Rung nhĩ trong suy tim cấp

BS. NGUYỄN THANH HIỀN, BS. CHÂU MINH THÔNG*

*Khoa tim mạch tổng quát Bv Nhân dân 115

MỞ ĐẦU

SINH LÝ BỆNH VÀ NGUYÊN NHÂN CỦA RUNG NHĨ TRONG SUY TIM CẤP:

Sinh lý bệnh của rung nhĩ trong suy tim cấp:

Một số cơ chế đã được mô tả đối với sinh lý bệnh của rung nhĩ: kích hoạt tĩnh mạch phổỉ khu trú (focal pulmonary vein triggers), vòng vào lại cấu trúc vi thể và đại thể (microand macro-structural reentry), nguồn điểm với dẫn truyền “rung” (point source with fibrillatory conduction), vòng vào lại chức năng cố định hoặc dịch chuyển (fixed or moving functional reentrant rotors), nhiều sóng nhỏ đa ổ với vòng vào lại chức năng và cấu trúc (multiple wavelets with functional and structural reentry), phân ly điện học giữa các lớp cơ tim tạo vòng vào lại theo cấu trúc không gian 3 chiều (Electrical dissociation between myocardial layers enabling reentry in three-dimensional construct)và rối loạn điều hòa hệ thần kinh tự chủ (hình 1). Sự phát triển của rung nhĩ trong suy tim là một quá trình đa yếu tố (hình 2) (1,4,5,6).

Cả rung nhĩ và suy tim đều có thể ảnh hưởng nhau qua một số cơ chế, do đó tạo nên một vòng xoắn bệnh lý phụ thuộc lẫn nhau, trong đó tình trạng này xảy ra sẽ làm xấu đi tình trạng kia và ngược lại. Suy tim có thể dẫn đến rung nhĩ  thông qua việc tăng áp lực đổ đầy, rối loạn chức năng tâm thu, gây hở van 2 lá, kích hoạt thần kinh thể dịch làm tăng sức căng tâm nhĩ gây xơ hóa tâm nhĩ và tái cấu trúc. Đến lượt rung nhĩ có khuynh hướng làm suy tim do nhịp tim nhanh và không đều làm mất yếu tố vận chuyển của tâm nhĩ làm giảm ổn định huyết động và cung lượng tim, nhịp tim nhanh gây ra bệnh cơ tim và kích hoạt thần kinh thể dịch. Ngoài ra cả 2 tình trạng đều có chung yếu tố nguy cơ và cơ chế bệnh sinh như lão hóa, bất thường về chuyển hóa tim mạch và viêm hệ thống đồng thời dẫn đến suy tim và rung nhĩ.

Trong vài năm qua, thuật ngữ “bệnh cơ tim nhĩ trái” hoặc “bệnh nhĩ trái” đã được sử dụng để mô tả một nhóm các bất thường về cấu trúc, chức năng và hoạt động điện của tâm nhĩ xảy ra trước khi dẫn đến rung nhĩ và có thể liên quan xa hơn đến suy tim. Nguyên nhân của tình trạng này được cho là do các yếu tố nguy cơ phổ biến và bệnh hệ thống kết hợp với khuynh hướng di truyền. Nó được đặc trưng bởi tái cấu trúc hoạt động điện với sự kéo dài điện thế hoạt động, thay đổi sự sử dụng canxi và tăng tính không đồng nhất của giai đoạn trơ, rối loạn chức năng cơ học với suy giảm sự co giãn của tâm nhĩ trong pha đổ đầy, dẫn máu và co bóp, bất thường về cấu trúc với xơ hóa mô kẽ, thay thế cơ tim bằng mô sợi-mỡ, viêm thâm nhiễm và phì đại tế bào cơ tim, hoạt hóa hệ thống thần kinh thể dịch và phản ứng viêm. Những bất thường này xuất hiện trước rung nhĩ, cũng có thể xảy ra trong giai đoạn sớm của suy tim, vì chúng có liên quan với những thay đổi tương ứng trong bệnh cơ tim tâm thất. Bất kể tình trạng này nên được xem là bệnh cơ tim hay bệnh tâm nhĩ, nó có thể được xem như là một cơ hội để can thiệp sớm và ngăn ngừa rung nhĩ, thậm chí suy tim phân suất tống máu bảo tồn. Tuy nhiên vẫn còn nhiều thách thức trong chẩn đoán tình trạng này với các phương tiện chẩn đoán hiện có. Các phương tiện chẩn đoán như chẩn đoán hình ảnh tâm nhĩ, MRI và các marker sinh học có thể hỗ trợ trong trường hợp này (5).

Hình 1. Sơ đồ thể hiện các cơ chế khác nhau của rung nhĩ tại nhĩ phải và trái. A. Hoạt khu trú từ cơ bao quanh tĩnh mạch phổi lan vào nhĩ trái và khởi phát rung nhĩ ở những vùng cơ chất dễ kích thích. B. Vòng vào lại chức năng cố định hoặc dịch chuyển. C. Vòng vào lại cấu trúc vi thể và đại thể. D. Nhiều sóng nhỏ đa ổ với vòng vào lại chức năng và cấu trúc: lan truyền kéo dài của các sóng nhỏ đồng thời đa ổ qua vòng vào lại cấu trúc và chức năng.E.Nguồn điểm với dẫn truyền “rung” hoạt động như tác nhân duy trì rung nhĩ.F. Phân ly điện học giữa các lớp cơ tim tạo vòng vào lại theo cấu trúc không gian 3 chiều. Chú thích: SVC, tĩnh mạch chủ trên; IVC, tĩnh mạch chủ dưới; LAA, tiểu nhĩ trái; LSPV, tĩnh mạch phổi trên trái; RIPV, tĩnh mạch phổi dưới phải; RSPV, tĩnh mạch phổi trên phải; LIPV, tĩnh mạch phổi dưới trái; CS, xoang vành; PG, hạch phó giao cảm (màu vàng) (4).

