[Sách Dịch] Các Cấp cứu Nội tiết. Chương 18. Hạ Natri Máu Sau Phẫu Thuật và Sau Chấn Thương

MỤC LỤC CHƯƠNG

Giới thiệu

Hạ natri máu, được định nghĩa là nồng độ natri huyết thanh ([Na+]) dưới $135mEq/L$, thể hiện tình trạng thừa nước tương đối so với hàm lượng natri trong cơ thể. Tỷ lệ hạ natri máu được báo cáo thay đổi tùy theo các quần thể bệnh nhân và môi trường chăm sóc sức khỏe khác nhau. Dù vậy, hạ natri máu vẫn là rối loạn điện giải phổ biến nhất trong thực hành lâm sàng và có thể làm phức tạp đáng kể quá trình điều trị nội trú của bệnh nhân. Mối liên hệ chặt chẽ giữa hạ natri máu và tỷ lệ tử vong tại bệnh viện đã được chứng minh trong nhiều nghiên cứu. Do chức năng thận suy giảm, sự hiện diện của các bệnh đi kèm và tần suất kê đơn thuốc cao, bệnh nhân cao tuổi được biết là có tỷ lệ hạ natri máu cao hơn. Dữ liệu từ Khảo sát Kiểm tra Sức khỏe và Dinh dưỡng Quốc gia (NHANES) cũng cho thấy hạ natri máu phổ biến hơn ở những bệnh nhân bị tăng huyết áp, đái tháo đường, bệnh động mạch vành, đột quỵ, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, ung thư và các rối loạn tâm thần. Hạ natri máu mạn tính, mặc dù có các triệu chứng ít nghiêm trọng hơn hạ natri máu cấp tính, cũng liên quan đến việc tăng tỷ lệ mắc bệnh và tử vong. Một nghiên cứu trên 50.000 lượt nhập viện tại một trung tâm y tế học thuật cho thấy ngay cả hạ natri máu nhẹ cũng liên quan đến việc tăng tỷ lệ tử vong tại bệnh viện, và nguy cơ tử vong tăng 2,3% cho mỗi $1mEq/L$ nồng độ natri huyết thanh giảm. Với chi phí hàng năm ước tính từ 1,6 tỷ đến 3,6 tỷ đô la, hạ natri máu tạo ra một gánh nặng tài chính đáng kể cho hệ thống chăm sóc sức khỏe của Hoa Kỳ. Trong số các bệnh nhân nhập viện, sự hiện diện của hạ natri máu liên quan đến việc kéo dài thời gian nằm viện thêm 3,2 ngày và tăng 32% nguy cơ nhập viện so với bệnh nhân không bị hạ natri máu. Cả việc kéo dài thời gian nằm viện và tăng chi phí νοσοκομειακής περίθαλψης (bao gồm cả tái nhập viện) chiếm khoảng 70% tổng chi phí của bệnh.

Hệ thần kinh trung ương (CNS) đóng một vai trò quan trọng trong việc điều hòa cân bằng nội môi natri và nước. Vùng thần kinh-thùy sau tuyến yên (neurohypophysis) bao gồm các neuron vasopressin ở vùng dưới đồi, các sợi trục của chúng đi qua cuống tuyến yên đến thùy sau tuyến yên, nơi arginine vasopressin (AVP) được tiết ra từ các đầu tận cùng sợi trục. Sự gián đoạn điều hòa của vùng thần kinh-thùy sau có thể dẫn đến các tình trạng mất cân bằng muối và nước, chẳng hạn như hội chứng tiết hormon chống bài niệu không phù hợp (SIADH) và đái tháo nhạt (DI). Hai hiện tượng này đã được nghiên cứu kỹ trong y văn như những nguy cơ tiềm ẩn sau phẫu thuật nội sọ; tuy nhiên, cả hai cũng có thể xảy ra sau chấn thương sọ não (TBI).

