PHẪU THUẬT TUYẾN GIÁP VÀ TUYẾN CẬN GIÁP, ẤN BẢN THỨ 3. CHƯƠNG 4: VIÊM TUYẾN GIÁP

PHẪU THUẬT TUYẾN GIÁP VÀ TUYẾN CẬN GIÁP, ẤN BẢN THỨ 3
Chủ biên: Gregory W. Randolph MD FACS FACE – Nhà xuất bản Elsevier (2022)
Dịch và chú giải: Ths.Bs. Lê Đình Sáng 
Bản dịch vì mục đích phi lợi nhuận. Xuất bản trực tuyến duy nhất trên các website sachyhoc.com và yhoclamsang.net của THƯ VIỆN MEDIPHARM

CHƯƠNG 4: VIÊM TUYẾN GIÁP

Thyroiditis
Trevor E. Angell; Matthew I. Kim; Victor J. Bernet
Surgery of the Thyroid and Parathyroid Glands, 4, 40-49

GIỚI THIỆU

Viêm tuyến giáp [Thyroiditis] bao gồm nhiều dạng rối loạn khác nhau và khá thường gặp trong thực hành lâm sàng. Thuật ngữ “viêm tuyến giáp” hàm ý một phản ứng viêm, và mặc dù tình trạng viêm tại tuyến giáp có thể hiện diện trong một số dạng bệnh, nhưng thực tế một số nguyên nhân gây viêm tuyến giáp không thực sự là phản ứng viêm đơn thuần. Các dạng viêm tuyến giáp có thể chia sẻ một số đặc điểm chung nhưng lại có căn nguyên cơ bản khác biệt (Hộp 4.1), bao gồm tự miễn, nhiễm trùng, liên quan đến thuốc hoặc tia xạ, do chấn thương, hoặc liên quan đến viêm tuyến giáp xơ hóa xâm lấn [Invasive fibrotic thyroiditis] (Viêm tuyến giáp Riedel). Diễn tiến lâm sàng của viêm tuyến giáp có thể thay đổi từ mãn tính đến khởi phát đột ngột, và mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng dao động từ nhẹ đến đe dọa tính mạng.

Việc áp dụng một phương pháp tiếp cận có hệ thống và thấu đáo trong đánh giá và quản lý bệnh nhân viêm tuyến giáp là rất quan trọng. Bác sĩ lâm sàng cần kết hợp bệnh sử chi tiết, danh sách thuốc đang sử dụng và việc khám thực thể [Physical examination] sâu sắc nhằm phát hiện các dấu hiệu then chốt (Bảng 4.1). Quá trình này nên được hỗ trợ bằng sự kết hợp các công cụ chẩn đoán, bao gồm kết quả xét nghiệm, chẩn đoán hình ảnh tuyến giáp bằng siêu âm [Ultrasound] hoặc các chất xạ hình [Scintigraphic agents], và có thể bao gồm xét nghiệm tế bào học qua chọc hút kim nhỏ [Fine-needle aspiration – FNA]. Việc đánh giá kỹ lưỡng này góp phần xác định chính xác loại viêm tuyến giáp cụ thể, từ đó tạo điều kiện cho việc thực hiện phác đồ điều trị đúng đắn. Chương này cung cấp các yếu tố quan trọng cần xem xét đối với bệnh viêm tuyến giáp, và đối với mỗi căn nguyên, chúng tôi sẽ xem xét các khía cạnh thiết yếu về cơ chế bệnh sinh, đánh giá và quản lý.

VIÊM TUYẾN GIÁP HASHIMOTO (VIÊM TUYẾN GIÁP LYMPHO BÀO MẠN TÍNH)

Trong tất cả các rối loạn tự miễn, viêm tuyến giáp lympho bào mạn tính [Chronic lymphocytic thyroiditis], còn được gọi là viêm tuyến giáp Hashimoto, là bệnh phổ biến nhất. Tên gọi viêm tuyến giáp Hashimoto [Hashimoto’s thyroiditis – HT] liên quan đến Bác sĩ Hashimoto người Nhật Bản, người vào năm 1912 đã lần đầu tiên báo cáo mối liên hệ giữa bướu giáp [Goiter] và tình trạng thâm nhiễm viêm lympho bào trong tuyến giáp, gọi đó là “bướu giáp lympho bào” (struma lymphomatosa). HT được hiểu là một tình trạng tự miễn, trong đó sự kích hoạt hệ thống miễn dịch chống lại tuyến giáp dẫn đến sự gia tăng trình diện các kháng nguyên tuyến giáp và sự gia tăng hoạt động gây độc tế bào của tế bào T th-1 qua trung gian các tế bào CD8+ (được điều hòa bởi ICAM-1), từ đó gây phá hủy các nang tuyến giáp và chết tế bào theo chương trình (apoptosis). Thông thường, kháng thể kháng thyroid peroxidase [Thyroid peroxidase antibodies – TPOAb] và/hoặc kháng thể kháng thyroglobulin [Thyroglobulin antibodies – TgAb] có thể đo được trong huyết thanh của bệnh nhân mắc HT đang hoạt động. Trong dân số chung, lên đến 20% người lớn có thể có hiệu giá kháng thể tuyến giáp đo được, tỷ lệ này thường gặp hơn ở người cao tuổi và phụ nữ.

