Sổ tay Nội tiết học Nội trú, Ấn bản thứ 2 (2025). Chương 29. Hạ Magnesi máu

 Sổ tay Nội tiết học Nội trú, Ấn bản thứ 2 (2025) – Biên dịch: Ths.Bs. Lê Đình Sáng
Handbook of Inpatient Endocrinology, 2nd edition
Tác giả: Rajesh K. Garg, James V. Hennessey, Jeffrey R. Garber. Nhà xuất bản: Springer, 2025

Chương 29: Hạ Magnesi máu (Hypomagnesemia)

Aysegul Bulut và Alan Ona Malabanan

Nên nghĩ đến Hạ magnesi máu ở bệnh nhân có Hạ calci máu hoặc Hạ kali máu, Rối loạn nhịp tim (Xoắn đỉnh), Nghiện rượu, Đái tháo đường, Tiêu chảy, Rối loạn ống thận và sử dụng các loại thuốc liên quan đến Hạ magnesi máu như Thuốc ức chế bơm proton, Lợi tiểu, Cisplatin, và Amphotericin B.

Magnesi là một cofactor nội bào quan trọng cho vô số quá trình tế bào, và sự thiếu hụt có thể làm gián đoạn nhiều hệ cơ quan. Cơ thể người có khoảng 25 g magnesi, 50–60% trong số đó được tìm thấy trong xương. Cân bằng nội môi magnesi được duy trì bằng cách cân bằng sự hấp thu magnesi qua chế độ ăn (lượng khuyến nghị hàng ngày là khoảng 320 mg cho phụ nữ trưởng thành và 420 mg cho nam giới trưởng thành) cùng với việc dự trữ ở xương và mất magnesi qua nước tiểu. Lên đến 60–70% lượng magnesi trong chế độ ăn được hấp thu ở ruột, phần lớn ở hồi tràng, với sự hấp thu được hỗ trợ bởi độ axit dạ dày cao. Sự hấp thu magnesi ở ruột không được điều hòa. Các bệnh tiêu chảy gây tăng mất magnesi và làm gián đoạn sự hấp thu magnesi ở ruột. Nồng độ magnesi huyết thanh được kiểm soát chủ yếu thông qua tái hấp thu bởi thận. Các bệnh hoặc thuốc gây lợi tiểu, chẳng hạn như nghiện rượu, đái tháo đường hoặc thuốc lợi tiểu, dẫn đến tăng mất magnesi qua nước tiểu. Thuốc ức chế bơm proton làm giảm hấp thu magnesi ở ruột. Cisplatin và amphotericin B có thể gây rối loạn chức năng ống thận dẫn đến mất magnesi qua nước tiểu. Magnesi quan trọng cho sự giải phóng và hoạt động của hormone cận giáp, có thể làm gián đoạn cân bằng nội môi calci. Ngoài ra, nó là một cofactor cho bơm Na-K ATPase, và sự thiếu hụt dẫn đến hạ kali máu. Do đó, hạ magnesi máu có thể gây tăng kích thích thần kinh cơ và tim.

Magnesi huyết thanh không phản ánh tổng lượng Magnesi dự trữ trong cơ thể và tình trạng thiếu hụt Magnesi toàn cơ thể có thể tồn tại ngay cả khi nồng độ Magnesi huyết thanh bình thường.

Magnesi ngoại bào chỉ chiếm 1% tổng lượng magnesi cơ thể. Do đó, magnesi huyết thanh không phải là một thước đo chính xác về tổng lượng magnesi dự trữ trong cơ thể và không thể chứng minh một cách chính xác sự bù đắp thành công lượng magnesi dự trữ của cơ thể. Có xét nghiệm đo magnesi trong hồng cầu, nhưng do thời gian trả kết quả kéo dài cũng như các sai số liên quan đến việc xử lý mẫu không đúng cách, nó có tiện ích hạn chế trong môi trường nội trú. Nên xem xét điều trị bằng magnesi, ngay cả khi nồng độ magnesi huyết thanh bình thường, nếu có hạ calci máu, hạ kali máu, hoặc các loại thuốc/tình trạng liên quan đến hạ magnesi máu. Rosanoff và các đồng nghiệp đã đề xuất khái niệm thiếu Mg tiềm ẩn mạn tính, lập luận cho một khoảng tham chiếu mới là 2.06–2.33 mg/dL (0.85–0.96 mmol/L) để có sức khỏe tối ưu.

