Hệ mạch máu phổi chịu trách nhiệm vận chuyển máu khử oxy đến các phế nang và sau đó mang máu vừa được oxy hóa trở về nhĩ và thất trái để bơm qua động mạch chủ đến tuần hoàn hệ thống. Mặc dù tuần hoàn phổi thường được gọi là “tiểu tuần hoàn”, phổi là hệ cơ quan duy nhất tiếp nhận toàn bộ cung lượng tim. Hệ thống mạch máu phổi rộng lớn này có thể bị ảnh hưởng bởi nhiều quá trình bệnh lý khác nhau, từ những bệnh chủ yếu tác động đến hệ mạch, đến những bệnh thứ phát sau bệnh lý đường thở hoặc nhu mô phổi, hoặc do sự vận chuyển các vật chất lạ đối với mạch máu phổi, bao gồm cả cục máu đông. Trước khi xem xét các bệnh lý của hệ mạch máu phổi trong Chương 13 và 14, chương này sẽ thảo luận một vài khía cạnh giải phẫu và sinh lý chung của các mạch máu phổi. Phần thảo luận về sinh lý bao gồm một số chủ đề liên quan đến huyết động học của tuần hoàn phổi, cũng như xem xét ngắn gọn một số chức năng chuyển hóa ngoài hô hấp của tuần hoàn phổi.
GIẢI PHẪU
Trái ngược với các động mạch hệ thống mang máu từ thất trái đến phần còn lại của cơ thể, các động mạch phổi mang máu từ thất phải vào phổi là những mạch máu có áp lực tương đối thấp, thành mỏng. Trong điều kiện bình thường, áp lực trung bình trong các động mạch phổi chính là khoảng 15 mm Hg, xấp xỉ một phần sáu áp lực trong động mạch chủ. Thân động mạch phổi, mang dòng máu ra từ thất phải, gần như ngay lập tức chia thành động mạch phổi chính phải và trái, sau đó tiếp tục phân chia thành các nhánh nhỏ hơn. Trong suốt quá trình phân chia này, các động mạch phổi và các nhánh của chúng đi cùng với các đường dẫn khí tương ứng, theo sát lộ trình của cây phế quản đang phân nhánh dần. Khi các mạch máu được xem là tiểu động mạch, đường kính ngoài của chúng nhỏ hơn khoảng 0,1 mm. Một đặc điểm quan trọng của các động mạch phổi nhỏ hơn là sự hiện diện của cơ trơn trong thành mạch, cho phép đáp ứng co mạch với các kích thích khác nhau, đặc biệt là tình trạng giảm oxy, dẫn đến việc ưu tiên chuyển hướng tưới máu đến các đơn vị phổi được thông khí tốt. (Xem Chương 1 để thảo luận về bất tương xứng .)
Các mao mạch phổi tạo thành một mạng lưới kênh thông nối rộng lớn chạy qua các vách phế nang. Thay vì được mô tả như một chuỗi các mạch máu riêng biệt, hệ thống mao mạch có thể được xem như một mạng lưới liên tục, hai bên được giới hạn bởi các vách phế nang và bị ngắt quãng bởi các “trụ” mô liên kết, tương tự như hình ảnh của một bãi đậu xe ngầm. Các mao mạch nằm rất gần với khí phế nang, chỉ bị ngăn cách bởi các tế bào biểu mô phế nang và một lượng nhỏ mô kẽ hiện diện ở một số vùng của vách phế nang (xem Hình 8.1 và 8.2). Tổng thể, diện tích bề mặt mao mạch xấp xỉ 125 và chiếm khoảng 85% diện tích bề mặt phế nang có sẵn. Kiến trúc của hệ thống mao mạch này cực kỳ phù hợp với các yêu cầu của quá trình trao đổi khí, vì nó chứa một diện tích tiếp xúc hiệu quả rất lớn giữa mao mạch phổi và khí phế nang.
Các tĩnh mạch phổi, chịu trách nhiệm vận chuyển máu đã được oxy hóa từ mao mạch phổi đến nhĩ trái, hợp nhất dần thành các mạch máu lớn hơn cho đến khi có bốn tĩnh mạch phổi chính đổ vào nhĩ trái. Không giống như các động mạch phổi và các nhánh của chúng, hệ thống tĩnh mạch phổi không đi theo lộ trình của các cấu trúc phế quản tương ứng cho đến khi đến rốn phổi.
Các động mạch phế quản, là một phần của tuần hoàn hệ thống, cung cấp dòng máu nuôi dưỡng cho nhiều cấu trúc không phải phế nang, chẳng hạn như phế quản và bề mặt lá tạng của màng phổi. Có sự thay đổi đáng kể trong giải phẫu của tuần hoàn phế quản. Thông thường, một động mạch phế quản duy nhất có nguồn gốc thay đổi (động mạch liên sườn trên phải, động mạch dưới đòn phải, hoặc động mạch vú trong) cung cấp máu cho phổi phải. Hai động mạch phế quản, thường xuất phát từ động mạch chủ ngực, cung cấp máu cho phổi trái. Máu tĩnh mạch từ các đường dẫn khí lớn ngoài phổi đổ qua các tĩnh mạch phế quản vào tĩnh mạch đơn (azygos) và cuối cùng vào nhĩ phải. Ngược lại, máu tĩnh mạch từ các đường dẫn khí trong phổi đổ vào hệ thống tĩnh mạch phổi và vào nhĩ trái. Lượng máu này rời khỏi các đường dẫn khí trong phổi và đổ về nhĩ trái mà không bao giờ đi vào giường mao mạch phổi, do đó tạo ra một lượng nhỏ shunt giải phẫu, đưa máu khử oxy vào tuần hoàn động mạch hệ thống.
Một mạng lưới kênh bạch huyết rộng lớn cũng nằm chủ yếu trong các bao mô liên kết xung quanh các mạch máu nhỏ và đường thở. Mặc dù các kênh này thường không đi qua mô kẽ của các vách phế nang, chúng đủ gần để có thể loại bỏ hiệu quả chất lỏng và một số chất hòa tan liên tục đi vào mô kẽ của vách phế nang.