Bệnh nhân cao tuổi và những người có bệnh đi kèm có nguy cơ cao bị rối loạn điện giải, đặc biệt là hạ natri máu. Hạ natri máu khiến bệnh nhân dễ bị mất thăng bằng dáng đi, có thể dẫn đến té ngã thường xuyên hơn và tăng tỷ lệ gãy xương. Một nghiên cứu cho thấy rằng việc giảm $5mmol/L$ natri huyết thanh có tác động đến việc té ngã tương đương với việc già đi 13 tuổi. Tỷ lệ gãy xương tăng cũng do hạ natri máu mạn tính gây ra sự suy giảm khối lượng và sức mạnh của xương, và tăng tính dễ gãy. Bằng chứng đã cho thấy rằng ngay cả những bệnh nhân bị hạ natri máu nhẹ (natri huyết thanh [Na+]=130 đến $134mEq/L)$ cũng có tỷ lệ loãng xương tăng cao. Phân tích dịch tễ học từ cơ sở dữ liệu NHANES III cho thấy loãng xương xảy ra với tỷ lệ chênh (OR) tăng đáng kể 2,5 lần ở những đối tượng bị hạ natri máu trên 50 tuổi so với những người tham gia có natri huyết thanh bình thường. Một nghiên cứu dịch tễ học gần đây hơn trên 2,9 triệu hồ sơ sức khỏe điện tử chỉ ra rằng hạ natri máu mạn tính có liên quan đáng kể đến cả loãng xương và gãy xương với OR lần lượt là 3,97 và 4,61. Vì hạ natri máu mạn tính có thể không gây ra các triệu chứng rõ ràng, nó thường không được chẩn đoán và điều trị cho đến khi các biến chứng biểu hiện. Những biến chứng này có thể ảnh hưởng đến quá trình phục hồi chức năng sau phẫu thuật, đặc biệt ở bệnh nhân cao tuổi.

Bệnh nhân sau phẫu thuật và bệnh nhân bị chấn thương sọ não cũng đặc biệt dễ bị hạ natri máu. Hạ natri máu trong giai đoạn hậu phẫu có liên quan đến kết quả phẫu thuật kém hơn, bao gồm cả việc tăng tỷ lệ tử vong. Hạ natri máu theo truyền thống được quản lý bởi các bác sĩ nội khoa, bác sĩ hồi sức tích cực, bác sĩ nội tiết, bác sĩ thận học và bác sĩ lão khoa. Tuy nhiên, với sự gia tăng tỷ lệ hạ natri máu trước, sau phẫu thuật và sau chấn thương cùng những hậu quả bất lợi đã biết của nó, việc nhận biết và quản lý kịp thời bởi các nhà cung cấp dịch vụ khác như bác sĩ phẫu thuật là rất quan trọng để quản lý tối ưu cho bệnh nhân của họ. Chương này sẽ tập trung đặc biệt vào việc nhận biết, đánh giá và điều trị cho bệnh nhân bị hạ natri máu sau phẫu thuật và sau chấn thương.

Định nghĩa và Phân loại Hạ natri máu

Tóm lược lại, hạ natri máu được định nghĩa là nồng độ natri huyết thanh [Na+] dưới $135mEq/L$. Hạ natri máu có thể được phân loại theo triệu chứng, nồng độ natri huyết thanh [Na+] và thời gian. Cách phân loại hữu ích nhất từ góc độ điều trị là theo triệu chứng: nhẹ, trung bình và nặng. Hạ natri máu nhẹ là khi nồng độ natri huyết thanh [Na+] dưới $135mEq/L$ với các biểu hiện thần kinh có thể bao gồm đau đầu, khó chịu, khó tập trung, thay đổi tâm trạng và trầm cảm. Thông thường, hạ natri máu nhẹ là mạn tính (vài ngày đến nhiều tuần/tháng), nhưng các triệu chứng này cũng được thấy trong giai đoạn đầu của các trường hợp hạ natri máu cấp tính hơn. Hạ natri máu trung bình bao gồm các triệu chứng buồn nôn, lú lẫn, mất định hướng, thay đổi trạng thái tâm thần và dáng đi không vững có hoặc không có té ngã. Thông thường, nồng độ natri huyết thanh [Na+] dưới $130mEq/L$ với thời gian kéo dài hơn 48 giờ. Cuối cùng, hạ natri máu nặng có các triệu chứng thần kinh tiến triển hơn, bao gồm nôn mửa, co giật, lơ mơ, suy hô hấp và hôn mê. Điều này thường xảy ra với hạ natri máu cấp tính kéo dài dưới 24 đến 48 giờ với nồng độ natri huyết thanh [Na+] dưới $125mEq/L$ (Bảng 18.1). Đáng chú ý, trẻ em có nguy cơ cao bị hạ natri máu có triệu chứng do tỷ lệ kích thước não so với hộp sọ lớn hơn.