Magnesi và Creatinin niệu 24 giờ hoặc Phân suất thải Magnesi có thể hữu ích trong việc xác định nguyên nhân của Hạ magnesi máu.

Magnesi cơ thể được kiểm soát bởi sự cân bằng giữa hấp thu magnesi qua đường tiêu hóa, dự trữ ở xương, và mất magnesi qua nước tiểu. Hầu hết các loại thực phẩm tế bào (tức là có nguồn gốc động vật hoặc thực vật) đều chứa một lượng magnesi đáng kể, thường được hấp thu dễ dàng, mặc dù có những lo ngại về việc giảm hàm lượng magnesi trong chế độ ăn phương Tây. Rối loạn chức năng đường tiêu hóa, hoặc với tăng nhu động dẫn đến tiêu chảy hoặc các vấn đề về hấp thu như bệnh viêm ruột, sẽ dẫn đến giảm hấp thu magnesi. Bài tiết magnesi qua nước tiểu 24 giờ hàng ngày, trong bối cảnh hạ magnesi máu, lớn hơn 10–30 mg hoặc phân suất thải magnesi (fractional excretion of magnesium – FEMg).
(FEMg = ((UMg × PCr)/(0.7 × PMg × UCr)) × 100%) >2% cho thấy tình trạng mất magnesi qua thận. Bài tiết magnesi qua nước tiểu 24 giờ hàng ngày, trong bối cảnh hạ magnesi máu, <10 mg hoặc FEMg <2% cho thấy tình trạng mất qua đường tiêu hóa.

Magnesi và Creatinin niệu 24 giờ có thể hữu ích trong việc xác nhận sự đầy đủ của tổng lượng Magnesi dự trữ trong cơ thể.

Sự đầy đủ magnesi sẽ dẫn đến tăng mất magnesi qua nước tiểu. Lợi tiểu, do thuốc hoặc các tình trạng bệnh lý, sẽ dẫn đến tăng siêu lọc magnesi và giảm tái hấp thu magnesi. Hội chứng xương đói, sau phẫu thuật cắt tuyến cận giáp, sẽ làm tăng sự hấp thu magnesi của xương, cũng như calci và phosphat. Đáp ứng sinh lý bình thường với hạ magnesi máu là tăng tái hấp thu magnesi ở thận, vì vậy một nồng độ magnesi trong nước tiểu bình thường hoặc cao một cách không phù hợp cho thấy nguyên nhân hạ magnesi máu là do thận. Ngoài ra, việc đánh giá magnesi niệu 24 giờ sau khi tiêm bolus magnesi tĩnh mạch là hữu ích. Bài tiết magnesi niệu 24 giờ cao cho thấy sự đầy đủ magnesi, mặc dù việc đánh giá này không thực tế ở hầu hết các bệnh nhân nhập viện.

Hạ calci máu hoặc Hạ kali máu có kèm theo Hạ magnesi máu sẽ không được điều chỉnh chỉ bằng liệu pháp Calci hoặc Kali.

Magnesi là một cofactor quan trọng cho bơm Na-K ATPase và cũng quan trọng cho sự giải phóng và hoạt động của hormone cận giáp. Hạ kali máu hoặc hạ calci máu dai dẳng hoặc tái phát thường liên quan đến thiếu hụt magnesi, và nên xem xét việc bù magnesi ngay cả khi có nồng độ magnesi huyết thanh bình thường.

Đánh giá đồng thời Calci niệu có thể giúp xác định phần nào của Nephron bị ảnh hưởng trong Hạ magnesi máu.

Các tình trạng ảnh hưởng đến quai Henle, chẳng hạn như sử dụng lợi tiểu quai, hội chứng Bartter, hoặc các độc tố thận, sẽ gây tăng calci niệu trong bối cảnh tăng magnesi niệu. Các tình trạng ảnh hưởng đến ống lượn xa sớm, chẳng hạn như hội chứng Gitelman, có liên quan đến hạ calci niệu với tăng magnesi niệu. Tình trạng calci niệu bình thường và tăng magnesi niệu (tức là mất magnesi đơn độc) có thể thấy trong các đột biến của gen tiền yếu tố tăng trưởng biểu bì (pro-epidermal growth factor – pro-EGF) hoặc do liệu pháp cetuximab.

Hạ magnesi máu nặng (Mg <1 mEq/L) và Hạ magnesi máu có triệu chứng nên được điều trị bằng liệu pháp Magnesi tiêm tĩnh mạch.

