Y HỌC LÂM SÀNGMang tinh hoa Y học đến giường bệnh

[Sách Dịch] Sổ tay Thận học Lâm sàng. Chương 8: Bệnh lý Cầu thận

32 phút đọc

Sổ tay Thận học Lâm sàng – Clinical Handbook of Nephrology
Tác giả: Brown, Robert Stephen, MD. Bản quyền © 2024 Nhà xuất bản Elsevier
Biên dịch và Chú giải: Ths.Bs. Lê Đình Sáng


CHƯƠNG 8: Bệnh lý Cầu thận
Glomerular diseases
Robert Stephen Brown; Alexander Goldfarb-Rumyantzev; Subhash Paudel; Stewart H. Lecker
Clinical Handbook of Nephrology, CHAPTER 8, 92-105


8.1 Biểu hiện của Bệnh lý Cầu thận¹⁻³

Bệnh lý cầu thận có thể biểu hiện dưới dạng viêm thận (mô học tăng sinh, viêm), dạng thận hư (mô học không tăng sinh hoặc xơ hóa/sẹo), hoặc cả hai. Biểu hiện ban đầu rất hữu ích trong việc thiết lập chẩn đoán phân biệt ban đầu.

Thận hư Viêm thận
• Protein niệu ≥ 3 g/24 giờ/1.73 m² • Cặn lắng nước tiểu hoạt động với hồng cầu, bạch cầu, trụ
• Lipid niệu (mỡ tự do, trụ mỡ, thể mỡ hình bầu dục) • Protein niệu: tối thiểu, trung bình, hoặc nặng
• Giảm albumin máu • Tăng huyết áp (HTN) thường gặp
• Tăng lipid máu • Có thể có tăng nitơ máu hoặc thiểu niệu
• Phù thường gặp • Có thể có phù
• Có thể bị biến chứng bởi huyết khối, nhiễm trùng, xơ vữa động mạch, suy dinh dưỡng
Mô học
Không tăng sinh (bệnh màng đáy cầu thận hoặc podocyte, xơ hóa) • Mô học tăng sinh: tăng sinh tế bào gian mạch, biểu mô, hoặc nội mô, khu trú hoặc lan tỏa

• Viêm cầu thận qua trung gian các tế bào viêm xâm nhập

• Có thể có hình liềm trong khoang Bowman với sự tăng sinh và xơ hóa của tế bào biểu mô thành

• Có thể có viêm mạch cầu thận hoặc bệnh vi mạch huyết khối

• Có thể có lắng đọng miễn dịch ở gian mạch, dưới nội mô, dưới biểu mô, hoặc trong màng hoặc lắng đọng kháng thể kháng màng đáy cầu thận (anti-GBM)

Chẩn đoán phân biệt
• Bệnh thận màng • Viêm cầu thận màng tăng sinh (MPGN) (ví dụ, viêm gan C, SLE)
• Bệnh thận thay đổi tối thiểu • Viêm cầu thận sau nhiễm liên cầu khuẩn (sau nhiễm trùng)
• Xơ hóa cầu thận ổ-đoạn (FSGS) • Bệnh thận IgA
• Bệnh thận đái tháo đường • Viêm cầu thận hình liềm “tiến triển nhanh” (ví dụ, GN ít miễn dịch dương tính với ANCA, bệnh u hạt kèm viêm đa mạch [trước đây là bệnh Wegener], GN do kháng thể anti-GBM, hoặc hội chứng Goodpasture)
• Bệnh amyloidosis
Ít phổ biến hơn:
• Bệnh thận IgA • Bệnh lắng đọng chuỗi nhẹ
• Viêm thận di truyền (hội chứng Alport) • Bệnh cầu thận dạng sợi
• HUS/TTP • Viêm mạch (ví dụ, viêm đa động mạch nút, cryoglobulinemia)
• Viêm thận di truyền (ví dụ, hội chứng Alport)

ANCA, kháng thể kháng bào tương bạch cầu đa nhân trung tính; FSGS, xơ hóa cầu thận ổ-đoạn; GBM, màng đáy cầu thận; GN, viêm cầu thận; HTN, tăng huyết áp; HUS/TTP, hội chứng tan máu urê huyết/ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối; RBCs, hồng cầu; SLE, lupus ban đỏ hệ thống; WBCs, bạch cầu.

