Sách dịch. Các nguyên lý Y học Hô hấp 8e. Chương 10. Bệnh nhu mô phổi lan toả liên quan đến các nguyên nhân đã biết

Sách dịch: CÁC NGUYÊN LÝ Y HỌC HÔ HẤP, ẤN BẢN THỨ 8
Dịch và chú giải Tiếng Việt: Ts.Bs. Lê Nhật Huy, Ths.Bs. Lê Đình Sáng

CHƯƠNG 10. BỆNH NHU MÔ PHỔI LAN TOẢ LIÊN QUAN ĐẾN CÁC NGUYÊN NHÂN ĐÃ BIẾT

Diffuse parenchymal lung diseases associated with known etiologic agents
Steven E. Weinberger MD, MACP, FRCP, Barbara A. Cockrill MD and Jess Mandel MD, MACP, FRCP
Principles of Pulmonary Medicine, 10, 136-147

MỤC LỤC

Chương này tập trung vào một số nhóm chính của bệnh phổi mô kẽ (interstitial) lan tỏa mà tác nhân gây bệnh đã được xác định. Các nguyên tắc chung đã được thảo luận trong Chương 9 áp dụng cho hầu hết các tình trạng này, và các đặc điểm được nhấn mạnh ở đây là những điểm đặc trưng hoặc điển hình cho từng nguyên nhân. Xét đến số lượng lớn các bệnh phổi mô kẽ lan tỏa, chương này chỉ đề cập sơ lược về lượng thông tin hiện có. Khi một bác sĩ đối mặt với một bệnh nhân mắc một loại bệnh phổi mô kẽ lan tỏa cụ thể, tốt nhất là nên tìm hiểu lại các chi tiết về bệnh đó vào thời điểm đó.

CÁC BỆNH DO HÍT PHẢI BỤI VÔ CƠ

Nhiều loại bệnh phổi mô kẽ lan tỏa là do hít phải bụi vô cơ; thuật ngữ bệnh bụi phổi (pneumoconiosis) được sử dụng cho các tình trạng này. Ví dụ về nhiều tác nhân gây bệnh bao gồm silica, amiăng, than, talc, mica, nhôm, và beryllium. Trong hầu hết các trường hợp, việc phơi nhiễm đã xảy ra trong một thời gian dài do môi trường nghề nghiệp. Trong một số bệnh này, quá trình tổn thương nhu mô vẫn tiếp tục tiến triển ngay cả khi không còn tiếp xúc.

Để một hạt bụi vô cơ hít phải có thể khởi phát tổn thương cho nhu mô phổi, nó phải được lắng đọng tại một khu vực thích hợp của đường hô hấp dưới. Nếu kích thước hạt quá lớn hoặc quá nhỏ, chúng có xu hướng lắng đọng ở đường hô hấp trên hoặc trong các đường dẫn khí lớn hơn của cây khí-phế quản. Các hạt có đường kính khoảng 0,5 đến 5 µm có khả năng lắng đọng cao nhất trong các tiểu phế quản hô hấp hoặc các phế nang. Các hạt có đường kính từ 0,5 đến 5 µm có khả năng lắng đọng cao nhất trong các tiểu phế quản hô hấp hoặc các phế nang.

Không có phương pháp điều trị hiệu quả nào cho bệnh phổi mô kẽ do hầu hết các loại bụi vô cơ hít phải gây ra. Do đó, các vấn đề quan trọng mà các bác sĩ phải đối mặt là nhận biết và phòng ngừa các rối loạn này. Tránh hoàn toàn việc phơi nhiễm là hình thức phòng ngừa tối ưu, nhưng khi việc phơi nhiễm là cần thiết, các biện pháp phòng ngừa thích hợp với khẩu trang hoặc mặt nạ phòng độc hiệu quả là rất cần thiết.