Nguyên nhân của hạ natri máu cơ bản thường được phân loại dựa trên ba thành phần khác nhau: trương lực huyết tương của bệnh nhân, tình trạng thể tích dịch ngoại bào (ECF), và mức độ nghiêm trọng của hạ natri máu về mặt nồng độ natri huyết thanh [Na+]. Trương lực huyết tương được phân định thêm thành nhược trương, đẳng trương, hoặc ưu trương, được đặc trưng bởi mối quan hệ của áp lực thẩm thấu huyết tương với nồng độ natri huyết thanh [Na+]. Vì hạ natri máu nhược trương gây ra sự dịch chuyển nước từ ECF vào tế bào do chênh lệch thẩm thấu, chỉ những bệnh nhân bị hạ natri máu nhược trương mới nên được phân biệt thêm dựa trên tình trạng thể tích ECF (giảm thể tích, đẳng thể tích và tăng thể tích). Hạ natri máu giảm thể tích có thể xảy ra ở những bệnh nhân bị mất dịch qua đường tiêu hóa, thận, hoặc các đường khác, liệu pháp lợi tiểu, và mất muối qua thận. Hạ natri máu đẳng thể tích có thể do SIADH, suy giáp, hạ natri máu liên quan đến tập thể dục, lượng chất tan hấp thụ thấp, chứng khát nhiều, hoặc sử dụng thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs). Suy thượng thận có thể gây hạ natri máu do nhiều yếu tố, bao gồm mất muối qua thận trong suy thượng thận nguyên phát và suy giảm bài tiết nước trong suy thượng thận thứ phát. Do đó, suy thượng thận nguyên phát gây hạ natri máu giảm thể tích, trong khi suy thượng thận thứ phát gây hạ natri máu đẳng thể tích. Cuối cùng, hạ natri máu tăng thể tích có thể xảy ra trong các trạng thái quá tải thể tích như suy tim sung huyết, xơ gan, suy thận và hội chứng thận hư. Trong những tình trạng này, có sự gia tăng hoạt động của AVP thông qua kích thích không thẩm thấu qua trung gian thụ thể áp lực do giảm thể tích tuần hoàn động mạch hiệu dụng.

Bảng 18.1 Phân loại Hạ natri máu theo Mức độ nghiêm trọng của các Triệu chứng Hiện có

	Natri Huyết thanh	Triệu chứng Thần kinh	Thời gian Hạ natri máu Điển hình
Nặng	$<125mmol/L$	Nôn mửa; co giật; lơ mơ; suy hô hấp; hôn mê	Cấp tính (<24-48 giờ)
Trung bình	$<130mmol/L$	Buồn nôn; lú lẫn; mất định hướng; thay đổi trạng thái tâm thần; dáng đi không vững/té ngã	Trung gian hoặc mạn tính (>24-48 giờ)
Nhẹ	$<135mmol/L$	Đau đầu; khó chịu; khó tập trung; thay đổi tâm trạng; trầm cảm	Mạn tính (vài ngày hoặc đến nhiều tuần/tháng)

Nguồn: Từ Verbalis, JG. Quản lý cấp cứu hạ natri máu cấp tính và mạn tính. Trong: Matfin G, ed. Các cấp cứu nội tiết và chuyển hóa. Washington, DC: Endocrine Press; 2018.

