Y HỌC LÂM SÀNGMang tinh hoa Y học đến giường bệnh

Sinh lý học Hô hấp ứng dụng của Nunn & Lumb, ấn bản thứ 9. CHƯƠNG 6. TUẦN HOÀN PHỔI

65 phút đọc

Sinh lý học Hô hấp ứng dụng của Nunn & Lumb, ấn bản thứ 9. Nunn and Lumb’s Applied Respiratory Physiology 9th Edition.
Chủ biên: Andrew Lumb, Caroline Thomas. Nhà xuất bản ELSEVIER. Biên dịch: Ts.Bs. Lê Nhật Huy, Ths.Bs. Lê Đình Sáng. ISBN-13: 978-0702079085. 
Ấn bản tiếng Việt của cuốn sách này được dịch & chia sẻ vì mục đích lan toả tri thức, hoàn toàn phi lợi nhuận, duy nhất trên các website sachyhoc.com & yhoclamsang.net của THƯ VIỆN MEDIPHARM. NGHIÊM CẤM THƯƠNG MẠI HOÁ bản dịch tiếng Việt của cuốn sách này dưới bất cứ hình thức nào.


CHƯƠNG 6. TUẦN HOÀN PHỔI

The pulmonary circulation
Andrew Lumb, MB BS FRCA; Caroline Thomas, BSc MBChB MRCS(Ed) FRCA
Nunn and Lumb’s Applied Respiratory Physiology, 6, 73-87.e3


NHỮNG ĐIỂM CHÍNH LÂM SÀNG

* Lưu lượng máu phổi (pulmonary blood flow) xấp xỉ với cung lượng tim (cardiac output) và có thể tăng lên gấp nhiều lần mà ít làm thay đổi áp lực động mạch phổi (pulmonary arterial pressure).

* Sự giãn nở thụ động (passive distension) và việc huy động các mao mạch phổi đang đóng, đặc biệt là ở các vùng đỉnh phổi, cho phép sức cản mạch máu phổi (pulmonary vascular resistance) giảm xuống khi lưu lượng máu tăng lên.

* Sự kiểm soát chủ động sức cản mạch máu phổi chỉ đóng vai trò thứ yếu và liên quan đến các phản ứng nội tại trong cơ trơn mạch máu, chịu sự điều biến của vô số các yếu tố thần kinh và thể dịch.

* Co mạch phổi do thiếu oxy (hypoxic pulmonary vasoconstriction) ở các tiểu động mạch phổi là một sự khác biệt cơ bản so với tuần hoàn hệ thống (systemic circulation), mặc dù cơ chế của phản ứng này đối với tình trạng thiếu oxy vẫn chưa được làm rõ hoàn toàn.

Sự tiến hóa của các loài động vật máu nóng dẫn đến nhu cầu oxy tăng lên gấp 10 lần. Giới tự nhiên chỉ có thể đáp ứng nhu cầu này thông qua việc sở hữu một hệ tuần hoàn phổi gần như tách biệt hoàn toàn với tuần hoàn hệ thống.

Lưu Lượng Máu Phổi

Lưu lượng máu đi qua tuần hoàn phổi xấp xỉ bằng lưu lượng đi qua toàn bộ tuần hoàn hệ thống. Do đó, nó dao động từ khoảng 6 L/phút trong điều kiện nghỉ ngơi lên đến 25 L/phút khi cơ thể vận động gắng sức. Điều đáng ngạc nhiên là cơ thể thường có thể đạt được mức tăng lưu lượng lớn như vậy với sự gia tăng áp lực ở mức tối thiểu. Áp lực mạch máu phổi và sức cản mạch máu thấp hơn rất nhiều so với tuần hoàn hệ thống. Hệ quả là, tuần hoàn phổi chỉ có khả năng hạn chế trong việc kiểm soát sự phân bố lưu lượng máu theo vùng bên trong phổi, và chịu ảnh hưởng nặng nề bởi trọng lực, dẫn đến tình trạng tưới máu quá mức ở các vùng phổi phụ thuộc (vùng thấp). Sự phân bố không đồng đều lưu lượng máu phổi mang lại những hệ quả quan trọng đối với quá trình trao đổi khí.

Trên thực tế, mối quan hệ giữa dòng máu chảy vào và dòng máu chảy ra của tuần hoàn phổi phức tạp hơn nhiều (Hình 6.1). Phổi nhận một lượng máu đáng kể từ các động mạch phế quản (bronchial arteries), thường xuất phát từ cung động mạch chủ. Máu từ tuần hoàn phế quản trở về tim theo hai con đường. Từ một đám rối xung quanh rốn phổi, máu từ phần màng phổi – rốn phổi (pleurohilar part) của tuần hoàn phế quản trở về tĩnh mạch chủ trên thông qua các tĩnh mạch đơn (azygos veins). Chúng ta có thể coi phần máu này (chiếm khoảng một phần ba) là dòng chảy hệ thống bình thường, không xuất phát từ và cũng không trở về tuần hoàn phổi. Tuy nhiên, một phần khác của tuần hoàn phế quản, phân bố ở vùng ngoại vi hơn trong phổi, đi qua các miệng nối sau mao mạch (postcapillary anastomoses) để hòa vào các tĩnh mạch phổi. Quá trình này tạo thành một sự pha trộn giữa máu tĩnh mạch và máu đã được oxy hóa từ mạng lưới mao mạch phế nang.