Bốn loại bệnh bụi phổi được xem xét ở đây: bệnh bụi phổi silic, bệnh bụi phổi than (CWP), bệnh bụi phổi amiăng, và bệnh bụi phổi beryllium. Để biết thông tin về nhiều tác nhân khác, hãy tham khảo phần Đọc thêm chi tiết hơn ở cuối chương này.

Bệnh Bụi Phổi Silic

Bệnh bụi phổi silic là bệnh phổi mô kẽ lan tỏa do phơi nhiễm với silica (silicon dioxide). Trong số các dạng tinh thể của silica, thạch anh là dạng thường gặp nhất, thường là một thành phần của đá hoặc cát. Mặc dù đã biết rõ về độc tính, phơi nhiễm silica vẫn tiếp tục là một vấn đề trên toàn thế giới. Những người có nguy cơ bao gồm thợ phun cát, thợ mỏ đá cứng, công nhân mỏ đá, và thợ cắt đá. Gần đây, bệnh nặng được ghi nhận ở những người làm trong ngành sản xuất đá nhân tạo thường được sử dụng làm mặt bàn. Trong hầu hết các trường hợp, sự phát triển của bệnh cần ít nhất 20 năm phơi nhiễm. Tuy nhiên, với liều lượng silica hít phải đặc biệt cao, như có thể xảy ra ở thợ phun cát, một dạng cấp tính của bệnh có thể xảy ra với thời gian phơi nhiễm ngắn hơn nhiều.

Tác động gây bệnh của silica là do sự tạo ra các gốc oxy và độc tính đối với đại thực bào. Các hạt silica hít phải đi đến đường hô hấp dưới sẽ bị các đại thực bào phổi thực bào. Các hạt silica mới cắt có tính gây bệnh cao hơn các hạt cũ, có lẽ vì bề mặt mới cắt có khả năng phản ứng cao và tạo ra nhiều loài oxy phản ứng hơn. Sau khi nuốt hạt silica, đại thực bào được kích hoạt và giải phóng các chất trung gian gây viêm, bao gồm yếu tố hoại tử u (TNF)-α và interleukin (IL)-1. Việc thực bào các hạt silica dẫn đến cái chết tế bào theo chương trình của đại thực bào và giải phóng các hạt silica độc hại đã bị nuốt trước đó, quá trình này lặp lại sau khi các hạt được các đại thực bào khác tái hấp thu. Với mỗi chu kỳ kích hoạt và phá hủy, các đại thực bào giải phóng các chất trung gian hóa học khởi phát hoặc duy trì tình trạng viêm phế nang, cuối cùng dẫn đến sự phát triển của xơ hóa.

Về mặt bệnh học, quá trình viêm ban đầu được khu trú xung quanh các tiểu phế quản hô hấp nhưng cuối cùng trở nên lan tỏa hơn khắp nhu mô. Quá trình viêm đang diễn ra gây ra sẹo và tạo thành các nốt không tế bào đặc trưng được gọi là nốt silic, bao gồm mô liên kết (Hình 10.1). Các nốt silic được cho là những khu vực nơi chu kỳ đại thực bào nuốt, kích hoạt và phá hủy, và giải phóng các hạt silica độc hại xảy ra. Ban đầu các nốt nhỏ và rời rạc. Khi bệnh tiến triển, chúng trở nên lớn hơn và có thể hợp nhất. Tác động của silica lên phổi một phần liên quan đến tác dụng độc hại đối với các đại thực bào nuốt các hạt này.

Hình ảnh X-quang phổ biến nhất của bệnh bụi phổi silic là các bóng mờ tròn nhỏ hoặc nốt. Dạng này được mô tả là bệnh bụi phổi silic mạn tính đơn thuần.

Hình 10.1 Bệnh bụi phổi silic (vi phẫu ở độ phóng đại thấp). Các nốt silic được bao bọc rõ ràng và có nhiều collagen dày đặc (nhuộm Masson trichrome).