Hình 2. Các yếu tố nguy cơ gây rung nhĩ (màu đỏ, những người mắc bệnh suy tim). Những yếu tố này dẫn đến những thay đổi cấu trúc trong tim khiến nó dễ bị rung nhĩ hơn. Suy tim gây ra quá trình tái cấu trúc tâm nhĩ theo hướng bất lợi, thúc đẩy rung nhĩ và duy trìvòng luẩn quẩn (6).

Nguyên nhân, tỷ lệ và tác động qua lại rung nhĩ trong suy tim cấp:

Rung nhĩ và suy tim cấp đều là hội chứng không đồng nhất (heterogeneous syndromes ). Sự hiện diện của rung nhĩ hoặc suy tim làm tăng khả năng của cái kia, với suy tim cấp tính là yếu tố nguy cơ mạnh nhất cho phát triển rung nhĩ. Tương tự rung nhĩ làm thúc đẩy và trầm trọng hơn tình trạng rối loạn chức năng tâm thu thất trái,làm phát sinh bệnh cơ tim do rung nhĩ. Rung nhĩ xuất hiện khoảng 35% ở bệnh nhân bị suy tim cấp [8].

Bốn tình huống xuất hiện của rung nhĩ trong suy tim cấp (bảng 1):

Tình huống 1: Rung nhĩ là yếu tố duy nhất hoặc ít nhất là yếu tố chính kích hoạt suy tim cấp. Thông thường rung nhĩ có nhịp thất nhanh từ 130 đến 160 lần/ phút và hầu hết được phát hiện lần đầu.Một đợt rung nhĩ nhanh có thể dẫn đến hiện diện của suy tim cấp. Điều trị rung nhĩ là quan trọng nhất (kiểm soát tần số nhanh/nhịp)

Tình huống 2: Rung nhĩ là hệ quả của suy tim cấp với đáp ứng thất nhanh và điều trị suy tim cấp là quan trọng nhất.

Tình huống 3: Rung nhĩ không liên quan đến suy tim cấp và nguyên nhân khác là yếu tố kích hoạt suy tim cấp, chẳng hạn như nhồi máu cơ tim cấp.

Tình huống 4: Đánh giá ban đầu không cho phép phân loại vai trò của rung nhĩ trong sinh lý bệnh suy tim cấp một cách đáng tin cậy. Các yếu tố khởi phát khác như nhồi máu cơ tim và nhiễm trùng toàn thân cần theo dõi tích cực [6,8].

Bảng 1. Các tình huống chính của rung nhĩ (AF) trong suy tim cấp (AHF) (6)

Rung nhĩ gây ra suy tim cấp và thường kèm theo các rối loạn về tim mạch như tăng huyết áp, bệnh mạch vành hoặc bệnh van tim gặp cả trongrung nhĩ và suy tim cấp. Do đó việc điều trị theo nguyên nhân cơ bản của rối loạn về tim mạch có tầm quan trọng hàng đầu trong tất cả các bệnh nhân rung nhĩ và suy tim cấp. Ngoài ra kiểm soát tần số tối ưu và lý tưởng là kiểm soát nhịp với chuyển nhịp xoang dài hạn có thể là một phần quan trọng của  điều trị (triệu chứng) ở bệnh nhân rung nhĩ và suy tim cấp [1,2].

TIÊN LƯỢNG VÀ KẾT CỤC CỦA RUNG NHĨ MỚI KHỞI PHÁT VÀ RUNG NHĨ CÓ TỪ TRƯỚC:

Một phân tích tổng hợp từ năm 2009 gồm 16 nghiên cứu liên quan đến 53.969 bệnh nhân kết luận rằng rung nhĩ trong suy tim cấp liên quan độc lập đến tử vong do mọi nguyên nhân khi so sánh với suy tim có nhịp xoang. Sự gia tăng tỷ lệ tử vong này đã được quan sát thấy trong suy tim phân suất tống máu thất trái bảo tồn (HFpEF) cũng như suy tim với phân suất tống máu thất trái giảm (HFrEF). Trong một nghiên cứu sổ bộ dài hạn gần 1.000.000 bệnh nhân rung nhĩ và/ hoặc suy tim: 3.4% rung nhĩ không có suy tim, 2.2% suy tim có nhịp xoang và 1.2% suy tim có rung nhĩ. Bệnh nhân suy timkèm rung nhĩ có tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân cao hơn và thời gian nằm viện dài hơn so với một trong 2 tình trạng đơn thuần.

Một nghiên cứu khác chỉ ra nhịp tim nhanh lúc nhập viện liên quan độc lập với kết cục xấu hơn ở những bệnh nhân suy tim, cho cả những bệnh nhân có nhịp xoang hoặc rung nhĩ. Trong nghiên cứu ngẫu nhiên ức chế beta đánh giá thử nghiệm sống sót (BEST), bệnh nhân suy tim phân suất tống máu thất trái giảm mới khởi phát rung nhĩ tăng gấp 2 lần tỷ lệ tử vong và tăng 4.5 lần tỷ lệ nhập viện do mọi nguyên nhân hoặc do suy tim, so với những bệnh nhân không có rung nhĩ. Trong một nghiên cứu khác, rung nhĩ khi nhập viện (đặc biệt mới được chẩn đoán) liên quan độc lập đến biến cố bất lợi khi nằm viện và thời gian nằm viện lâu hơn. Do đó ở những bệnh nhân suy tim cấp, rung nhĩ có tiên lượng xấu hơn (6,8-12).