Sinh lý học Hô hấp ứng dụng của Nunn & Lumb, ấn bản thứ 9. PHẦN III. Chương 27. Suy Hô Hấp Do Giảm Thông Khí 

Sinh lý học Hô hấp ứng dụng của Nunn & Lumb, ấn bản thứ 9. Nunn and Lumb’s Applied Respiratory Physiology 9th Edition.
Chủ biên: Andrew Lumb, Caroline Thomas. Nhà xuất bản ELSEVIER. Biên dịch: Ts.Bs. Lê Nhật Huy, Ths.Bs. Lê Đình Sáng. ISBN-13: 978-0702079085. 
Ấn bản tiếng Việt của cuốn sách này được dịch & chia sẻ vì mục đích lan toả tri thức, hoàn toàn phi lợi nhuận, duy nhất trên các website sachyhoc.com & yhoclamsang.net của THƯ VIỆN MEDIPHARM. NGHIÊM CẤM THƯƠNG MẠI HOÁ bản dịch tiếng Việt của cuốn sách này dưới bất cứ hình thức nào.

PHẦN III. SINH LÝ BỆNH HÔ HẤP

CHƯƠNG 27. SUY HÔ HẤP DO GIẢM THÔNG KHÍ 

Ventilatory failure 
Andrew Lumb, MB BS FRCA; Caroline Thomas, BSc MBChB MRCS(Ed) FRCA

Nunn and Lumb’s Applied Respiratory Physiology, 27, 315-323.e2

ĐỊNH NGHĨA

Định nghĩa suy hô hấp (respiratory failure) là tình trạng hệ hô hấp không thể duy trì áp suất riêng phần của khí trong máu động mạch ở mức bình thường. Định nghĩa này loại trừ tình trạng thiếu oxy máu do các luồng thông (shunting) có nguồn gốc từ tim hoặc các cơ quan ngoài phổi khác. Y học phân loại suy hô hấp dựa trên áp suất riêng phần của CO2 trong máu động mạch (PaCO2): bình thường hoặc thấp (loại 1 – type 1) và tăng cao (loại 2 – type 2). Mức PaCO2 trung bình bình thường là 5.1 kPa (38.3 mmHg), với giới hạn 95% (2 độ lệch chuẩn) là ± 1.0 kPa (7.5 mmHg). Việc xác định mức áp suất riêng phần của oxy trong máu động mạch (PaO2) bình thường gặp nhiều khó khăn hơn vì chỉ số này giảm dần theo độ tuổi và chịu ảnh hưởng mạnh mẽ bởi nồng độ oxy trong khí thở vào. Các cơ chế góp phần gây suy hô hấp bao gồm suy hô hấp do giảm thông khí (giảm thông khí phế nang – alveolar ventilation) và pha trộn máu tĩnh mạch (venous admixture) do luồng thông trong phổi đơn thuần hoặc do sự bất tương xứng giữa thông khí và tưới máu (ventilation perfusion mismatch).

Suy hô hấp do giảm thông khí là sự sụt giảm bệnh lý của thông khí phế nang xuống dưới mức cần thiết để duy trì áp suất riêng phần của khí phế nang ở mức bình thường. Vì hiện tượng tạo luồng thông ảnh hưởng rất lớn đến PaO2 (khác với PaCO2), các bác sĩ lâm sàng thường đánh giá mức độ đầy đủ của thông khí thông qua PaCO2, mặc dù áp suất riêng phần CO2 và O2 cuối kỳ thở ra (end-expiratory PCO2 and PO2) cũng phản ánh điều này. Chương này chủ yếu tập trung vào suy hô hấp do giảm thông khí đơn thuần; các chương tiếp theo sẽ trình bày các nguyên nhân khác gây suy hô hấp.

MÔ HÌNH BIẾN ĐỔI CỦA KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH

Hình 27.1 minh họa các mô hình diễn tiến điển hình của khí máu động mạch trong suy hô hấp trên biểu đồ PO2/PCO2. Vùng màu xanh nhạt biểu thị khoảng giá trị bình thường, có xu hướng dịch chuyển sang trái khi tuổi tác bệnh nhân tăng lên. Suy hô hấp do giảm thông khí đơn thuần ở một người trẻ tuổi với phổi bình thường sẽ gây ra những biến đổi dọc theo đường đứt nét. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD – Chronic obstructive pulmonary disease), nguyên nhân phổ biến nhất gây suy hô hấp chủ yếu do giảm thông khí, thường xuất hiện ở người lớn tuổi, và mũi tên màu cam phía trên trong Hình 27.1 thể hiện mô hình biến đổi quan sát thấy. Bệnh nhân có thể sinh tồn khi thở khí trời ở giới hạn PO2 khoảng 2.7 kPa (20 mmHg) và PCO2 là 11 kPa (83 mmHg). Yếu tố giới hạn sinh tồn không phải là PCO2 mà chính là PO2. Yếu tố này ngăn cản sự gia tăng PCO2 lên các mức cao hơn, ngoại trừ trường hợp bác sĩ tăng nồng độ oxy thở vào của bệnh nhân. PCO2 cũng có khả năng tăng vượt mức 11 kPa nếu bệnh nhân hít phải carbon dioxide. Trong cả hai trường hợp, y khoa coi mức PCO2 vượt quá 11 kPa là một rối loạn do quá trình điều trị gây ra (iatrogenic disorder). Mũi tên màu xanh lá cây trong Hình 27.1 cho thấy mô hình biến đổi khí máu do hiện tượng tạo luồng thông hoặc pha trộn máu tĩnh mạch phổi.