Các xét nghiệm ban đầu Ở bệnh nhân nghi ngờ viêm cầu thận (hội chứng thận hư hoặc viêm thận)

  • Nồng độ bổ thể (C3, C4)
  • ANA
  • ANCA, nếu nghi ngờ viêm cầu thận tiến triển nhanh hoặc viêm mạch
  • Kháng thể anti-GBM (nếu viêm cầu thận tiến triển nhanh)
  • Điện di protein nước tiểu và huyết tương để đánh giá nguồn gốc protein niệu: UPEP (nếu > 60–70% là albumin, giả định do protein niệu cầu thận; nếu chủ yếu là globulin với nhiều đỉnh “đa dòng”, giả định do protein niệu ống thận; nếu một đỉnh globulin “đơn dòng” duy nhất biểu thị protein niệu “tràn đầy” trước thận do bệnh gammopathy đơn dòng)
  • Siêu âm thận để đánh giá kích thước thận: thận nhỏ (⇒ mạn tính), loại trừ bệnh thận đa nang (PKD), bệnh thận do tắc nghẽn hoặc trào ngược

Các xét nghiệm chuyên biệt hơn:

  • Kháng thể kháng liên cầu khuẩn
  • Huyết thanh học viêm gan B và C
  • Kháng thể HIV
  • Cryoglobulin (phải gửi máu ấm đến phòng xét nghiệm để tránh kết quả âm tính giả)
  • VDRL

ANA, Kháng thể kháng nhân; ANCA, kháng thể kháng bào tương bạch cầu đa nhân trung tính; GBM, màng đáy cầu thận; GN, viêm cầu thận; PKD, bệnh thận đa nang; UPEP, điện di protein nước tiểu; VDRL, Phòng thí nghiệm Nghiên cứu Bệnh hoa liễu.

8.1.1 CÁC THÀNH PHẦN BỔ THỂ HUYẾT THANH C3 VÀ C4⁴

C3 và C4 là các xét nghiệm ban đầu hữu ích để thu hẹp chẩn đoán phân biệt của bệnh lý cầu thận.

Giảm Bổ thể Huyết thanh

  • Viêm cầu thận sau nhiễm liên cầu khuẩn (bổ thể trở lại bình thường sau 2–3 tháng)
  • Viêm cầu thận quanh nhiễm trùng: viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn bán cấp, viêm thận do “shunt” nhĩ-thất bị nhiễm trùng
  • Viêm cầu thận màng tăng sinh (bổ thể vẫn thấp)
  • SLE
  • Cryoglobulinemia (bổ thể thường thấp)
  • Đôi khi có thể thấy trong HUS/TTP, viêm mạch dạng thấp, và bệnh thuyên tắc do xơ vữa

Bổ thể Huyết thanh Bình thường

  • Bệnh thận thay đổi tối thiểu
  • FSGS
  • Bệnh thận màng
  • Bệnh thận IgA, HSP (hiếm khi thấp)
  • Bệnh kháng màng đáy cầu thận
  • RPGN ít miễn dịch (dương tính hoặc âm tính với ANCA)
  • Viêm mạch: bệnh u hạt kèm viêm đa mạch (trước đây là Wegener), viêm đa động mạch nút
  • Viêm thận di truyền (bao gồm hội chứng Alport)

ANCA, Kháng thể kháng bào tương bạch cầu đa nhân trung tính; FSGS, xơ hóa cầu thận ổ-đoạn; GN, viêm cầu thận; HSP, ban xuất huyết Henoch-Schönlein; HUS/TTP, hội chứng tan máu urê huyết/ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối; RPGN, viêm cầu thận tiến triển nhanh; SLE, lupus ban đỏ hệ thống.

8.2 Hội chứng Thận hư

Bệnh thận thay đổi tối thiểu Xơ hóa cầu thận ổ-đoạn Bệnh cầu thận màng
Nguyên nhân tiềm tàng
• Vô căn là phổ biến nhất

• Nguyên nhân thứ phát:

• Thuốc (ví dụ, NSAIDs, lithium, pamidronate)

• Bệnh Hodgkin, u lympho không Hodgkin, bệnh bạch cầu

• Biến thể cấp của bệnh thận IgA

• Vô căn là phổ biến nhất (đặc biệt ở bệnh nhân da đen có thể có các alen di truyền nguy cơ cao APOL1)

• Nguyên nhân thứ phát:

ĐĂNG NHẬP THÀNH VIÊN

Tiếp tục với tài khoản của bạn

Chỉ cần đăng nhập để tiếp tục đọc đầy đủ bài viết.

×

ĐĂNG NHẬP

Quên mật khẩu?
BẠN CHƯA CÓ TÀI KHOẢN THÀNH VIÊN? ĐĂNG KÝ TẠI ĐÂY →
Exit mobile version
Trang Chủ