Cơ chế bệnh sinh

Khuynh hướng di truyền đối với HT biểu hiện rõ trong khoảng 75% các trường hợp. Một số kháng nguyên HLA lớp II nhất định (như ARG74 trong DR3) mang lại nguy cơ gia tăng phát triển một số rối loạn tự miễn bao gồm HT, với kháng nguyên tế bào lympho T gây độc tế bào-4 [Cytotoxic T-lymphocytes antigen-4 – CTLA-4] cũng đóng một vai trò nhất định. Ngày càng nhiều yếu tố môi trường cũng được cho là có liên quan đến căn nguyên của HT. Điều thú vị là, các chương trình bổ sung i-ốt ở những vùng thiếu i-ốt có liên quan đến tỷ lệ gia tăng HT và tình trạng suy giáp [Hypothyroidism] đi kèm. Nguyên tố Selen (Se++) là thành phần không thể thiếu của các enzyme selenoprotein deiodinase. Các deiodinase hiện diện trong tuyến giáp cũng như nhiều mô ngoại vi khác nhau, điều hòa quá trình khử i-ốt của thyroxine (T4) và triiodothyronine (T3). Nồng độ Se++ trong huyết thanh giảm đã được ghi nhận ở các trường hợp HT. Mặc dù một số báo cáo chỉ ra lợi ích của liệu pháp bổ sung Selen trong việc giảm sự xuất hiện của HT và sự phát triển của suy giáp, điều này vẫn chưa được chứng minh đầy đủ. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng tại thời điểm viết bài này, một thử nghiệm lâm sàng đang được tiến hành để đánh giá xem liệu sự kết hợp giữa Selen và liệu pháp Levothyroxine (LT4) có cải thiện chất lượng cuộc sống và/hoặc giảm mức độ các dấu ấn hoạt động miễn dịch ở bệnh nhân viêm tuyến giáp do tự miễn hay không.

Đáng chú ý, việc sử dụng thuốc lá và rượu ở mức độ vừa phải, mặc dù có những tác động tiêu cực khác, dường như lại liên quan đến việc giảm nguy cơ suy giáp do tự miễn. Mặc dù sự phát triển của một số tình trạng tự miễn đã được báo cáo là có liên quan đến việc phơi nhiễm nhiễm trùng trước đó, nhưng không có mối liên hệ nào như vậy được ghi nhận với HT. Dù phơi nhiễm bức xạ có khả năng làm tăng nguy cơ phát triển ác tính tuyến giáp, vẫn chưa có bằng chứng xác thực liệu điều này có dẫn đến sự phát triển của bệnh tự miễn tuyến giáp hay không. Các nghiên cứu khác đã báo cáo mối liên hệ giữa thiếu hụt vitamin D và tăng nguy cơ tự miễn, cũng như việc bổ sung vitamin D giúp giảm hiệu giá TPOAb ở bệnh nhân HT đang điều trị thay thế LT4.

Trong các tình trạng tự miễn khác như bệnh Basedow [Graves’ disease], căng thẳng (stress) được xác định là một yếu tố thúc đẩy tiềm năng, mặc dù dữ liệu hiện có chưa chứng minh được bất kỳ tác động nào lên việc sản xuất TPOAb hoặc sự phát triển của suy giáp. Các yếu tố nội sinh góp phần vào nguy cơ mắc HT bao gồm giới tính nữ (tỷ lệ nữ:nam là 7:1), các hormone sinh dục như estrogen, viêm tuyến giáp sau sinh [Postpartum thyroiditis – PPT], thai kỳ, và sự hiện diện của vi chimerism bào thai (fetal microchimerism). Bệnh nhân mắc hội chứng Down và Turner cũng biểu hiện xu hướng gia tăng phát triển suy giáp tự miễn.