[Sách Dịch] Y học Chu phẫu. Chương 27. Quản Lý Chảy Máu và Truyền Máu Chu Phẫu

Giới thiệu

Liệu pháp truyền máu là cần thiết và thường cứu sống nhiều người bệnh phẫu thuật. Tuy nhiên, mặc dù đã trở thành tiêu chuẩn điều trị cho tình trạng mất máu và thiếu máu, liệu pháp này chưa từng trải qua những thử nghiệm ngẫu nhiên nghiêm ngặt như thường yêu cầu đối với các phương pháp điều trị mới, bao gồm đánh giá biến cố bất lợi và đánh giá nguy cơ. Từ khi đại dịch AIDS xuất hiện vào thập niên 1980, ngành y đã nhận thức rõ rằng chúng ta vẫn chưa hiểu hết mọi nguy cơ liên quan đến truyền máu đồng loại.

Vào những năm 2000, Đơn vị giám sát CJD (Bệnh Creutzfeldt-Jakob, CJD) Quốc gia Anh đã xác định 48 cá nhân nhận thành phần máu từ 15 người hiến tặng sau đó phát triển bệnh Creutzfeldt-Jakob thể biến thể (vCJD). Một trong những cá nhân này đã phát triển triệu chứng 6,5 năm sau khi truyền hồng cầu đậm đặc (PRBCs) từ người hiến tặng không có triệu chứng và đã tử vong vì vCJD vào tháng 12 năm 2003. Một thập kỷ sau, các nhà nghiên cứu ở Brazil đã mô tả hai người bệnh dương tính với virus Zika sau khi nhận truyền tiểu cầu. Người hiến tặng không có triệu chứng tại thời điểm hiến tặng, nhưng sau đó được xác nhận bị nhiễm virus Zika sau khi phát triển phát ban, đau hốc mắt và đau hai đầu gối. Xem xét những rủi ro này, rõ ràng các phương pháp thay thế cho truyền máu phải được phát triển kết hợp với các biện pháp bảo tồn máu. Mục tiêu của những biện pháp này nên là hạn chế truyền máu trong các tình huống lâm sàng mà việc sử dụng sản phẩm máu đồng loại rõ ràng là cần thiết để duy trì cung cấp oxy đầy đủ và giảm tỷ lệ tử vong.

QUẢN LÝ MÁU BỆNH NHÂN VÀ ĐÁNH GIÁ TIỀN PHẪU

Quản lý máu người bệnh (PBM) là quy trình nhằm tối ưu hóa cân bằng lợi ích-nguy cơ khi sử dụng các thành phần máu đồng loại, đồng thời cải thiện kết quả điều trị. Theo Hiệp hội Quản lý Máu Tiến bộ, PBM dựa trên bốn trụ cột: chiến lược bảo tồn máu liên ngành, quản lý thiếu máu, tối ưu hóa đông máu chu phẫu, và ra quyết định dựa trên nhu cầu người bệnh. Triển khai PBM đòi hỏi phối hợp giữa chuẩn bị, giảm thiểu mất máu, và hạn chế việc truyền máu đồng loại không cần thiết.

Khi khái niệm PBM được đơn giản hóa, các thành phần chính của chương trình hướng đến việc ngăn ngừa các mức độ thiếu máu có ý nghĩa lâm sàng trong giai đoạn chu phẫu. Mặc dù việc tự hiến máu PRBC trước đây đã được khuyến nghị cho các thủ thuật phẫu thuật không phải tim mạch với lượng mất máu trong phẫu thuật đáng kể như thay khớp toàn phần và phẫu thuật cột sống, chi phí và hiệu quả đáng ngờ của kỹ thuật này đã dẫn đến giảm sử dụng. Tự hiến máu có thể dẫn đến nồng độ hemoglobin thấp hơn tại thời điểm phẫu thuật, bù trừ bất kỳ lợi ích tiềm năng nào. Tự hiến máu cũng chịu rủi ro về lỗi hành chính và dẫn đến lãng phí đáng kể các đơn vị máu đã hiến tặng.