Tình hình thậm chí còn phức tạp hơn do dòng máu chảy qua các miệng nối trước mao mạch (precapillary anastomoses) từ động mạch phế quản đến động mạch phổi. Những đường giao tiếp này (được gọi là động mạch Sperr) có thành cơ, và giới học thuật cho rằng chúng hoạt động như những cống xả, mở ra khi cơ thể cần tăng lưu lượng máu phổi. Dù ý nghĩa chức năng của chúng ở những người khỏe mạnh chưa được biết rõ, nhưng trong những trường hợp phổi bị bệnh, dòng chảy qua các miệng nối này đóng vai trò vô cùng thiết yếu. Ví dụ, trong các tình trạng liên quan đến thiểu máu phổi (pulmonary oligaemia) (như hẹp động mạch phổi, thuyên tắc phổi), máu từ các động mạch phế quản sẽ chảy qua các miệng nối để bổ sung cho lưu lượng động mạch phổi. Đáng chú ý là phẫu thuật tạo luồng thông Blalock-Taussig (Blalock-Taussig shunt) cũng đạt được cùng một mục đích nhằm giảm nhẹ triệu chứng cho bệnh nhân mắc bệnh tim bẩm sinh tím tái.

Hình 6.1 Sơ đồ của các miệng nối phế quản-phổi và các dạng pha trộn tĩnh mạch khác ở một người bình thường. Một phần của tuần hoàn phế quản đưa máu tĩnh mạch trở về hệ thống tĩnh mạch hệ thống, trong khi một phần khác đưa máu tĩnh mạch trở về các tĩnh mạch phổi tạo thành sự pha trộn tĩnh mạch. Các dạng pha trộn tĩnh mạch khác là tuần hoàn Thebesian của tim trái và dòng chảy qua các phần phổi bị xẹp. Biểu đồ này giải thích rõ tại sao cung lượng của tim trái luôn phải lớn hơn một chút so với tim phải.

Thể Tích Máu Phổi

Theo phép tính xấp xỉ đầu tiên, tim phải bơm máu vào tuần hoàn phổi, và tim trái bơm máu trở về từ phổi đi. Do đó, miễn là cung lượng của hai bên tim bằng nhau, thể tích máu phổi sẽ duy trì ổn định. Tuy nhiên, những khác biệt dù rất nhỏ trong cung lượng của hai bên chắc chắn sẽ dẫn đến những thay đổi lớn về thể tích máu phổi nếu sự chênh lệch này kéo dài hơn một vài nhịp đập.

Các Yếu Tố Ảnh Hưởng Đến Thể Tích Máu Phổi

Tư thế Việc thay đổi từ tư thế nằm ngửa sang tư thế đứng thẳng làm giảm thể tích máu phổi gần một phần ba, mức giảm này tương đương với mức thay đổi tương ứng về cung lượng tim. Cả hai sự thay đổi này đều bắt nguồn từ việc máu ứ đọng ở các phần cơ thể phụ thuộc (vùng thấp) của tuần hoàn hệ thống.

Trương lực mạch máu hệ thống Bởi vì tuần hoàn hệ thống có hoạt động vận mạch lớn hơn rất nhiều so với tuần hoàn phổi, sự gia tăng trương lực mạch máu tổng thể sẽ có xu hướng ép máu từ tuần hoàn hệ thống vào tuần hoàn phổi. Tình trạng này có thể là do giải phóng các catecholamine nội sinh (endogenous catecholamines), sử dụng các thuốc co mạch, hoặc nén ép cơ thể thụ động trong bộ quần áo kháng lực G (G-suit). Mức độ dịch chuyển thể tích tạo ra sẽ phụ thuộc vào nhiều yếu tố như tư thế, tổng thể tích máu và hoạt động của nhiều cơ chế thể dịch và thần kinh kiểm soát trương lực mạch máu phổi tại thời điểm đó. Ngược lại, thể tích máu phổi dường như sẽ giảm đi khi trương lực hệ thống giảm, ví dụ trong tình trạng nhiễm trùng huyết hoặc gây tê vùng khi sức cản mạch máu hệ thống suy giảm.

Áp Lực Mạch Máu Phổi

Áp lực động mạch phổi chỉ bằng khoảng một phần sáu áp lực động mạch hệ thống, mặc dù áp lực mao mạch và tĩnh mạch không có sự khác biệt quá lớn giữa hai vòng tuần hoàn (Hình 6.2). Do đó, chỉ có một sự sụt giảm áp lực nhỏ dọc theo các tiểu động mạch phổi, và vì thế làm giảm tiềm năng kiểm soát chủ động đối với sự phân bố lưu lượng máu phổi. Đặc điểm này cũng giải thích tại sao sóng áp lực động mạch rất ít bị suy giảm, và dòng máu mao mạch phổi thể hiện sự dao động rất rõ rệt.

ĐĂNG NHẬP THÀNH VIÊN

Tiếp tục với tài khoản của bạn

Chỉ cần đăng nhập để tiếp tục đọc đầy đủ bài viết.

×

ĐĂNG NHẬP

Quên mật khẩu?
BẠN CHƯA CÓ TÀI KHOẢN THÀNH VIÊN? ĐĂNG KÝ TẠI ĐÂY →
Exit mobile version
Trang Chủ