SINH LÝ
Kháng lực Mạch máu Phổi
Mặc dù tuần hoàn phổi xử lý cùng một cung lượng tim từ thất phải như tuần hoàn hệ thống xử lý từ thất trái, tuần hoàn phổi hoạt động dưới áp lực thấp hơn nhiều và có kháng lực đối với dòng chảy thấp hơn đáng kể so với tuần hoàn hệ thống. Áp lực tâm thu và tâm trương trong động mạch phổi bình thường lần lượt là khoảng 25 và 10 mm Hg, so với 120 và 80 mm Hg trong các động mạch hệ thống.
Kháng lực mạch máu phổi (KMP) có thể được tính theo Công thức 12.1:
Chênh lệch áp lực/Lưu lượng (Công thức 12.1)
Chênh lệch hoặc sụt giảm áp lực qua tuần hoàn phổi là áp lực động mạch phổi trung bình (ALĐMPTB) trừ đi áp lực nhĩ trái trung bình (ALNTTB), và lưu lượng là cung lượng tim (Công thức 12.2). Do đó:
(Công thức 12.2)
Áp lực nhĩ trái rất khó để đo trực tiếp. Tuy nhiên, một loại catheter đặc biệt được gọi là catheter động mạch phổi có bóng chèn (pulmonary artery balloon occlusion catheter) hay catheter Swan-Ganz được sử dụng trên lâm sàng để đo gián tiếp áp lực nhĩ trái (Hình 12.1). Catheter này được đưa vào một tĩnh mạch lớn (thường là tĩnh mạch cảnh trong ở cổ hoặc tĩnh mạch đùi ở bẹn) và đi qua tim phải vào động mạch phổi. Đầu catheter được trang bị một quả bóng nhỏ, mềm, khi được bơm căng, sẽ kẹt lại trong một động mạch phổi phân thùy và tạm thời chặn dòng chảy đến phân thùy đó, tạo ra một cột máu tĩnh, ít bị nén giữa catheter và nhĩ trái. Sau một khoảng thời gian ngắn để cân bằng, vì không có dòng máu đi qua đầu catheter, áp lực đo được ở đầu catheter sẽ phản ánh áp lực ở “hạ lưu” trong các tĩnh mạch phổi và nhĩ trái. Kháng lực mạch máu phổi = (áp lực ĐMP trung bình – áp lực NT trung bình)/cung lượng tim. Áp lực NT được xác định gián tiếp từ áp lực ĐMP bít.
Giả sử áp lực động mạch phổi (ĐMP) và nhĩ trái (NT) trung bình bình thường lần lượt là 15 và 6 mm Hg, cùng với cung lượng tim là 6 L/phút, KMP là Kháng lực này xấp xỉ một phần mười so với kháng lực trong tuần hoàn hệ thống. (Một nguồn gây nhầm lẫn là KMP có thể được báo cáo bằng đơn vị mm Hg/L/phút [còn gọi là đơn vị Wood để vinh danh nhà sinh lý học Earl Wood] hoặc bằng đơn vị dyn-s/cm³. Giá trị theo đơn vị Wood được nhân với 80 để chuyển đổi sang dyn s/cm³.)
Hình 12.1 Sơ đồ catheter động mạch phổi (Swan-Ganz) được đặt trong động mạch phổi. Hình ảnh cho thấy catheter với bóng được bơm căng, do đó dòng chảy về phía trước bị chặn lại và áp lực đo được ở đầu catheter (áp lực động mạch phổi bít, hay áp lực mao mạch phổi bít) là áp lực được truyền từ các tĩnh mạch phổi, phản ánh áp lực nhĩ trái đồng thời. Khi bóng được xả hơi, áp lực đo được ở đầu catheter là áp lực động mạch phổi. IVC, tĩnh mạch chủ dưới; LA, nhĩ trái; RA, nhĩ phải; RV, thất phải; SVC, tĩnh mạch chủ trên.
Khi cung lượng tim tăng (ví dụ, trong khi tập thể dục), tuần hoàn phổi có khả năng giảm kháng lực và xử lý lượng máu tăng thêm chỉ với sự gia tăng tối thiểu áp lực động mạch phổi. Hai cơ chế dường như chịu trách nhiệm cho điều này: sự huy động (mở) các mạch máu chưa được tưới máu khi nghỉ ngơi và, ở mức độ thấp hơn, là sự giãn nở của các mạch máu đã được tưới máu trước đó. Trong điều kiện nghỉ ngơi bình thường, nhiều mạch máu phổi không nhận được dòng máu nào, nhưng chúng có khả năng mang một phần lưu lượng máu của phổi nếu áp lực tăng lên. Ngoài ra, vì các mạch máu phổi có thành tương đối mỏng, chúng có khả năng giãn nở và có thể tăng đường kính dưới áp lực cao hơn để chứa thêm dòng máu. Với phương tiện để tăng tổng diện tích mặt cắt ngang của hệ mạch máu phổi theo yêu cầu, tuần hoàn phổi có khả năng hạ thấp kháng lực khi nhu cầu tăng lưu lượng phát sinh. Khi cung lượng tim tăng, sự huy động và giãn nở của các mạch máu phổi làm giảm kháng lực mạch máu phổi và ngăn ngừa sự gia tăng đáng kể áp lực động mạch phổi.