Arginine Vasopressin

Arginine vasopressin (AVP), còn được gọi là hormon chống bài niệu (ADH), là một hormone peptide thiết yếu được tổng hợp ở vùng dưới đồi và được lưu trữ ở thùy sau tuyến yên, từ đó nó được giải phóng vào tuần hoàn. AVP đóng một vai trò chính trong việc điều hòa cân bằng nội môi nước và natri nhờ vào tác dụng chống bài niệu của nó ở thận. Sự tiết AVP xảy ra do tăng áp lực thẩm thấu huyết tương hoặc giảm huyết áp động mạch và/hoặc thể tích máu. Thụ thể thẩm thấu là các thụ thể cảm giác ở vùng dưới đồi trước phát hiện những thay đổi trong áp lực thẩm thấu và góp phần duy trì cân bằng dịch trong cơ thể. Những thay đổi lệch khỏi điểm đặt (280 đến 285 mOsm/kg H2​O) chỉ khoảng $3mOsm/kg$ sẽ kích hoạt các phản ứng cân bằng nội môi cụ thể để khôi phục lại sự cân bằng nước. Mặt khác, thụ thể áp lực là các thụ thể cảm giác cơ học phát hiện những thay đổi trong huyết áp. Sự giảm huyết áp lớn hơn 10% đến 15% được phát hiện bởi các thụ thể áp lực ở tâm nhĩ, động mạch chủ và xoang cảnh, dẫn đến giảm sự ức chế trương lực của việc giải phóng AVP, cuối cùng dẫn đến việc giải phóng AVP từ thùy sau tuyến yên. AVP liên kết với các thụ thể AVP V2 trên các tế bào chính của ống góp thận, kích hoạt một chuỗi truyền tín hiệu chèn các kênh nước aquaporin-2 (AQP2) vào màng đỉnh của ống góp, dẫn đến việc tái hấp thu nước trở lại tuần hoàn. Điều này dẫn đến tình trạng được gọi là chống bài niệu: giảm độ thanh thải nước tự do của thận, tăng nồng độ nước tiểu và giảm thể tích nước tiểu. Cùng với cơn khát được kích thích bởi thụ thể thẩm thấu, quá trình này thúc đẩy sự bình thường hóa áp lực thẩm thấu huyết tương. Chức năng của AVP đặc biệt quan trọng trong các giai đoạn mất máu nghiêm trọng, chẳng hạn như sốc xuất huyết, hoặc nhiễm trùng toàn thân, như nhiễm khuẩn huyết, khi có sự thiếu đáp ứng với các thuốc co mạch khác (đây là lý do AVP có tên là vasopressin). Bằng cách liên kết với các thụ thể V1a, được biểu hiện trên cơ trơn mạch máu, AVP cũng tạo ra sự co mạch và tăng sức cản mạch máu ngoại vi, do đó thúc đẩy tăng huyết áp.

Sự thiếu hụt hoặc dư thừa AVP đều có thể dẫn đến bệnh lý lâm sàng. Các tình trạng như SIADH dẫn đến việc tiết AVP không phù hợp với áp lực thẩm thấu huyết tương, gây giữ nước, hạ natri máu và thiểu niệu. SIADH bị nghi ngờ khi đánh giá chẩn đoán cho thấy tình trạng đẳng thể tích trên khám lâm sàng, áp lực thẩm thấu huyết tương dưới $275mOsm/kg$ H2​O, nồng độ nước tiểu không phù hợp (áp lực thẩm thấu nước tiểu lớn hơn 30 mOsm/kg H2​O), và nồng độ natri niệu tăng cao (lớn hơn $30mmol/L)$. SIADH là một chẩn đoán loại trừ, sau khi các nguyên nhân khác của giảm áp lực thẩm thấu đẳng thể tích (suy giáp và suy vỏ thượng thận) đã được loại trừ. SIADH phần lớn là một chẩn đoán lâm sàng được hỗ trợ bởi các thông số sinh hóa. SIADH có thể do các tình trạng bệnh lý cơ bản như rối loạn thần kinh trung ương (ví dụ: đột quỵ, xuất huyết, nhiễm trùng, chấn thương và rối loạn tâm thần), các bệnh ác tính (ung thư biểu mô tế bào nhỏ của phổi, ung thư đầu cổ, u nguyên bào thần kinh khứu giác và ung thư biểu mô tế bào nhỏ ngoài phổi), thuốc (chất ức chế tái hấp thu serotonin có chọn lọc, NSAIDs, một số thuốc chống co giật, một số tác nhân hóa trị liệu), bệnh phổi (viêm phổi, lao) và nhiễm HIV.

