[Sách Dịch] Y học Chu phẫu. Chương 8. Đánh Giá Nguy Cơ và Rối Loạn Chức Năng Thận Chu Phẫu

Tất cả người bệnh trải qua phẫu thuật – từ phẫu thuật đơn giản đến các thủ thuật phẫu thuật cực kỳ phức tạp – đều chịu một số rối loạn trong việc cung cấp oxy đến thận. Tổn thương thận cấp (AKI) sau phẫu thuật dự báo sự gia tăng bệnh suất và tử suất tổng thể và sử dụng nguồn lực bệnh viện. Do đó, việc xác định người bệnh có nguy cơ tăng cao đối với AKI sau phẫu thuật là rất quan trọng. Tiên lượng của AKI sau phẫu thuật cho một người bệnh cụ thể được lên lịch cho một can thiệp phẫu thuật cụ thể có thể (1) hỗ trợ người bệnh và gia đình trong quyết định trải qua một loại thủ thuật phẫu thuật cụ thể và (2) cho phép tối ưu hóa cân bằng nội môi thận trước, trong và sau phẫu thuật. Một số nghiên cứu cho thấy việc dự đoán AKI sau phẫu thuật và chẩn đoán kịp thời là rất quan trọng đối với việc điều trị hiệu quả AKI sau phẫu thuật, và điều này có tiềm năng để giảm thiểu nguy cơ cần liệu pháp thay thế thận tạm thời hoặc mãn tính. Đặc điểm người bệnh (ví dụ: tuổi cao, đái tháo đường [ĐTĐ], bệnh mạch máu), loại thủ thuật phẫu thuật (ví dụ: cắt túi mật nội soi so với thay đoạn cung động mạch chủ), và đặc điểm trong phẫu thuật (ví dụ: thời gian hạ huyết áp hoặc đặt kẹp trên thận, ngừng tuần hoàn), cũng như thuốc và/hoặc can thiệp được biết là yếu tố nguy cơ đối với AKI (aminoglycoside hoặc thuốc cản quang), tất cả đều ảnh hưởng đến nguy cơ phát triển AKI sau phẫu thuật (Hộp 8.1).

Một số chương trong cuốn sách này đề cập đến mối liên hệ giữa phẫu thuật và AKI sau phẫu thuật; tuy nhiên, mục tiêu cụ thể của chương này là cung cấp cho các bác sĩ lâm sàng các phương pháp để xác định người bệnh có nguy cơ tăng cao đối với AKI sau phẫu thuật. Đầu tiên, chúng tôi phác thảo các tác động nội tại của phẫu thuật và gây mê lên sinh lý thận, minh họa tại sao tất cả người bệnh đều có nguy cơ tiềm ẩn đối với AKI sau phẫu thuật. Thứ hai, chúng tôi thảo luận về các đặc điểm của người bệnh có liên quan đến việc tăng nguy cơ đối với AKI sau phẫu thuật. Thứ ba, chúng tôi chi tiết ba loại can thiệp phẫu thuật – tuần hoàn ngoài cơ thể, ngừng tuần hoàn hạ thân nhiệt sâu (HCA), và tắc nghẽn động mạch chủ trên thận – các điều này làm giảm tưới máu thận bình thường một cách cơ học và sâu sắc trong quá trình phẫu thuật và do đó gây ra nguy cơ đáng kể đối với AKI sau phẫu thuật. (Mặc dù đây không phải là danh sách đầy đủ các rối loạn cơ học có thể ảnh hưởng đến dòng máu thận [RBF] trong quá trình phẫu thuật, các can thiệp này được chọn vì chúng được sử dụng trong một số thủ thuật phẫu thuật.) Thứ tư, vì suy giảm chức năng thận trước đó có liên quan đến nguy cơ tăng cao đối với AKI sau phẫu thuật, chúng tôi trình bày các chiến lược để xác định người bệnh có bệnh thận từ trước hoặc để định lượng mức độ nghiêm trọng của bệnh thận mãn tính đã có từ trước. Thứ năm, chúng tôi kết thúc chương với đánh giá các hệ thống chấm điểm hiện có để định lượng nguy cơ đối với AKI sau phẫu thuật và tiện ích tương ứng của chúng.