Một yếu tố khác ảnh hưởng đến KMP là thể tích phổi. Khi thảo luận về bản chất của hiệu ứng này, việc phân biệt hai loại mạch máu phổi dựa trên kích thước và vị trí của chúng là hữu ích. Một loại, được gọi là mạch máu phế nang, bao gồm mạng lưới mao mạch chạy qua các vách phế nang. Khi các phế nang được mở rộng và thể tích phổi tăng lên, các mạch máu này bị nén trong các vách phế nang bị kéo căng, và sự đóng góp của chúng vào KMP tăng lên. Ngược lại, khi các phế nang xẹp xuống và thể tích phổi giảm, kháng lực của các mạch máu phế nang này giảm đi. Loại còn lại bao gồm các mạch máu lớn hơn được gọi là mạch máu ngoài phế nang. Chúng không bị chèn ép bởi các phế nang chứa đầy không khí. Cấu trúc nâng đỡ bao quanh thành của các mạch máu này có các điểm gắn vào vách phế nang, và lực đàn hồi của vách phế nang cung cấp lực kéo hướng tâm để giữ cho các mạch máu này luôn mở. Khái niệm này tương tự như khái niệm đã được thảo luận trong Chương 6 liên quan đến ảnh hưởng của các điểm gắn vách phế nang lên đường kính đường thở (xem Hình 6.6). Khi thể tích phổi tăng lên, lực đàn hồi của vách phế nang tăng, các mạch máu ngoài phế nang trở nên lớn hơn, và kháng lực của chúng giảm. Khi thể tích phổi giảm, lực đàn hồi của vách phế nang giảm, các mạch máu ngoài phế nang hẹp lại, và kháng lực của chúng tăng.
Hình 12.2 Ảnh hưởng của thể tích phổi đến tổng kháng lực mạch máu phổi (đường liền), kháng lực mạch máu phế nang (đường gạch-chấm), và kháng lực mạch máu ngoài phế nang (đường đứt nét). Lưu ý rằng tổng kháng lực là thấp nhất tại dung tích cặn chức năng (FRC). RV, thể tích cặn; TLC, tổng dung tích phổi.
Ảnh hưởng khác biệt này của thể tích phổi lên kháng lực của mạch máu phế nang so với mạch máu ngoài phế nang được thể hiện trong Hình 12.2. Tổng KMP là thấp nhất ở vị trí thở ra khi nghỉ ngơi bình thường của phổi (tức là tại dung tích cặn chức năng).
Phân bố Lưu lượng máu Phổi
Áp lực tương đối thấp trong các động mạch phổi có những ý nghĩa quan trọng đối với cách thức phân bố lưu lượng máu trong phổi. Khi một người ở tư thế đứng thẳng, máu đi đến các vùng trên của phổi phải chảy ngược chiều trọng lực và phải có đủ áp lực trong động mạch phổi để thực hiện hành trình chống lại trọng lực này. Vì đỉnh phổi cao hơn khoảng 15 cm so với mức của các động mạch phổi chính, cần có áp lực 15 cm để đạt được tưới máu cho vùng đỉnh. ALĐMPTB là 15 mm Hg (khoảng 19 cm ) thường vừa đủ để đạt được dòng chảy đến vùng này. Ngược lại, dòng chảy đến các vùng dưới của phổi, tức là dưới mức của các động mạch phổi chính, được hỗ trợ bởi trọng lực. Do đó, ở người đứng thẳng, trọng lực tạo ra một gradient lưu lượng máu bình thường từ đỉnh đến đáy phổi, với đáy phổi nhận được lưu lượng máu nhiều hơn đáng kể so với đỉnh phổi (xem Hình 1.4). Như đã thảo luận trong Chương 1, sự phân bố lưu lượng máu này trong phổi có ý nghĩa lớn đối với cách thức thông khí và tưới máu được tương hợp. Sự phân bố lưu lượng máu trong phổi chịu ảnh hưởng mạnh mẽ của trọng lực.
Mô hình ba vùng để mô tả các yếu tố quyết định lưu lượng máu phổi được thảo luận trong Chương 1 thực tế hiện nay phức tạp hơn khi đã công nhận thêm vùng 4. Ở vùng này, chiếm phần đáy của phổi ở thể tích phổi thấp, lưu lượng máu giảm dần khi tiếp cận vùng thấp nhất của phổi. Để giải thích tại sao vùng 4 tồn tại, chúng ta phải quay trở lại khái niệm về các mạch máu phổi ngoài phế nang. Ở đáy phổi, trọng lượng của phổi dẫn đến giảm thể tích phế nang, đi kèm với sự biến dạng và chèn ép các mạch máu ngoài phế nang. Kết quả là, kháng lực của các mạch máu ngoài phế nang tăng lên đáng kể, tổng kháng lực mạch máu trong vùng này tăng lên, và lưu lượng máu giảm đi.
Sự phân bố lưu lượng máu trong phổi có thể được đo bằng các đồng vị phóng xạ. Xạ hình tưới máu là một kỹ thuật đặc biệt hữu ích, bao gồm việc tiêm tĩnh mạch các hạt được đánh dấu phóng xạ, cụ thể là các đại phân tử albumin, có kích thước đủ lớn để bị giữ lại trong các mao mạch phổi. Một máy đếm bên ngoài trên phổi sẽ ghi lại sự phân bố của các hạt bị giữ lại, và do đó, ghi lại sự phân bố của lưu lượng máu đến phổi. Kỹ thuật này, khi được thực hiện ở người đứng thẳng, không chỉ xác nhận gradient lưu lượng máu dự kiến trong phổi mà còn phát hiện các vùng giảm hoặc không có tưới máu trong các tình trạng bệnh lý, chẳng hạn như thuyên tắc phổi (xem Chương 3).
Đáp ứng của Mạch máu Phổi với Tình trạng Giảm Oxy
Một đặc điểm sinh lý quan trọng của tuần hoàn phổi là đáp ứng của nó với tình trạng giảm oxy. Khi các phế nang trong một khu vực của phổi chứa khí có thấp, thường dưới 60 đến 70 mm Hg, các mạch máu cung cấp cho vùng phổi đó sẽ co lại. Đáp ứng này xảy ra chủ yếu ở cấp độ các động mạch nhỏ hoặc tiểu động mạch và đóng vai trò như một cơ chế bảo vệ bằng cách giảm tưới máu đến các phế nang được thông khí kém. Do đó, bất tương xứng thông khí-tưới máu được giảm thiểu, và lưu lượng máu đến các khu vực có tỷ lệ thông khí-tưới máu thấp, nơi mà máu giảm oxy sẽ trở về tim trái, được hạn chế tối đa. Khi các vùng cục bộ của phổi có thấp, đáp ứng co mạch cũng mang tính cục bộ. Trong những trường hợp này, KMP tổng thể không tăng đáng kể. Tuy nhiên, với tình trạng giảm toàn thể hơn, như trong nhiều dạng bệnh phổi hoặc ở những người tiếp xúc với độ cao, sự co mạch phổi sẽ lan rộng hơn. Trong trường hợp này, cả KMP và áp lực động mạch phổi đều tăng. Điều đáng lẽ là một phản ứng bảo vệ trong trường hợp bệnh lý cục bộ lại trở nên bất lợi trong trường hợp bệnh lý lan tỏa và giảm oxy phế nang trên diện rộng.
