[Sách Dịch] Y học Chu phẫu. Chương 25. Phòng Ngừa và Điều Trị Biến Chứng Đường Tiêu Hóa

TRÀO NGƯỢC DỊCH VỊ

NGUYÊN NHÂN, TỶ LỆ VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH

Trào ngược dịch vị trong quá trình gây mê may mắn là một biến cố hiếm gặp, nhưng có thể gây nên các biến chứng nghiêm trọng và thậm chí tử vong. Mặc dù đã có nhiều hiểu biết hơn về các yếu tố nguy cơ, phòng ngừa và xử trí, nhưng chưa có sự giảm đáng kể về tỷ lệ mắc. Các hậu quả của việc hít sặc dịch vị bao gồm co thắt phế quản, co thắt thanh quản, viêm phổi hít, viêm phổi do hít sặc và hội chứng suy hô hấp cấp.

Về mặt lịch sử, hội chứng viêm phổi do hít sặc được Mendelson mô tả lần đầu tiên vào năm 1946 trong một nhóm người bệnh sản khoa đang được gây mê toàn thân. Ông cũng là người đầu tiên mô tả vai trò của tính axit của dịch vị trong cơ chế bệnh sinh của hội chứng này. Nhỏ dịch vị vào phổi về mặt bệnh học không thể phân biệt được với tác động của việc đưa axit clohydric 0,1N vào phổi. Sau đó, người ta đã chứng minh rằng việc trung hòa axit dạ dày trước khi hít sặc làm giảm tổn thương phổi. Trong các nghiên cứu thực nghiệm, mức độ tổn thương phổi tăng đáng kể khi pH giảm và thể tích tăng.

Các giá trị thường được trích dẫn về thể tích dịch vị từ 0,3 đến 0,4 mL/kg và pH dịch vị dưới 2,5 để phát triển viêm phổi do hít sặc đến từ các nghiên cứu trên động vật, bao gồm việc nhỏ trực tiếp axit vào phổi của khỉ Rhesus. Tuy nhiên, dịch vị không hoàn toàn ở dạng lỏng và sự hiện diện của vật chất dạng hạt có thể gây viêm và tổn thương phổi, ngay cả khi pH cao hơn 2,5. Ngoài ra, thể tích dịch vị hiện có dường như không tương quan với nguy cơ hít sặc hoặc lượng dịch bị hít vào. Nhiều người bệnh nhịn ăn đúng cách có thể tích dịch vị vượt quá 0,4 mL/kg và không có bằng chứng nào về việc hít sặc. Do đó, việc suy đoán từ thể tích dịch vị đến thể tích có thể bị hít sặc là không chắc chắn, và càng phức tạp hơn bởi khó khăn trong việc đo lường chính xác thể tích dịch vị. Đánh giá Cơ sở dữ liệu Cochrane về nhịn ăn trong giai đoạn chu phẫu đã tìm thấy một số nghiên cứu cho thấy sự gia tăng trong quá trình làm rỗng dạ dày với việc tiêu thụ chất lỏng trong.

Các cơ chế giải phẫu và sinh lý ngăn chặn trào ngược bao gồm cơ thắt thực quản trên (UES), cơ thắt thực quản dưới (LES) và các phản xạ thanh quản. Bất kỳ sự thay đổi nào trong số này đều có thể làm tăng nguy cơ hít sặc. LES tạo thành một rào cản giữa dạ dày và thực quản ngăn chặn sự hít sặc. Khi áp lực dạ dày vượt quá áp lực rào cản LES, việc hít sặc có thể xảy ra. Sự giảm áp lực LES là rối loạn sinh lý đáng kể nhất ở những người bệnh hít sặc trong khi gây mê và ở những người bị bệnh trào ngược dạ dày thực quản (GERD). Nhiều loại thuốc được sử dụng trong gây mê có thể làm thay đổi áp lực LES, do đó ảnh hưởng đến nguy cơ hít sặc. Nhìn chung, opioid, thuốc khởi mê, thuốc mê bay hơi và thuốc kháng cholinergic đều gây giảm áp lực LES, trong khi thuốc cholinergic, thuốc tăng nhu động đường ruột và chất chủ vận alpha đều làm tăng áp lực LES (Bảng 25.1).