Ngược lại, DI xảy ra do thiếu sản xuất AVP của tuyến yên (DI trung ương) hoặc do thận không đáp ứng với AVP (DI do thận). Trong cả hai trường hợp, DI cuối cùng dẫn đến đa niệu nhược trương (áp lực thẩm thấu nước tiểu dưới $250mmol/kg)$ và tăng natri máu. DI trung ương thường xảy ra do các tổn thương do chấn thương, viêm, nhiễm trùng hoặc liên quan đến ung thư ảnh hưởng đến vùng thần kinh-thùy sau tuyến yên, trong khi DI do thận có thể do di truyền (ví dụ: đột biến gen thụ thể AVP V2 hoặc đột biến gen kênh nước AQP2) hoặc mắc phải do hạ kali máu, đa niệu sau tắc nghẽn, và các loại thuốc như lithium. DI dẫn đến đa niệu với nước tiểu loãng và chứng khát nhiều.

Nồng độ AVP lưu hành trong điều kiện sinh lý bình thường dao động từ dưới 0,5 đến $6ng/L$. Mặc dù AVP có mặt trong cả máu và nước tiểu, việc định lượng nó cho mục đích chẩn đoán có thể khó khăn. Copeptin là một peptide có nguồn gốc từ đầu C của tiền hormone AVP, ổn định hơn trong huyết tương. Vì nó được tiết ra với lượng tương đương phân tử với AVP từ thùy sau tuyến yên và có thể được đo lường dễ dàng hơn trong huyết tương, copeptin đã nổi lên như một dấu ấn thay thế đầy hứa hẹn cho AVP trong chẩn đoán các rối loạn dịch phụ thuộc AVP. Việc đo lường copeptin cho phép phân biệt chính xác giữa các tình trạng khác nhau trong hội chứng đa niệu-chứng khát nhiều. Khi không có sự nhịn uống trước đó, nồng độ copeptin cơ bản lớn hơn $20pmol/L$ xác định một cách đáng tin cậy các bệnh nhân bị đái tháo nhạt do thận.

Những cân nhắc chung trong Điều trị Hạ natri máu

Việc đánh giá mức độ nghiêm trọng của hạ natri máu dựa trên các triệu chứng của bệnh nhân, thay vì chỉ dựa vào nồng độ natri huyết thanh [Na+], là rất quan trọng trước khi xác định liệu pháp ban đầu cho hạ natri máu. Cả mức độ và tốc độ giảm nồng độ natri huyết thanh [Na+], cũng như tính chất mạn tính của hạ natri máu, đều tương quan với các triệu chứng mà bệnh nhân gặp phải. Như đã thảo luận trước đó, các triệu chứng liên quan đến hạ natri máu cấp tính nghiêm trọng hơn các triệu chứng của hạ natri máu mạn tính. Thay đổi trạng thái tâm thần, co giật, dấu hiệu thần kinh khu trú, hôn mê, hoặc các dấu hiệu hay triệu chứng khác của phù não đều đáp ứng tiêu chuẩn cho bệnh não do hạ natri máu (HNE). HNE là một cấp cứu y tế và cần được điều trị khẩn cấp để ngăn ngừa tỷ lệ mắc bệnh và tử vong. Thoát vị não do hạ natri máu hầu như chỉ thấy ở những bệnh nhân bị hạ natri máu cấp tính hoặc ở những bệnh nhân có bệnh lý nội sọ cùng tồn tại. Việc tăng nồng độ natri huyết thanh [Na+] từ 4 đến $6mEq/L$ thường đủ để giảm các triệu chứng của hạ natri máu cấp tính. Hạ natri máu mạn tính, nếu không bị biến chứng bởi một đợt cấp tính, hiếm khi biểu hiện dưới dạng HNE có triệu chứng nặng. Điều này phản ánh sự thích nghi của não trong quá trình hạ natri máu mạn tính với sự gia tăng thể tích não không đáng kể.