Tình trạng co mạch phổi xảy ra để đáp ứng với giảm oxy phế nang. Cơ chế bảo vệ này làm giảm lưu lượng máu đến các phế nang được thông khí kém, giảm thiểu bất tương xứng thông khí-tưới máu.
Tuy nhiên, có một trường hợp mà sự co mạch phổi toàn thể như vậy để đáp ứng với tình trạng giảm oxy phế nang là có lợi nhất: đó là ở thai nhi. Trong tử cung, các phế nang không nhận được không khí, khiến toàn bộ phổi bị giảm oxy. Kết quả là co mạch phổi rõ rệt, đi kèm với KMP rất cao và sự chuyển hướng dòng máu ra khỏi phổi. Máu ưu tiên chảy qua lỗ bầu dục từ nhĩ phải sang nhĩ trái và qua ống động mạch từ động mạch phổi sang động mạch chủ. Điều này cho phép phần lớn máu được oxy hóa bởi nhau thai đi thẳng vào tuần hoàn hệ thống của thai nhi, bỏ qua phổi chưa được thông khí.
Khi sinh ra, với vài nhịp thở đầu tiên, phổi nở ra và oxy tràn vào các phế nang. KMP giảm xuống, cho phép máu chảy vào phổi. Sự sụt giảm KMP là do cả sự đảo ngược của tình trạng co mạch phổi do giảm oxy lan tỏa và các hiệu ứng cơ học của phổi được bơm phồng giúp mở các mạch máu bị chèn ép trước đó. Kết quả của sự giãn mạch phổi này (cũng như sự co thắt của ống động mạch), cung lượng thất phải đi qua phổi, nơi máu được oxy hóa. Điều thú vị là, sự co mạch do giảm oxy kéo dài suốt cuộc đời trưởng thành có thể liên quan trực tiếp đến phản ứng quan trọng này của thai nhi.
Cơ chế của co mạch do giảm oxy vẫn chưa được hiểu đầy đủ. Một giả thuyết cho rằng tình trạng giảm oxy phế nang được cảm nhận bởi một cảm biến oxy hóa-khử trong ty thể nội mô, tạo ra một chất trung gian có thể khuếch tán – có khả năng là một loài oxy phản ứng. Chất trung gian này sau đó tác động lên các tế bào cơ trơn mạch máu phổi bằng cách ức chế một kênh ion kali trên màng, dẫn đến khử cực màng và sau đó là dòng ion canxi đi vào. Sự gia tăng canxi nội bào sau đó gây ra co thắt tế bào cơ trơn mạch máu phổi. Ngoài ra, tình trạng giảm oxy có thể làm thay đổi sự giải phóng các chất trung gian vận mạch, hoặc làm tăng giải phóng các chất co mạch hoặc giảm giải phóng các chất giãn mạch. Các ứng cử viên phổ biến là các chất trung gian được giải phóng từ tế bào nội mô mạch máu, chẳng hạn như các yếu tố gây giãn mạch là oxit nitric (trước đây được gọi là yếu tố giãn mạch có nguồn gốc từ nội mô) và carbon monoxide có nguồn gốc nội sinh, cũng như yếu tố gây co mạch được biết đến là endothelin. Oxit nitric, được sản xuất bởi các tế bào nội mô mạch máu, hoạt động thông qua việc tăng guanosine monophosphate vòng để tạo ra sự giãn cơ trơn mạch máu.
Các khía cạnh khác của Sinh lý Mạch máu Phổi
Một kích thích bổ sung cho sự co mạch phổi là giá trị pH máu thấp. Mặc dù tác động này kém quan trọng hơn tác động của tình trạng giảm oxy, hai kích thích này dường như có tác dụng hiệp đồng trong việc tăng KMP. Bất kỳ tác động trực tiếp nào của lên hệ mạch máu phổi dường như là nhỏ. Mặc dù tình trạng tăng CO2 máu có thể làm tăng KMP, tác động này được trung gian bởi những thay đổi về pH máu và nội bào. Các nghiên cứu trên động vật chỉ ra rằng co mạch do giảm oxy bị suy giảm bởi hạ thân nhiệt và được tăng cường bởi tăng thân nhiệt nhưng có rất ít dữ liệu ở người về hiện tượng này.
Giá trị pH thấp trong máu là một kích thích bổ sung cho sự co mạch phổi.
Một loạt các yếu tố khác ảnh hưởng đến trương lực mạch máu phổi ngày càng được công nhận. Sự chi phối của hệ thần kinh tự chủ đối với hệ thống động mạch phổi có tồn tại nhưng không rộng khắp. Kích thích giao cảm và phó giao cảm có các tác dụng đối lập như mong đợi, lần lượt gây ra co mạch và giãn mạch. Các kích thích thể dịch làm thay đổi trương lực mạch máu rất nhiều; ví dụ bao gồm histamine và các sản phẩm prostaglandin của quá trình chuyển hóa axit arachidonic. Gần đây nhất, sự quan tâm đã tập trung vào hai phân tử được đề cập trước đó trong cuộc thảo luận về co mạch do giảm oxy, mỗi phân tử đều được biết là có những tác động quan trọng lên hệ mạch máu phổi: oxit nitric (một chất giãn mạch mạnh) và endothelin (một chất co mạch mạnh). Việc nhận ra vai trò của các hợp chất vận mạch này trong sinh lý bệnh của các tình trạng bệnh lý liên quan đến hệ mạch máu phổi đã dẫn đến sự phát triển của các loại thuốc nhắm vào các tác động này, mang lại lợi ích điều trị cho bệnh nhân tăng huyết áp động mạch phổi (xem Chương 14).