UES được coi là một vùng tăng áp lực trong quá trình hình thành sóng nhu động của vùng hạ họng. Theo truyền thống, cơ nhẫn hầu được coi là yếu tố đóng góp lớn nhất vào UES. Tuy nhiên, có những đóng góp lớn từ cơ giáp hầu (bản thân là một phần của cơ thắt họng dưới) và các đóng góp trực tiếp từ thực quản gần. Những đóng góp này cho thấy sự tương tác giữa các cơ quan liên quan đến kiểm soát đường thở và nuốt bị thay đổi khi xảy ra hít sặc.

Cơ nhẫn hầu thường là trọng tâm của hầu hết các cuộc thảo luận về việc ngăn ngừa hít sặc trong giai đoạn trước phẫu thuật. Nó mở rộng quanh hầu và ở người lớn khỏe mạnh có ý thức, nó ngăn chặn sự xâm nhập của dịch vị từ thực quản vào hạ họng. Trương lực của UES, giống như LES, bị thay đổi bởi nhiều loại thuốc khởi mê cũng như thuốc giãn cơ và giấc ngủ. Những yếu tố này có thể kết hợp với nhau và làm tăng thêm nguy cơ hít sặc. Đặc biệt quan trọng là tác động của tác dụng dư giãn cơ trên UES. Trong một nghiên cứu sử dụng chụp X-quang và đo áp lực, người ta đã chứng minh rằng ở tỷ lệ TOF (train-of-four) 0,8, trương lực cơ UES và cơ hầu khi nghỉ giảm đáng kể. Các nhà nghiên cứu này cũng có thể chứng minh sự thay đổi trong quá trình nuốt và phát hiện hoạt động không phối hợp của cơ hầu và UES. Những thay đổi về trương lực UES và hầu này có thể có ý nghĩa lâm sàng và có thể dẫn đến tăng nguy cơ hít sặc trong giai đoạn hậu phẫu.

YẾU TỐ NGUY CƠ

Yếu tố nguy cơ được xác định rõ nhất cho việc hít sặc là phẫu thuật cấp cứu. Có một số lý thuyết giải thích tại sao điều này xảy ra. Thứ nhất, những người bệnh được lên lịch phẫu thuật cấp cứu không được nhịn ăn đúng cách và do đó có thể tích dịch vị tăng lên. Phản ứng giao cảm đối với cơn đau cũng làm giảm nhu động dạ dày. Thứ hai, bất kỳ loại opioid nào được dùng cho người bệnh trong giai đoạn tiền phẫu sẽ làm chậm quá trình làm rỗng dạ dày. Cuối cùng, chấn thương não hoặc tủy sống đã được chứng minh gây ra liệt dạ dày.

Thai kỳ cuối, với những thay đổi về hình thái dạ dày, tăng áp lực trong ổ bụng và tăng nồng độ progesterone, khiến người bệnh dễ bị trào ngược thụ động. Tuy nhiên, vẫn còn tranh luận về việc liệu có sự chậm trễ trong quá trình làm rỗng dạ dày ở phụ nữ mang thai hay không. Chuyển dạ sản khoa cũng được biết là làm chậm quá trình làm rỗng dạ dày. Điều này có thể là do tác động của cơn đau và việc sử dụng opioid vùng trung tâm, cả hai đều được biết là làm chậm thời gian vận chuyển dạ dày. Ngoài những yếu tố sinh lý và giải phẫu này, phụ nữ mang thai cũng có thể bị phù đường hô hấp trên và tăng khối lượng mô, điều này có thể đòi hỏi nhiều lần thực hiện soi thanh quản và kéo dài thời gian của thủ thuật đó, khiến người bệnh mang thai bị để đường thở không được bảo vệ lâu hơn so với người bệnh không mang thai.

Người bệnh béo phì cũng được cho là có nguy cơ hít sặc cao hơn. Mặc dù không có sự giảm tốc độ làm rỗng dạ dày được chứng minh, nhưng những khó khăn về đường thở của người bệnh béo phì có thể khiến họ có nguy cơ hít sặc cao hơn vì cùng lý do như người bệnh mang thai.

Các bệnh lý toàn thân khác như xơ cứng bì, đái tháo đường type I và bệnh Parkinson đều được biết là gây chậm làm rỗng dạ dày hoặc thay đổi LES, dẫn đến tăng nguy cơ hít sặc (Hộp 25.1).

