman H, et al. The effect of balloon angioplasty on hypertension in atherosclerotic renal-artery stenosis. N Engl J Med. 2000;342:1007-1014. ASTRAL Investigators. Revascularization versus medical therapy for renal-artery stenosis. N Engl J Med. 2009;361:1953-1962. White CJ. Kiss my ASTRAL: one seriously flawed study of renal stenting after another. Catheter Cardiovasc Interv. 2010;75:305-307. Mohan IV, Bourke V. The management of renal artery stenosis: an alternative interpretation…