Một khía cạnh quan trọng khác của sinh lý mạch máu phổi liên quan đến sự di chuyển chất lỏng từ mao mạch phổi vào mô kẽ của vách phế nang. Do tầm quan trọng của các bất thường trong vận chuyển chất lỏng qua mao mạch trong hội chứng suy hô hấp cấp và suy hô hấp, chủ đề này được thảo luận chi tiết trong Chương 29.
Cuối cùng, mặc dù việc vận chuyển máu giữa tim và phổi là chức năng rõ ràng nhất của hệ mạch máu phổi, các mạch máu này còn có các chức năng chuyển hóa khác, ngoài hô hấp. Tuần hoàn phổi có một vai trò quan trọng trong việc bất hoạt một số hóa chất có hoạt tính sinh học đang lưu hành. Ví dụ, serotonin (5-hydroxytryptamine) và bradykinin chủ yếu bị bất hoạt ở phổi tại cấp độ nội mô mạch máu. Ngoài ra, angiotensin I, một decapeptide không hoạt động được sản xuất ở thận, được chuyển đổi thành octapeptide hoạt động angiotensin II bởi men chuyển angiotensin, được sản xuất bởi các tế bào nội mô mạch máu phổi. Mặc dù các chức năng chuyển hóa của hệ mạch máu phổi rất quan trọng trong việc điều chỉnh tác dụng của các chất này, việc các rối loạn trong các chức năng này có phải là hậu quả quan trọng của các bệnh ảnh hưởng đến hệ mạch máu hay không vẫn chưa được biết rõ.
TÀI LIỆU THAM KHẢO ĐỀ XUẤT
Browning, E. A., Chatterjee, S., & Fisher, A. B. (2012). Stop the flow: A paradigm for cell signaling mediated by reactive oxygen species in the pulmonary endothelium. Annual Review of Physiology, 74, 403–424.
Cloutier, M. M. (2019). The pulmonary circulation. In M. M. Cloutier (Ed.), Respiratory physiology. (2nd ed., pp. 74–89). Philadelphia: Elsevier.
Dasgupta, A., Wu, D., Tian, L., Xiong, P. Y., Dunham-Snary, K. J., Chen, K. H., et al. (2020). Mitochondria in the pulmonary vasculature in health and disease: Oxygen-sensing, metabolism, and dynamics. Comprehensive Physiology, 10, 713–765.
Dunham-Snary, K. J., Wu, D., Sykes, E. A., Thakrar, A., Parlow, L. R. G., Mewburn, J. D., et al. (2017). Hypoxic pulmonary vasoconstriction: From molecular mechanisms to medicine. Chest, 151, 181–192.
Fishman, A. P. (2004). A century of pulmonary hemodynamics. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 170, 109–113.
Kelly, C. R., & Rabbani, L. E. (2013). Videos in clinical medicine. Pulmonary-artery catheterization. New England Journal of Medicine, 369, e35.
Kumar, A., Raju, S., Das, A., & Mehta, A. C. (2016). Vessels of the central airways: A bronchoscopic perspective. Chest, 149, 869–881.
Mazza, E., Jr., & Taichman, D. B. (2006). Functions and control of the pulmonary circulation. In J. Mandel & D. B. Taichman (Eds.), Pulmonary vascular disease (pp. 1–19). Philadelphia, PA: Saunders Elsevier.
Sartori, C., Rimoldi, S. F., Duplain, H., Stuber, T., Garcin, S., Rexhaj, E., et al. (2016). Developmental origins of hypoxic pulmonary hypertension and systemic vascular dysfunction: Evidence from humans. Advances in Experimental Medicine and Biology, 903, 17–28.
Smith, K. A., & Schumacker, P. T. (2019). Sensors and signals: The role of reactive oxygen species in hypoxic pulmonary vasoconstriction. Journal of Physiology, 597, 1033–1043.
Sommer, N., Dietrich, A., Schermuly, R. T., Ghofrani, H. A., Gudermann, T., Schulz, R., et al. (2008). Regulation of hypoxic pulmonary vasoconstriction: Basic mechanisms. European Respiratory Journal, 32, 1639–1651.
Weir, E. K., Cabrera, J. A., Mahapatra, S., Peterson, D. A., & Hong, Z. (2010). The role of ion channels in hypoxic pulmonary vasoconstriction. Advances in Experimental Medicine and Biology, 661, 3–14.
West, J. B., & Luks, A. M. (2021). West’s respiratory physiology— the essentials (11th ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer.