Bảng 25.1: Các thuốc chu phẫu làm giảm trương lực cơ thắt thực quản dưới

Hộp 25.1: Các bệnh lý và tình trạng được biết làm tăng nguy cơ hít sặc

GIẢM NGUY CƠ

Các nghiên cứu gần đây đã bắt đầu tìm hiểu dữ liệu chỉ ra các nguyên nhân có thể phòng ngừa được của hít sặc trong phòng mổ, và trọng tâm đặt vào người thực hành. Yếu tố sai sót của con người đang được xem xét vì đây là yếu tố nguy cơ có thể phòng ngừa được nhiều nhất. Sự thiếu hiểu biết đúng mức về các nguyên nhân, đặc biệt khi kết hợp với việc ra quyết định không phù hợp do thiếu kinh nghiệm hoặc đào tạo không đầy đủ, là những yếu tố đáng kể nhất của sai sót con người.

Hiểu biết về các yếu tố nguy cơ hít sặc cho phép bác sĩ lâm sàng thay đổi kế hoạch gây mê để giảm nguy cơ chu phẫu cho tình trạng này. Bác sĩ lâm sàng có thể sử dụng bốn chiến lược rộng để thực hiện điều này. Thứ nhất, giảm khả năng dịch vị đi vào hạ họng. Thứ hai, ức chế sự đi qua của dịch từ họng và thực quản vào khí quản và phổi. Thứ ba, thay đổi pH của dịch vị (bằng cách sử dụng thuốc ức chế thụ thể histamine-2 [H2], thuốc ức chế bơm proton và thuốc kháng acid có hạt). Cuối cùng, giảm thể tích dịch vị.

Cách phổ biến nhất để ngăn chặn dịch vị xâm nhập vào hạ họng, khí quản và phổi là sử dụng ép sụn nhẫn, được mô tả lần đầu tiên bởi Sellick vào năm 1961. Lý thuyết giải phẫu đằng sau thủ thuật này là áp lực lên vòng sụn nhẫn sẽ làm tắc nghẽn thực quản áp vào đốt sống cổ thứ năm, do đó ngăn chặn dịch vị đi vào cây khí phế quản. Mặc dù kỹ thuật này có vẻ hấp dẫn về mặt lý thuyết, việc áp dụng của nó có nhiều khó khăn. Có bằng chứng cho thấy việc áp dụng ép sụn nhẫn có thể gây ra sự giảm trương lực LES, có lẽ thông qua cơ chế phản xạ qua trung gian thụ thể cơ học. Lực ép đề xuất là 44 newton (N) đã được chứng minh trong các nghiên cứu nội soi gây biến dạng sụn nhẫn, đóng đường thở và tăng khó khăn trong việc thông khí. Hơn nữa, hầu hết các trợ lý gây mê áp dụng sai kỹ thuật ép sụn nhẫn (với sự thay đổi về lực giữa 10 và 90N), điều này có thể dẫn đến khó khăn trong việc nhìn thấy lỗ thanh môn. Bản thân thủ thuật này không phải không có rủi ro và đã có báo cáo về vỡ thực quản khi ép sụn nhẫn được áp dụng cho người bệnh đang nôn.

Việc thay đổi pH của dịch vị là phương pháp dùng thuốc phổ biến nhất để giảm biến chứng nếu xảy ra hít sặc. Ba nhóm thuốc được sử dụng để đạt được mục tiêu này là thuốc ức chế thụ thể H2, thuốc ức chế bơm proton (PPI) và thuốc kháng acid không hạt. Không có loại nào trong số này đã được nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng nghiêm ngặt. Với tỷ lệ xảy ra hít sặc thực tế rất nhỏ, các biện pháp thay thế như thể tích dịch vị đã được sử dụng thay thế, nhưng một số câu hỏi về việc sử dụng thể tích dịch vị như một điểm cuối có ý nghĩa lâm sàng.

Thuốc đối kháng thụ thể H2 là các thuốc thường được sử dụng để tăng pH dạ dày. Chúng liên kết với thụ thể histamine type 2 trên tế bào thành dạ dày và ức chế tiết acid dạ dày. Các đặc điểm dược lý của những loại thuốc này cần được nhận biết, tuy nhiên, bao gồm việc thiếu tương quan giữa ức chế acid và nồng độ đỉnh trong huyết tương, sự khác biệt đáng kể giữa các cá nhân về mức độ ức chế acid và sự phát triển dung nạp.

PPI là một nhóm thuốc mới hơn tạo thành liên kết cộng hóa trị với H+,K+-ATPase của tế bào thành. Để có hiệu quả trong việc tăng pH dạ dày trong giai đoạn tiền phẫu, những loại thuốc này phải được cho uống vào tối hôm trước và sáng ngày phẫu thuật.