Nhìn chung, PaO2 phản ánh mức độ nghiêm trọng của suy hô hấp (giả định bệnh nhân đang thở khí trời), trong khi PCO2 giúp chẩn đoán phân biệt giữa suy hô hấp do giảm thông khí và hiện tượng tạo luồng thông, như Hình 27.1 minh họa. Trong các bệnh lý hô hấp, suy hô hấp do giảm thông khí và hiện tượng tạo luồng thông thường xuất hiện đồng thời, và mức độ đóng góp tương đối của mỗi cơ chế sẽ quyết định bệnh nhân tiến triển thành suy hô hấp loại 1 hay loại 2.

Hình 27.1 Mô hình diễn tiến của khí máu động mạch trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và hiện tượng tạo luồng thông ở phổi. Vùng màu xanh nhạt biểu thị khoảng giá trị bình thường của áp suất riêng phần khí máu động mạch từ 20 đến 80 tuổi. Đường đứt nét xiên cho thấy những thay đổi lý thuyết của PO2 và PCO2 phế nang do suy hô hấp do giảm thông khí đơn thuần. Trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, PaO2 luôn thấp hơn giá trị dự đoán trong suy hô hấp do giảm thông khí đơn thuần ở cùng một mức PCO2.

Tiến Trình Thời Gian Của Các Thay Đổi Khí Máu Trong Suy Hô Hấp Do Giảm Thông Khí Cấp Tính

Mặc dù mũi tên phía trên trong Hình 27.1 cho thấy tác động của bệnh lý suy hô hấp do giảm thông khí đã hình thành (established ventilatory failure) lên khí máu động mạch, nhưng những sai lệch ngắn hạn so với mô hình này vẫn diễn ra trong tình trạng suy hô hấp do giảm thông khí cấp tính. Điều này xảy ra vì tiến trình thời gian thay đổi của PO2 và PCO2 để đáp ứng với những thay đổi thông khí cấp tính là hoàn toàn khác biệt.

Lượng oxy dự trữ trong cơ thể rất nhỏ, chỉ khoảng 1550 mL khi thở khí trời. Do đó, sau một sự thay đổi đột ngột (step change) về mức độ thông khí phế nang, PO2 phế nang và động mạch nhanh chóng đạt đến giá trị mới và thời gian hoàn tất 50% sự thay đổi (half-time) này chỉ mất 30 giây. Ngược lại, lượng carbon dioxide dự trữ trong cơ thể lại rất lớn: khoảng 120 Lít. Vì vậy, sau một sự thay đổi đột ngột về mức độ thông khí phế nang, PCO2 phế nang và động mạch chỉ từ từ đạt đến giá trị mới tương ứng với mức thông khí phế nang đó. Hơn nữa, quá trình này diễn ra chậm hơn sau khi giảm thông khí so với khi tăng thông khí, và thời gian hoàn tất 50% sự gia tăng PCO2 sau một sự giảm thông khí đột ngột lên tới khoảng 16 phút.

Điểm quan trọng trong thực hành lâm sàng là, trong giai đoạn đầu của giảm thông khí cấp tính, bệnh nhân có thể biểu hiện PO2 thấp trong khi PCO2 đang tăng nhưng vẫn nằm trong giới hạn bình thường. Do đó, trong một số điều kiện nhất định như khi thở khí trời, máy đo bão hòa oxy mạch đập (pulse oximeter) sẽ đưa ra cảnh báo sớm về tình trạng giảm thông khí hơn so với máy đo nồng độ CO2 (capnograph). Đặc điểm này phá vỡ quy tắc cốt lõi cho rằng PCO2 là chỉ số ưu tiên để đánh giá thông khí phế nang, và có nguy cơ dẫn bác sĩ đến chẩn đoán sai lầm là bệnh nhân bị luồng thông (shunting) thay vì giảm thông khí.

NGUYÊN NHÂN GÂY SUY HÔ HẤP DO GIẢM THÔNG KHÍ