BẢNG CHÚ GIẢI THUẬT NGỮ Y HỌC ANH – VIỆT
Chương 12. Giải Phẫu và Sinh Lý Hệ Mạch Máu Phổi
| STT | Thuật ngữ tiếng Anh | Phiên âm | Nghĩa tiếng Việt |
|---|---|---|---|
| 1 | Pulmonary vasculature | /ˈpʌlməneri ˈvæskjʊlətʃər/ | Hệ mạch máu phổi |
| 2 | Deoxygenated blood | /diːˈɒksɪdʒəneɪtɪd blʌd/ | Máu tĩnh mạch (máu thiếu oxy) |
| 3 | Alveoli | /ælˈviːəlaɪ/ | Phế nang |
| 4 | Oxygenated blood | /ˈɒksɪdʒəneɪtɪd blʌd/ | Máu động mạch (máu giàu oxy) |
| 5 | Left atrium | /left ˈeɪtriəm/ | Nhĩ trái |
| 6 | Left ventricle | /left ˈventrɪkl/ | Thất trái |
| 7 | Aorta | /eɪˈɔːtə/ | Động mạch chủ |
| 8 | Systemic arterial circulation | /sɪsˈtemɪk ɑːˈtɪəriəl ˌsɜːkjʊˈleɪʃn/ | Tuần hoàn động mạch toàn thân |
| 9 | Lesser circulation | /ˈlesə ˌsɜːkjʊˈleɪʃn/ | Tuần hoàn nhỏ |
| 10 | Cardiac output | /ˈkɑːdiæk ˈaʊtpʊt/ | Cung lượng tim |
| 11 | Pulmonary parenchymal disease | /ˈpʌlməneri pəˈreŋkɪməl dɪˈziːz/ | Bệnh nhu mô phổi |
| 12 | Blood clots | /blʌd klɒts/ | Cục máu đông |
| 13 | Hemodynamics | /ˌhiːmoʊdaɪˈnæmɪks/ | Huyết động học |
| 14 | Metabolic functions | /ˌmetəˈbɒlɪk ˈfʌŋkʃnz/ | Chức năng chuyển hóa |
| 15 | Right ventricle | /raɪt ˈventrɪkl/ | Thất phải |
| 16 | Low-pressure vessels | /loʊ ˈpreʃər ˈvesəlz/ | Mạch máu áp lực thấp |
| 17 | Thin-walled vessels | /θɪn wɔːld ˈvesəlz/ | Mạch máu thành mỏng |
| 18 | Mean pressure | /miːn ˈpreʃər/ | Áp lực trung bình |
| 19 | Pulmonary trunk | /ˈpʌlməneri trʌŋk/ | Thân động mạch phổi |
| 20 | Main pulmonary arteries | /meɪn ˈpʌlməneri ˈɑːtəriz/ | Động mạch phổi chính |
| 21 | Bronchial tree | /ˈbrɒŋkiəl triː/ | Cây phế quản |
| 22 | Arterioles | /ɑːˈtɪəriəʊlz/ | Tiểu động mạch |
| 23 | Smooth muscle | /smuːð ˈmʌsl/ | Cơ trơn |
| 24 | Vasoconstrictive response | /ˌveɪzoʊkənˈstrɪktɪv rɪˈspɒns/ | Phản ứng co mạch |
| 25 | Hypoxia | /haɪˈpɒksiə/ | Thiếu oxy |
| 26 | Perfusion | /pərˈfjuːʒn/ | Tưới máu |
| 27 | Well-ventilated lung units | /wel ˈventɪleɪtɪd lʌŋ ˈjuːnɪts/ | Đơn vị phổi được thông khí tốt |
| 28 | V/Q mismatch | /viː kjuː ˈmɪsmætʃ/ | Rối loạn tỷ lệ thông khí/tưới máu |
| 29 | Pulmonary capillaries | /ˈpʌlməneri ˈkæpɪleriz/ | Mao mạch phổi |
| 30 | Communicating channels | /kəˈmjuːnɪkeɪtɪŋ ˈtʃænlz/ | Kênh thông với nhau |
| 31 | Alveolar walls | /ælˈviːələr wɔːlz/ | Thành phế nang |
| 32 | Meshwork | /ˈmeʃwɜːk/ | Mạng lưới |
| 33 | Connective tissue | /kəˈnektɪv ˈtɪʃuː/ | Mô liên kết |
| 34 | Alveolar epithelial cells | /ælˈviːələr ˌepɪˈθiːliəl selz/ | Tế bào biểu mô phế nang |
| 35 | Interstitium | /ˌɪntərˈstɪʃiəm/ | Mô kẽ |
| 36 | Capillary surface area | /ˈkæpɪleri ˈsɜːfɪs ˈeəriə/ | Diện tích bề mặt mao mạch |
| 37 | Gas exchange | /ɡæs ɪksˈtʃeɪndʒ/ | Trao đổi khí |
| 38 | Pulmonary veins | /ˈpʌlməneri veɪnz/ | Tĩnh mạch phổi |
| 39 | Hila | /ˈhaɪlə/ | Rốn phổi |
| 40 | Bronchial arteries | /ˈbrɒŋkiəl ˈɑːtəriz/ | Động mạch phế quản |
| 41 | Systemic circulation | /sɪsˈtemɪk ˌsɜːkjʊˈleɪʃn/ | Tuần hoàn toàn thân |
| 42 | Nutrient blood flow | /ˈnuːtriənt blʌd floʊ/ | Dòng máu nuôi dưỡng |
| 43 | Nonalveolar structures | /nɒnælˈviːələr ˈstrʌktʃərz/ | Cấu trúc ngoài phế nang |
| 44 | Bronchi | /ˈbrɒŋkaɪ/ | Phế quản |
| 45 | Visceral pleural surface | /ˈvɪsərəl ˈplʊərəl ˈsɜːfɪs/ | Bề mặt màng phổi tạng |
| 46 | Intercostal artery | /ˌɪntərˈkɒstl ˈɑːtəri/ | Động mạch liên sườn |
| 47 | Subclavian artery | /sʌbˈkleɪviən ˈɑːtəri/ | Động mạch dưới đòn |
| 48 | Internal mammary artery | /ɪnˈtɜːnl ˈmæməri ˈɑːtəri/ | Động mạch vú trong |
| 49 | Thoracic aorta | /θɔːˈræsɪk eɪˈɔːtə/ | Động mạch chủ ngực |
| 50 | Extrapulmonary airways | /ˌekstrəˈpʌlməneri ˈeərweɪz/ | Đường thở ngoài phổi |