Ảnh Hưởng của Phẫu Thuật và Gây Mê trên Tưới Máu Thận

Thận là một hệ thống phức tạp của các quá trình tích hợp duy trì cân bằng nội môi dịch và loại bỏ các sản phẩm chất thải. Mặc dù thận chỉ cần 10% tổng lượng tiêu thụ oxy toàn thân, vỏ thận nhận 90% tổng lượng RBF và chỉ chiết xuất 18% lượng oxy được cung cấp. Ngược lại, tủy thận chỉ nhận 10% RBF đến thận, và đó là nơi diễn ra các quá trình tiêu thụ oxy và năng lượng tốn kém chịu trách nhiệm tái hấp thu natri và nước ở ống thận. Ở tủy, 79% lượng oxy được cung cấp được chiết xuất, dẫn đến gradient oxy động tĩnh mạch cao ở tủy thận. Do đó, tủy cực kỳ nhạy cảm với việc giảm RBF. Giảm 40% RBF có thể dẫn đến hoại tử ống thận cấp tính, đặc biệt là khi có tổn thương thận khác. Các can thiệp cải thiện RBF (tăng cung lượng tim [CO], thay thế dịch) hoặc giảm tiêu thụ oxy tủy có thể cải thiện khả năng chịu đựng trong thời gian thiếu máu gián đoạn. Các tình trạng khác, bao gồm tiếp xúc với thuốc cản quang và tăng nồng độ bilirubin hoặc myoglobinuria, có thể làm trầm trọng thêm đáp ứng bất lợi đối với thiếu oxy thận bằng cách tăng tải thẩm thấu đến nephron và tăng thêm nhu cầu oxy.

Một số loại thuốc đã được chứng minh là độc thận thông qua nhiều cơ chế khác nhau. Việc sử dụng aminoglycoside hoặc thuốc chống viêm không steroid trong chu phẫu có thể gây ra AKI ở thận thiếu oxy. Việc sử dụng mãn tính chất ức chế enzyme chuyển angiotensin (ACE) có thể dẫn đến suy giảm đáp ứng bù đắp bình thường đối với sự giảm tưới máu thận. Aprotinin, một chất ức chế protease serine kháng viêm được sử dụng trong phẫu thuật để giảm mất máu, được tập trung trong thận, và theo các nghiên cứu trước đây, việc sử dụng nó có liên quan đến AKI sau phẫu thuật và suy thận cần liệu pháp thay thế thận. Hơn nữa, việc kết hợp chất ức chế ACE và aprotinin có thể có tác dụng phụ bất lợi đồng vận trên chức năng thận ở người bệnh trải qua phẫu thuật tim với tuần hoàn ngoài cơ thể (CPB).

AKI được định nghĩa là sự mất chức năng thận đột ngột, dẫn đến tích tụ chất thải chuyển hóa và các sản phẩm phụ cũng như mất cân bằng điều hòa dịch và điện giải. Đã có sự chuyển đổi từ các thuật ngữ như “rối loạn chức năng thận” và “suy thận” sang thuật ngữ được chấp nhận nhiều hơn là “tổn thương thận” để phản ánh tốt hơn kiến thức rằng mức độ rối loạn chức năng thận nhỏ có thể không nhất thiết dẫn đến sự thất bại hoàn toàn của cơ quan nhưng vẫn có hậu quả sinh lý sâu sắc và có thể dẫn đến bệnh tật đáng kể và tăng tỷ lệ tử vong. Có rất nhiều – hơn 30 – định nghĩa về AKI sử dụng các tiêu chí lâm sàng khác nhau. Thực tế, việc thiếu sự đồng thuận về một định nghĩa duy nhất rõ ràng và được chấp nhận rộng rãi về AKI đã là nguồn gốc của tranh cãi và nhầm lẫn trong lĩnh vực này, cũng như một rào cản đối với nghiên cứu về bệnh và tiến bộ trong kiến thức về AKI.