Hạ natri máu cấp tính có triệu chứng cần được điều trị khẩn cấp bằng dung dịch muối ưu trương (3%), hoặc bằng cách tiêm bolus hoặc truyền liên tục, để tăng nồng độ natri huyết thanh [Na+] một cách thích hợp và ngăn ngừa các hậu quả thảm khốc như phù não, tổn thương thần kinh không hồi phục, ngừng hô hấp, thoát vị thân não và tử vong. Hiện tại, các chất đối kháng vasopressin, chẳng hạn như vaptan, không có vai trò trong việc điều trị hạ natri máu có triệu chứng nặng do không chắc chắn về việc tăng nồng độ natri huyết thanh [Na+] đủ nhanh để giảm bớt các triệu chứng thần kinh. Ngoài ra, không nên dùng chất đối kháng vasopressin trong trường hợp hạ natri máu do các tình trạng giảm thể tích, chẳng hạn như mất dịch qua đường tiêu hóa hoặc thận, vì chúng có thể làm trầm trọng thêm tình trạng hạ huyết áp và giảm thể tích.

Việc điều chỉnh nhanh chóng hạ natri máu nặng mạn tính có thể dẫn đến hội chứng hủy myelin do thẩm thấu (ODS; trước đây gọi là hủy myelin cầu não trung tâm) và thậm chí tử vong. Diễn biến lâm sàng của ODS có hai pha, bắt đầu bằng một pha ban đầu của bệnh não hoặc co giật, gây ra bởi hạ natri máu. Các triệu chứng này cải thiện khi điều chỉnh nồng độ natri huyết thanh [Na+]; tuy nhiên, vài ngày sau, có sự suy giảm thần kinh đáng kể do hủy myelin do thẩm thấu. Pha thứ hai này biểu hiện dưới dạng suy giảm vận động dẫn đến liệt tứ chi và liệt hành giả ở dạng nặng nhất. Tình trạng này thường chỉ hồi phục một phần, và dẫn đến tỷ lệ mắc bệnh cao và khả năng tử vong, do đó việc phòng ngừa là cực kỳ quan trọng. ODS có thể được xác nhận bằng chụp cộng hưởng từ (MRI), vì nó có thể có hình ảnh kinh điển của cầu não giảm tín hiệu trên hình ảnh sagittal nhưng tăng tín hiệu trên hình ảnh coronal. Tuy nhiên, những thay đổi này có thể mất 1 đến 2 tuần mới có thể nhìn thấy bằng MRI.

Để ngăn ngừa những hậu quả nghiêm trọng của việc điều chỉnh quá nhanh nồng độ natri huyết thanh [Na+] ở bệnh nhân hạ natri máu cấp tính, các hướng dẫn hiện tại khuyến nghị chỉ tăng nồng độ natri huyết thanh [Na+] từ 6 đến $8mEq/L$ trong 24 giờ đầu tiên. Ở những bệnh nhân có triệu chứng hạ natri máu cấp tính hoặc bệnh nhân có triệu chứng nặng, mục tiêu này nên được đạt được nhanh chóng (trong vòng 6 giờ hoặc ít hơn) với nồng độ natri huyết thanh [Na+] được duy trì ổn định trong phần còn lại của 24 giờ để tránh điều chỉnh quá nhanh. Hầu hết các trường hợp ODS đã xảy ra ở những bệnh nhân bị hạ natri máu nặng có nồng độ natri huyết thanh [Na+] được tăng hơn 10 đến $12mEq/L$ trong vòng 24 giờ hoặc hơn $18mEq/L$ trong vòng 48 giờ. Một ngoại lệ quan trọng là những bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ cùng tồn tại của ODS (nồng độ natri huyết thanh [Na+] dưới $105mEq/L$, hạ kali máu, nghiện rượu, suy dinh dưỡng, hoặc suy gan), những người này không nên được điều chỉnh quá $8mEq/L$ trong bất kỳ khoảng thời gian 24 giờ nào. Trong các trường hợp điều chỉnh quá nhanh nồng độ natri huyết thanh [Na+], có thể truyền dịch nhược trương như dextrose 5% trong nước để phù hợp với tốc độ bài niệu nhằm làm chậm tốc độ điều chỉnh. Trong trường hợp lượng nước tiểu ra nhiều, có thể bổ sung bằng cách dùng desmopressin.