| 51 | Bronchial veins | /ˈbrɒŋkiəl veɪnz/ | Tĩnh mạch phế quản |
| 52 | Azygos vein | /ˈæzɪɡɒs veɪn/ | Tĩnh mạch lưng |
| 53 | Right atrium | /raɪt ˈeɪtriəm/ | Nhĩ phải |
| 54 | Intrapulmonary airways | /ˌɪntrəˈpʌlməneri ˈeərweɪz/ | Đường thở trong phổi |
| 55 | Pulmonary venous system | /ˈpʌlməneri ˈviːnəs ˈsɪstəm/ | Hệ tĩnh mạch phổi |
| 56 | Anatomic shunting | /ˌænəˈtɒmɪk ˈʃʌntɪŋ/ | Shunt giải phẫu |
| 57 | Lymphatic channels | /lɪmˈfætɪk ˈtʃænlz/ | Kênh bạch huyết |
| 58 | Connective tissue sheaths | /kəˈnektɪv ˈtɪʃuː ʃiːθs/ | Vỏ mô liên kết |
| 59 | Interstitial tissue | /ˌɪntərˈstɪʃəl ˈtɪʃuː/ | Mô kẽ |
| 60 | Solutes | /ˈsɒljuːts/ | Chất hòa tan |
| 61 | Pulmonary vascular resistance | /ˈpʌlməneri ˈvæskjʊlər rɪˈzɪstəns/ | Sức cản mạch máu phổi (PVR) |
| 62 | Systolic pressure | /sɪsˈtɒlɪk ˈpreʃər/ | Áp lực tâm thu |
| 63 | Diastolic pressure | /ˌdaɪəˈstɒlɪk ˈpreʃər/ | Áp lực tâm trương |
| 64 | Change in pressure | /tʃeɪndʒ ɪn ˈpreʃər/ | Chênh lệch áp lực |
| 65 | Flow | /floʊ/ | Lưu lượng |
| 66 | Mean pulmonary artery pressure | /miːn ˈpʌlməneri ˈɑːtəri ˈpreʃər/ | Áp lực trung bình động mạch phổi |
| 67 | Mean left atrial pressure | /miːn left ˈeɪtriəl ˈpreʃər/ | Áp lực trung bình nhĩ trái |
| 68 | Pulmonary artery balloon occlusion catheter | /ˈpʌlməneri ˈɑːtəri bəˈluːn əˈkluːʒən ˈkæθətər/ | Catheter bóng chẹn động mạch phổi |
| 69 | Swan-Ganz catheter | /swɑːn ɡænz ˈkæθətər/ | Catheter Swan-Ganz |
| 70 | Internal jugular vein | /ɪnˈtɜːnl ˈdʒʌɡjʊlər veɪn/ | Tĩnh mạch cảnh trong |
| 71 | Femoral vein | /ˈfemərəl veɪn/ | Tĩnh mạch đùi |
| 72 | Segmental pulmonary artery | /seɡˈmentl ˈpʌlməneri ˈɑːtəri/ | Động mạch phổi đoạn |
| 73 | Static column | /ˈstætɪk ˈkɒləm/ | Cột tĩnh |
| 74 | Minimally compressible | /ˈmɪnɪməli kəmˈpresəbl/ | Ít nén được |
| 75 | Equilibration | /ˌiːkwɪlɪˈbreɪʃn/ | Cân bằng |
| 76 | Downstream pressure | /ˈdaʊnstriːm ˈpreʃər/ | Áp lực hạ lưu |
| 77 | Wood units | /wʊd ˈjuːnɪts/ | Đơn vị Wood |
| 78 | Recruitment | /rɪˈkruːtmənt/ | Mở thêm mạch máu |
| 79 | Distention | /dɪˈstenʃən/ | Giãn nở |
| 80 | Cross-sectional area | /krɒs ˈsekʃənl ˈeəriə/ | Diện tích mặt cắt ngang |
| 81 | Alveolar vessels | /ælˈviːələr ˈvesəlz/ | Mạch máu phế nang |
| 82 | Extra-alveolar vessels | /ˈekstrə ælˈviːələr ˈvesəlz/ | Mạch máu ngoài phế nang |
| 83 | Lung volume | /lʌŋ ˈvɒljuːm/ | Thể tích phổi |
| 84 | Supporting structure | /səˈpɔːtɪŋ ˈstrʌktʃər/ | Cấu trúc đỡ |
| 85 | Elastic recoil | /ɪˈlæstɪk ˈriːkɔɪl/ | Lực co hồi |
| 86 | Radial traction | /ˈreɪdiəl ˈtrækʃən/ | Lực kéo hướng tâm |
| 87 | Airway diameter | /ˈeərweɪ daɪˈæmətər/ | Đường kính đường thở |
| 88 | Functional residual capacity | /ˈfʌŋkʃənl rɪˈzɪdjuəl kəˈpæsəti/ | Dung tích cặn chức năng (FRC) |
| 89 | Distribution of blood flow | /ˌdɪstrɪˈbjuːʃən əv blʌd floʊ/ | Phân bố lưu lượng máu |
| 90 | Upright position | /ˈʌpraɪt pəˈzɪʃən/ | Tư thế thẳng đứng |
| 91 | Upper zones | /ˈʌpər zoʊnz/ | Vùng trên |
| 92 | Gravity | /ˈɡrævəti/ | Trọng lực |
| 93 | Antigravitational journey | /ˌæntɪɡrævɪˈteɪʃənl ˈdʒɜːni/ | Hành trình chống trọng lực |
| 94 | Apices | /ˈeɪpɪsiːz/ | Đỉnh phổi |
| 95 | Lower lung zones | /ˈloʊər lʌŋ zoʊnz/ | Vùng phổi dưới |
| 96 | Base | /beɪs/ | Đáy phổi |
| 97 | Gradient | /ˈɡreɪdiənt/ | Gradient (độ dốc) |
| 98 | Ventilation-perfusion matching | /ˌventɪˈleɪʃən pərˈfjuːʒən ˈmætʃɪŋ/ | Phối hợp thông khí-tưới máu |
| 99 | Three-zone model | /θriː zoʊn ˈmɒdl/ | Mô hình ba vùng |
| 100 | Zone 4 | /zoʊn fɔːr/ | Vùng 4 |
| 101 | Most dependent region | /moʊst dɪˈpendənt ˈriːdʒən/ | Vùng phụ thuộc nhất |