Ba trong số các định nghĩa nổi tiếng nhất là tiêu chí RIFLE của Sáng Kiến Chất Lượng Lọc Máu Cấp Tính, tiêu chí của Mạng Lưới Tổn Thương Thận Cấp Tính (AKIN), và tiêu chí của Cải Thiện Kết Quả Toàn Cầu Bệnh Thận (KDIGO), đã được phát triển trong nhiều năm khi kiến thức về AKI được cải thiện. Tiêu chí RIFLE sử dụng ý tưởng về các giai đoạn của tổn thương thận, được biết đến như “nguy cơ”, “tổn thương”, “suy thận”, “mất chức năng thận” và “bệnh thận giai đoạn cuối”, từ đó mà viết tắt được tạo ra, và sử dụng tăng creatinine (Cr) và giảm lượng nước tiểu (UO) làm các thước đo. Tiêu chí AKIN được phát triển sau đó và sửa đổi tiêu chí RIFLE, loại bỏ các giai đoạn “mất chức năng thận” và “bệnh thận giai đoạn cuối” và đơn giản hóa tên của ba giai đoạn đầu tiên thành giai đoạn 1, 2 và 3. Họ cũng sửa đổi thang thời gian mà trong đó những rối loạn này xảy ra, giảm thời gian xuống 48 giờ từ khung thời gian 7 ngày ban đầu của tiêu chí RIFLE. Tiêu chí KDIGO là mới nhất và cho phép điều chỉnh tình trạng thể tích và các nguyên nhân tắc nghẽn của AKI trước khi phân loại. Định nghĩa KDIGO về AKI liên quan đến việc tăng creatinine huyết thanh (sCr) thêm 0,3mg/dL hoặc nhiều hơn trong vòng 48 giờ, hoặc tăng sCr lên 1,5 lần cơ bản hoặc nhiều hơn trong vòng 7 ngày trước đó, hoặc UO ít hơn 0,5mL/kg/giờ trong 6 giờ. Các tiêu chí bổ sung sau đó được sử dụng để phân giai đoạn AKI.

Gây mê (cả toàn thân và vùng) và phẫu thuật, độc lập và đồng vận, có thể làm suy giảm nội môi thận trong các thủ thuật phẫu thuật. Cả hai loại gây mê đều liên quan đến giãn mạch ngoại vi, do đó dẫn đến giảm thể tích máu lưu thông và tưới máu thận. Giãn mạch và kết quả là giảm RBF đặc biệt đáng lo ngại ở người bệnh đã nil per os (NPO) trong 8 giờ trở lên, được kê thuốc lợi tiểu mãn tính hoặc chất ức chế ACE, đã bị nôn hoặc tiêu chảy gần đây, đã trải qua chuẩn bị ruột gần đây, hoặc đang chảy máu tích cực. Không có nghiên cứu nào chứng minh rằng gây mê toàn thân tốt hơn gây mê vùng trong việc hạn chế khả năng xảy ra AKI sau phẫu thuật.

Đối với gây mê toàn thân đặc biệt, đã có các nghiên cứu về tác dụng phụ có thể gây hại cho thận của các thuốc gây mê hít và các sản phẩm chuyển hóa ion florua của chúng. Trong số các thuốc gây mê hít được sử dụng lâm sàng, sevoflurane và enflurane giải phóng số lượng florua lớn nhất. Tuy nhiên, dược động học của các thuốc bay hơi này giới hạn rất nhiều khả năng rối loạn chức năng thận thứ phát do tiếp xúc với florua. Việc lựa chọn thuốc gây mê hít được phát hiện là ít liên quan đến việc gây ra AKI sau phẫu thuật, như được phản ánh bởi sự thiếu tăng các chỉ điểm sinh học AKI ở người bệnh đã trải qua phẫu thuật tim tự chọn. Sự tương tác giữa sevoflurane và vôi soda hoặc carbon dioxide hydroxit bari cũng có thể gây ra nguy cơ tiềm ẩn sản xuất một haloalkene có khả năng độc thận được gọi là “hợp chất A”. Tuy nhiên, các con đường chuyển hóa cho hợp chất này ở người hạn chế khả năng độc thận do hợp chất A. Thực tế, không có báo cáo được công bố về AKI do tiếp xúc với sevoflurane ở người bệnh phẫu thuật.

Đặc Điểm Bệnh Nhân và Nguy Cơ Tổn Thương Thận Cấp Sau Phẫu Thuật

Các yếu tố đặc hiệu của người bệnh (có thể xác định trong giai đoạn trước phẫu thuật) có liên quan đến AKI sau phẫu thuật nói chung rơi vào một trong ba loại: (1) đặc điểm người bệnh cho thấy dự trữ chức năng thận bị suy giảm, (2) phát hiện sinh lý liên quan đến tưới máu thận bị suy giảm, hoặc (3) các quá trình bệnh lý gây tổn thương thận.