Thiếu máu tiền phẫu là yếu tố nguy cơ độc lập gây tử vong trong cả phẫu thuật tim và phẫu thuật lớn không liên quan đến tim. Khi người bệnh không có đủ khối lượng hồng cầu trước phẫu thuật lớn, các biện pháp bảo tồn máu trong mổ trở nên kém hiệu quả và việc truyền máu đồng loại gần như không thể tránh khỏi. Theo một khảo sát quốc gia về người bệnh phẫu thuật chỉnh hình tự chọn tại Hoa Kỳ, 35% người bệnh có hemoglobin dưới 13 g/dL khi kiểm tra trước nhập viện, trong đó một phần ba số này được xác định là thiếu sắt. Điều trị các nguyên nhân có thể đảo ngược của thiếu máu đòi hỏi đánh giá lên đến 28 ngày trước phẫu thuật với việc trì hoãn các ca bệnh tự chọn để điều trị thiếu máu nhằm tối ưu hóa kết quả. Nếu không có khả năng đưa vào, đánh giá và điều trị người bệnh hơn 7 ngày trước phẫu thuật lớn, một cơ hội để tránh truyền máu không cần thiết và hạn chế chi phí sẽ bị bỏ lỡ. Kết hợp với kế hoạch đầu vào sớm vào các chương trình phục hồi nâng cao như một phần của Phòng khám Đánh giá Tiền phẫu mở rộng, việc phát hiện và điều trị thiếu máu cũng như chuẩn bị cho PBM trong và sau phẫu thuật được khuyến nghị. Nếu thực hiện toàn diện, tiết kiệm chi phí từ phương pháp này sẽ được nhận ra cho tổ chức, người bệnh sẽ tránh được truyền máu đồng loại, và việc sử dụng nguồn cung cấp máu quá mức sẽ được hạn chế.

Đánh giá Nguy cơ Chảy máu Tiền phẫu

TÌNH TRẠNG BỆNH THƯỜNG GẶP LIÊN QUAN ĐẾN CHẢY MÁU QUÁ MỨC

Suy gan

Người bệnh suy gan có nguy cơ chảy máu chu phẫu tăng cao do thiếu hụt yếu tố đông máu và tắc nghẽn tĩnh mạch cửa. Trong trường hợp tắc nghẽn tĩnh mạch cửa, sự phát triển của giãn tĩnh mạch thực quản và khả năng ứ máu tĩnh mạch quanh vùng phẫu thuật có thể làm tăng mất máu. Thiếu hụt các yếu tố phụ thuộc gan, bao gồm các yếu tố II, VII, IX và X, dẫn đến rối loạn đông máu thường được đặc trưng bởi kéo dài thời gian prothrombin (PT). Vitamin K có thể được chỉ định trong giai đoạn tiền phẫu nếu suy dinh dưỡng là một thành phần của rối loạn đông máu ở người bệnh suy gan. Mặt khác, thiếu hụt yếu tố do tổng hợp gan không đầy đủ có khả năng không đáp ứng với vitamin K, và bổ sung trực tiếp các yếu tố đông máu bằng huyết tương tươi đông lạnh (FFP) hoặc cô đặc phức hợp prothrombin có thể cần thiết để ngăn chặn chảy máu đe dọa tính mạng. Tuy nhiên, người bệnh suy gan cũng có thiếu hụt các chất chống đông máu và việc bổ sung yếu tố đông máu thông thường có thể dễ dàng dẫn đến hiệu chỉnh quá mức và biến chứng huyết khối.

Tăng tiêu sợi huyết có lẽ cũng đóng vai trò trong rối loạn đông máu thấy ở người bệnh suy gan. Sự tăng tốc này được chứng minh bởi mức D-dimer bình thường hoặc tăng nhẹ trong bệnh gan nặng. Một cơ chế cho sự tăng tiêu sợi huyết ở người bệnh suy gan mạn tính là giảm thanh thải của hoạt hóa mô plasminogen (t-PA). Một cơ chế tiềm năng khác liên quan đến giảm tổng hợp các protein điều hòa huyết tương từ gan. Alpha-2-antiplasmin là một enzyme được tổng hợp từ gan có thể bị thiếu hụt trong suy gan dẫn đến tăng hoạt động plasmin. Alpha-2-antiplasmin ức chế tiêu sợi huyết qua trung gian plasmin bằng cách nhanh chóng vô hiệu hóa plasmin lưu thông và bằng cách liên kết chéo với fibrin, làm cho các cục máu đông kháng lại sự phân hủy plasmin. Mặc dù plasminogen (tiền chất của plasmin) và alpha-2-antiplasmin đều được tổng hợp trong gan, alpha-2-antiplasmin có mặt ở nồng độ thấp hơn so với plasminogen và có thể bị cạn kiệt ngay cả khi plasminogen không bị. Một phân tử khác được tổng hợp từ gan, fibrinogen, cũng có thể bị cạn kiệt trong suy gan và có thể xứng đáng được đo lường. Mặc dù vậy, thiếu hụt fibrinogen thuần túy là không phổ biến.