| 102 | Compression | /kəmˈpreʃən/ | Nén ép |
| 103 | Distortion | /dɪˈstɔːʃən/ | Biến dạng |
| 104 | Radioactive isotopes | /ˌreɪdioʊˈæktɪv ˈaɪsətoʊps/ | Đồng vị phóng xạ |
| 105 | Perfusion scan | /pərˈfjuːʒən skæn/ | Xạ hình tưới máu |
| 106 | Intravenous injection | /ˌɪntrəˈviːnəs ɪnˈdʒekʃən/ | Tiêm tĩnh mạch |
| 107 | Radiolabeled particles | /ˈreɪdioʊleɪbəld ˈpɑːtɪklz/ | Hạt được đánh dấu phóng xạ |
| 108 | Macroaggregates of albumin | /ˌmækroʊˈæɡrɪɡəts əv ælˈbjuːmɪn/ | Đại phân tử albumin tập hợp |
| 109 | Lodge | /lɒdʒ/ | Kẹt lại |
| 110 | External counter | /ɪkˈstɜːnl ˈkaʊntər/ | Máy đếm bên ngoài |
| 111 | Pulmonary embolism | /ˈpʌlməneri ˈembəlɪzəm/ | Thuyên tắc phổi |
| 112 | Alveolar Po2 | /ælˈviːələr piː oʊ tuː/ | PO₂ phế nang |
| 113 | Vasoconstriction | /ˌveɪzoʊkənˈstrɪkʃən/ | Co mạch |
| 114 | Small arteries | /smɔːl ˈɑːtəriz/ | Động mạch nhỏ |
| 115 | Protective mechanism | /prəˈtektɪv ˈmekənɪzəm/ | Cơ chế bảo vệ |
| 116 | Poorly ventilated alveoli | /ˈpʊrli ˈventɪleɪtɪd ælˈviːəlaɪ/ | Phế nang được thông khí kém |
| 117 | Ventilation-perfusion mismatch | /ˌventɪˈleɪʃən pərˈfjuːʒən ˈmɪsmætʃ/ | Mất cân bằng thông khí-tưới máu |
| 118 | Low ventilation-perfusion ratio | /loʊ ˌventɪˈleɪʃən pərˈfjuːʒən ˈreɪʃioʊ/ | Tỷ lệ thông khí/tưới máu thấp |
| 119 | Hypoxemic blood | /ˌhaɪpɒkˈsiːmɪk blʌd/ | Máu thiếu oxy |
| 120 | Left heart | /left hɑːt/ | Tim trái |
| 121 | Localized regions | /ˈloʊkəlaɪzd ˈriːdʒənz/ | Vùng cục bộ |
| 122 | Generalized decrease | /ˈdʒenərəlaɪzd dɪˈkriːs/ | Giảm tổng quát |
| 123 | High altitude | /haɪ ˈæltɪtuːd/ | Độ cao lớn |
| 124 | Pulmonary artery pressure | /ˈpʌlməneri ˈɑːtəri ˈpreʃər/ | Áp lực động mạch phổi |
| 125 | Widespread alveolar hypoxia | /ˈwaɪdspred ælˈviːələr haɪˈpɒksiə/ | Thiếu oxy phế nang lan rộng |
| 126 | Fetus | /ˈfiːtəs/ | Thai nhi |
| 127 | In utero | /ɪn ˈjuːtəroʊ/ | Trong tử cung |
| 128 | Aeration | /eəˈreɪʃən/ | Thông khí |
| 129 | Marked pulmonary vasoconstriction | /mɑːkt ˈpʌlməneri ˌveɪzoʊkənˈstrɪkʃən/ | Co mạch phổi rõ rệt |
| 130 | Diversion of blood | /daɪˈvɜːʃən əv blʌd/ | Chuyển hướng máu |
| 131 | Foramen ovale | /fəˈreɪmən oʊˈvæli/ | Lỗ bầu dục |
| 132 | Ductus arteriosus | /ˈdʌktəs ɑːˌtɪriˈoʊsəs/ | Ống động mạch |
| 133 | Placenta | /pləˈsentə/ | Nhau thai |
| 134 | Systemic circulation | /sɪsˈtemɪk ˌsɜːkjʊˈleɪʃn/ | Tuần hoàn toàn thân |
| 135 | Nonaerated lungs | /nɒnˈeəreɪtɪd lʌŋz/ | Phổi không được thông khí |
| 136 | First breaths | /fɜːst breθs/ | Những hơi thở đầu tiên |
| 137 | Lungs expand | /lʌŋz ɪkˈspænd/ | Phổi giãn nở |
| 138 | Reversal | /rɪˈvɜːsl/ | Đảo ngược |
| 139 | Diffuse hypoxic pulmonary vasoconstriction | /dɪˈfjuːs haɪˈpɒksɪk ˈpʌlməneri ˌveɪzoʊkənˈstrɪkʃən/ | Co mạch phổi thiếu oxy lan tỏa |
| 140 | Mechanical effects | /mɪˈkænɪkl ɪˈfekts/ | Tác động cơ học |
| 141 | Inflated lung | /ɪnˈfleɪtɪd lʌŋ/ | Phổi được thổi phồng |
| 142 | Compressed vessels | /kəmˈprest ˈvesəlz/ | Mạch máu bị nén |
| 143 | Pulmonary vasodilation | /ˈpʌlməneri ˌveɪzoʊdaɪˈleɪʃən/ | Giãn mạch phổi |
| 144 | Constriction of ductus arteriosus | /kənˈstrɪkʃən əv ˈdʌktəs ɑːˌtɪriˈoʊsəs/ | Co ống động mạch |
| 145 | Right ventricular output | /raɪt venˈtrɪkjʊlər ˈaʊtpʊt/ | Cung lượng thất phải |
| 146 | Hypoxic vasoconstriction | /haɪˈpɒksɪk ˌveɪzoʊkənˈstrɪkʃən/ | Co mạch thiếu oxy |
| 147 | Adult life | /ˈædʌlt laɪf/ | Đời sống trưởng thành |
| 148 | Fetal response | /ˈfiːtl rɪˈspɒns/ | Phản ứng thai nhi |
| 149 | Mechanism | /ˈmekənɪzəm/ | Cơ chế |
| 150 | Incompletely understood | /ˌɪnkəmˈpliːtli ˌʌndərˈstʊd/ | Chưa được hiểu hoàn toàn |