Hạ natri máu trong Bối cảnh Phẫu thuật và Chấn thương sọ não: Hạ natri máu trước phẫu thuật

Đến nay, hầu hết các nghiên cứu hiện có chủ yếu tập trung vào hạ natri máu ở những bệnh nhân được nhập vào các khoa nội. Mối liên quan giữa hạ natri máu trước phẫu thuật và kết quả chu phẫu ở bệnh nhân phẫu thuật vẫn chưa được biết đến nhiều. Tuy nhiên, một nghiên cứu quan sát quy mô lớn đã đánh giá tỷ lệ mắc bệnh và tử vong chu phẫu 30 ngày ở những bệnh nhân có hạ natri máu trước phẫu thuật được ghi nhận. Trong số 964.263 bệnh nhân người lớn trải qua phẫu thuật lớn từ hơn 200 bệnh viện, 75.423 bệnh nhân (7,8%) bị hạ natri máu trước phẫu thuật (được định nghĩa là nồng độ natri huyết thanh [Na+] dưới $135mEq/L)$. Tỷ lệ hạ natri máu trước phẫu thuật cao nhất được thấy ở những bệnh nhân trải qua phẫu thuật tim (11,8%) và phẫu thuật mạch máu (11,2%), tiếp theo là phẫu thuật tổng quát (7,5%), chỉnh hình (7,1%), và các phẫu thuật khác (6,1%). Nghiên cứu này cho thấy rằng hạ natri máu trước phẫu thuật có liên quan đến nguy cơ tử vong 30 ngày cao hơn, đặc biệt ở những bệnh nhân trải qua phẫu thuật không cấp cứu. Hơn nữa, hạ natri máu có liên quan đến nguy cơ cao hơn về các biến cố mạch vành lớn, nhiễm trùng vết mổ và viêm phổi trong giai đoạn chu phẫu. Cuối cùng, hạ natri máu chu phẫu kéo dài thời gian nằm viện trung vị khoảng 1 ngày. Điều này minh họa tầm quan trọng của việc đánh giá cẩn thận điện giải của bệnh nhân trước phẫu thuật, và ngay cả những bất thường nhẹ về nồng độ natri huyết thanh [Na+] cũng có thể có những hậu quả lâm sàng đáng kể. Hạ natri máu trước phẫu thuật cần được đánh giá và điều trị trước các thủ thuật phẫu thuật không cấp cứu nếu tìm thấy nguyên nhân gây hạ natri máu có thể đảo ngược hoặc điều trị được.

Hạ natri máu trong Bối cảnh Phẫu thuật và Chấn thương sọ não: Hạ natri máu sau phẫu thuật

Bệnh nhân sau phẫu thuật là một nhóm bệnh nhân khác dễ bị hạ natri máu và những hậu quả bất lợi của nó. Kiến thức hiện tại về hạ natri máu sau phẫu thuật dựa trên một số lượng nhỏ bệnh nhân; do đó, cần có thêm thông tin về tỷ lệ mắc, bối cảnh lâm sàng và kết quả ở các quần thể phẫu thuật lớn hơn. Hạ natri máu sau phẫu thuật trước đây đã được báo cáo với tỷ lệ từ 1% đến 5% ở Hoa Kỳ và Liên minh Châu Âu. Trong một nghiên cứu khác, trong số 1088 thủ thuật phẫu thuật được thực hiện (bao gồm tim mạch, đường tiêu hóa-mật, ghép thận và phẫu thuật thần kinh), có 48 đợt (tỷ lệ 4,4%) hạ natri máu sau phẫu thuật. Cụ thể, những bệnh nhân đã trải qua ghép tạng, các thủ thuật tim mạch và phẫu thuật do chấn thương hoặc các tình trạng tiêu hóa có nguy cơ cao bị hạ natri máu. Các nghiên cứu khác cũng đã cho thấy tần suất cao hạ natri máu sau phẫu thuật ở những bệnh nhân đã trải qua phẫu thuật cố định cột sống (20%), cắt bán phần dạ dày (67%), dẫn lưu ống mật mạn tính (22%), phẫu thuật van hai lá (30%) và phẫu thuật tổng quát-chấn thương (40%).