Số lượng tiểu cầu thường thấp trong suy gan do cô lập lách hoặc tăng tiêu thụ. Tuy nhiên, hiệu quả cầm máu của tiểu cầu vẫn có thể gần như bình thường về mặt lâm sàng do mức độ tăng cao của yếu tố von Willebrand (vWF). Sự tổng hợp của ADAMTS13, một protease cắt vWF, bị giảm trong suy gan do đó dẫn đến hoạt động vWF cao hơn bình thường và sự bám dính tiểu cầu.

Suy thận

Bất thường đông máu phổ biến nhất trong suy thận urê máu là rối loạn chức năng tiểu cầu. Khiếm khuyết là chức năng của urê máu và không có sẵn trong tiểu cầu. Do đó, truyền tiểu cầu đồng loại không được chỉ định ngoại trừ cho người bệnh có số lượng tiểu cầu thấp được ghi nhận. Điều trị chính cho rối loạn chức năng tiểu cầu do urê máu là điều trị suy thận cơ bản, với lọc máu nếu cần thiết. Desmopressin (DDAVP; 1-deamino-8-D-arginine vasopressin) có thể giúp chức năng tiểu cầu bằng cách kích thích tế bào nội mô giải phóng vWF. Liều một lần 0,3 μg/kg tiêm tĩnh mạch có thể được chỉ định để giúp bù đắp chảy máu đe dọa tính mạng trong khi nỗ lực được thực hiện để điều chỉnh urê máu cơ bản.

Thiếu hụt Yếu tố Đông máu

Thiếu hụt các yếu tố đông máu riêng lẻ có thể là kết quả của các khiếm khuyết di truyền như những khiếm khuyết được tìm thấy trong hemophilia A (yếu tố VIII) và hemophilia B (yếu tố IX). Thiếu hụt cũng có thể do thiếu hụt mắc phải, chẳng hạn như tiêu thụ tiểu cầu bất thường đôi khi được quan sát ở người bệnh sau khi tuần hoàn ngoài cơ thể. Tiền sử chảy máu quá mức với các thủ thuật phẫu thuật hoặc nha khoa trước đó hoặc phát triển tràn máu khớp nên nâng cao nhận thức về một bệnh lý chảy máu có thể xảy ra. Điều trị thiếu hụt yếu tố đông máu cụ thể đòi hỏi sự xác định và thay thế các yếu tố bị thiếu. Cả yếu tố VIII và yếu tố IX đều có sẵn dưới dạng sản phẩm tái tổ hợp có hiệu quả nhưng đắt tiền. Nói chung, cần hơn 40% hoạt động yếu tố đông máu bình thường để ngăn chặn chảy máu và mức độ cao hơn có thể cần thiết để ngăn chặn chảy máu tích cực.

Người bệnh thiếu vitamin K hoặc những người đã trải qua quá liều warfarin thường đáp ứng với việc dùng vitamin K trong vòng 12 đến 24 giờ. Dùng vitamin K 10 mg đường tiêm bắp, dưới da, hoặc tĩnh mạch thường chỉnh sửa thời gian prothrombin thành Tỷ lệ Chuẩn hóa Quốc tế (INR) dưới 1,3. Liều nhỏ hơn từ 1 đến 2 mg cho phép chỉnh sửa một phần trong trường hợp không có chảy máu tích cực đối với người bệnh cần tái sử dụng warfarin. Điều trị cấp tính cho chảy máu đe dọa tính mạng từ thiếu vitamin K hoặc quá liều warfarin có thể được điều trị bằng cô đặc phức hợp prothrombin (PCC).