Sự hiện diện của xoắn đỉnh (torsades de pointes) nên được điều trị khẩn cấp với 1–2 g magnesi sulfat TM trong 30–60 giây. Có thể lặp lại sau 5–15 phút nếu rối loạn nhịp không được giải quyết. Đối với hạ magnesi máu nặng không có triệu chứng, có thể cho 1–2 g magnesi sulfat TM trong 3–6 giờ. Đối với cả hai tình huống, nên yêu cầu truyền magnesi sulfat TM liên tục (4–8 g magnesi sulfat trong 12–24 giờ ở những người có chức năng thận bình thường và giảm 50% liều nếu có bệnh thận mạn).

Liệu pháp Magnesi oxit đường uống bị hạn chế bởi Tiêu chảy và thường cần đến liệu pháp Magnesi sulfat tiêm tĩnh mạch.

Magnesi đường uống hoạt động như một thuốc nhuận tràng và ở liều cao hơn có thể gây tiêu chảy. Có thể thử dùng magnesi đường uống, với liều nhỏ (tức là 250 mg), nếu dung nạp được. Liều nhỏ mỗi vài giờ được dung nạp tốt hơn nhiều so với liều lớn hơn một lần. Nếu magnesi đường uống không được dung nạp hoặc đã có tiêu chảy, nên xem xét dùng magnesi sulfat tiêm tĩnh mạch. Hạ magnesi máu có triệu chứng, tức là tăng kích thích thần kinh cơ hoặc rối loạn nhịp tim, nên được điều trị khẩn cấp bằng magnesi sulfat tiêm tĩnh mạch. Nên xem xét truyền nhỏ giọt magnesi sulfat tĩnh mạch liên tục ở những bệnh nhân có chức năng thận bình thường để giúp bù lại lượng magnesi nội bào bị thiếu hụt. Bảng 29.1 cho thấy các chế phẩm magnesi và hàm lượng magnesi nguyên tố.

📊 Bảng 29.1. Các chế phẩm Magnesi

Ngoài liệu pháp bù Magnesi, việc giải quyết nguyên nhân gây Hạ magnesi máu là cần thiết để duy trì cân bằng nội môi Magnesi.

Các nguyên nhân gây hạ magnesi máu được liệt kê trong Bảng 29.2 và liên quan đến việc ăn vào hoặc hấp thu magnesi không đủ hoặc mất magnesi qua nước tiểu quá mức. Đảm bảo lượng magnesi ăn vào đầy đủ và điều trị tiêu chảy là rất quan trọng. Nếu ruột non đã bị cắt bỏ, có thể cần một nguồn magnesi qua đường tiêm. Liệu pháp ức chế bơm proton có thể cần phải ngưng và thay thế bằng một liệu pháp giảm axit khác.

📊 Bảng 29.2. Các nguyên nhân gây hạ magnesi máu

Liệu pháp ức chế SGLT2 có thể là một biện pháp hỗ trợ hữu ích trong việc quản lý Hạ magnesi máu.

Thuốc ức chế SGLT2 đã chứng tỏ tác động tích cực lên nồng độ magnesi ở bệnh nhân đái tháo đường; bất kể tình trạng magnesi của họ dựa trên các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng. Chúng đã được đề xuất như một liệu pháp tiềm năng trong điều trị hạ magnesi máu nặng ở một nhóm nhỏ bệnh nhân không bị đái tháo đường. Tác động của nhóm thuốc này lên cân bằng nội môi magnesi vẫn là một lĩnh vực đang được nghiên cứu.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Agus ZS. Hypomagnesemia. J Am Soc Nephrol. 1999;10:1616.
2. Ayuk J, Gittoes NJL. Treatment of hypomagnesemia. Am J Kidney Dis. 2014;63:691–5.
3. Guerrera MP, Volpe SL, Mao JJ. Therapeutic uses of magnesium. Am Fam Physician. 2009;80:157–62.
4. Ismail Y, Ismail AA, Ismail AAA. The underestimated problem of using serum magnesium measurements to exclude magnesium deficiency in adults; a health warning is needed for “normal” results. Clin Chem Lab Med. 2010;48:323–7.
5. Rosanoff A, West C, Elin RJ, et al. Recommendation on an updated standardization of serum magnesium reference ranges. Eur J Nutr. 2022;61:3697–706.
6. Shah CV, Hammad N, Bhasin-Chhabra B, Rashidi A. SGLT2 inhibitors in management of severe hypomagnesemia in patients without diabetes: a report of 4 cases. Kidney Med. 2023;5:100697.

Bảng chú giải thuật ngữ Y học Anh-Việt. CHƯƠNG 29