Thiếu hụt Tiểu cầu

Thiếu hụt số lượng hoặc chức năng tiểu cầu có nhiều nguyên nhân tiềm ẩn, nhiều trong số đó đòi hỏi các can thiệp khác ngoài truyền tiểu cầu. Suy tủy xương nguyên phát hoặc ức chế tủy xương do thuốc có thể gây ra thiếu hụt trong sản xuất tiểu cầu. Ngược lại, các cơ chế qua trung gian miễn dịch, phá hủy cơ học, hoặc thuốc có thể gây ra thiếu hụt do tăng tiêu thụ tiểu cầu. Xuất huyết giảm tiểu cầu vô căn (ITP) được gây ra bởi sự hiện diện của một kháng thể tiểu cầu với nguyên nhân không rõ. Tình trạng này không đáp ứng tốt với truyền tiểu cầu và được điều trị bằng steroid và/hoặc liều cao globulin miễn dịch tĩnh mạch khi có chảy máu đe dọa tính mạng. Người bệnh ITP mạn tính có thể được điều trị bằng ức chế miễn dịch hoặc cắt lách. Xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối (TTP) là một hội chứng đặc trưng bởi năm dấu hiệu gồm sốt, giảm tiểu cầu, thiếu máu tan máu vi mạch, rối loạn chức năng hệ thần kinh trung ương, và suy thận. TTP rất có thể là kết quả của thiếu hụt bẩm sinh hoặc mắc phải của một protease huyết tương thường cắt các đa phân tử vWF. Có thể, khi các đa phân tử vWF không được cắt, chúng thúc đẩy sự kết tụ tự phát của tiểu cầu trong tuần hoàn, tạo ra huyết khối giàu tiểu cầu và vWF, với kết quả là thiếu hụt do tiêu thụ. Người bệnh với TTP thường duy trì mức fibrinogen bình thường và kết quả sàng lọc đông máu nội mạch rải rác (DIC) bình thường. Tình trạng này phải được điều trị tích cực bằng thay huyết tương hoặc trao đổi huyết tương; người bệnh có 80% cơ hội sống sót nếu được điều trị sớm và tích cực. Nhận thức và xác định tình trạng này trong giai đoạn chu phẫu là thiết yếu, nghĩ đến việc sử dụng ngày càng tăng của các loại thuốc được biết là tác nhân gây hại. Các loại thuốc quan trọng có thể gây ra TTP mắc phải bao gồm ticlopidine, quinine, clopidogrel, và chất ức chế calcineurin như cyclosporine A.

Ngoài việc xử lý vWF bị gián đoạn thấy trong TTP, sản xuất và chức năng vWF thiếu hụt, như thấy trong bệnh von Willebrand (vWD), cũng dẫn đến chảy máu quá mức trong chu phẫu. Mặc dù không phải là rối loạn tiểu cầu nội tại, vWD dẫn đến giảm bám dính và kết tụ tiểu cầu. Tình trạng này thường được chẩn đoán ở người bệnh có tiền sử chảy máu bất thường liên quan đến các thủ thuật phẫu thuật và nha khoa, những người thường xuất hiện với PTT tăng cao. Liệu pháp thích hợp cho tình trạng này đòi hỏi xác định loại bệnh thông qua một xét nghiệm hoạt động kết hợp với ý kiến từ một chuyên gia huyết học. Người bệnh với vWD loại 1 được điều trị hiệu quả nhất bằng cách dùng DDAVP với liều 0,3 μg/kg. Liệu pháp này hữu ích nhất ở người bệnh có vWF được lưu trữ và có thể được giải phóng. Các loại vWD khác đáp ứng với việc dùng tủa lạnh giàu vWF. Tủa lạnh giàu các yếu tố đông máu “không ổn định” VIII, XIII, và vWF và cũng là nguồn fibrinogen cô đặc cho người bệnh thiếu fibrinogen không thể dung nạp lượng lớn FFP. Tủa lạnh được chuẩn bị bằng cách đông lạnh nhanh huyết tương và làm tan nó ở 1°C đến 6°C. Phần không tan trong lạnh của huyết tương đã tan được ép từ trên đỉnh, thu thập vào túi thu thập riêng biệt, và đông lạnh lại để trở thành sản phẩm tủa lạnh.

Giảm tiểu cầu do heparin