Thở máy trong COVID-19

John N.Cronin

Dịch bài: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1

PHÁT HIỆN MỚI

Chủ đề của bài đánh giá này là gì?

Tổng quan này trình bày các khái niệm cơ bản về sinh lý học hô hấp và sinh lý bệnh, đặc biệt đề cập đến cơ học phổi và kiểu hình phổi liên quan đến hội chứng hô hấp nặng do nhiễm coronavirus 2 (SARSCoV-2) và bệnh viêm phổi do coronavirus 2019 (COVID-19) tiếp theo.

Nó làm nổi bật những tiến bộ nào?

Tổng quan cung cấp một bản tóm tắt quan trọng về các khía cạnh sinh lý chính cần được xem xét để thở máy an toàn và hiệu quả ở bệnh nhân COVID19 nặng trong phòng chăm sóc đặc biệt.

TÓM TẮT

Suy hô hấp nặng do bệnh viêm phổi do coronavirus 2019 (COVID-19) không đáp ứng với hỗ trợ hô hấp không xâm nhập cần thở máy. Mặc dù thở máy có thể là một liệu pháp cứu sống, nhưng nó có thể gây thêm tổn thương phổi nếu áp lực đường thở và lưu lượng và thời gian của chúng không phù hợp với cơ học hệ hô hấp của từng bệnh nhân. Sinh lý bệnh của hội chứng hô hấp cấp tính do nhiễm coronavirus 2 (SARS-CoV-2) có thể dẫn đến một kiểu tổn thương phổi ở những bệnh nhân bị viêm phổi COVID-19 nặng thường liên quan đến hai kiểu hình riêng biệt, dọc theo một chuỗi thời gian và sinh lý bệnh, có đặc điểm là khác nhau mức độ đàn hồi, tỷ lệ thông khí-tưới máu, shunt phải-trái, trọng lượng phổi và khả năng huy động. Việc hiểu rõ sinh lý bệnh cơ bản, thời gian xuất hiện các triệu chứng, đặc điểm X quang và cơ học phổi ở từng bệnh nhân là rất quan trọng để lựa chọn cơ sở thở máy phù hợp nhằm tối ưu hóa sự trao đổi khí và ngăn ngừa tổn thương phổi thêm. Bằng các phân tích quan trọng của y văn, chúng tôi đề xuất các tiêu chí cơ bản về sinh lý và cơ học để lựa chọn cài đặt thông khí cho bệnh nhân COVID-19 trong các đơn vị chăm sóc đặc biệt. Đặc biệt, việc lựa chọn thể tích khí lưu thông phải dựa trên việc áp lực đẩy <14 cmH₂O, đảm bảo tránh tình trạng giảm thông khí ở những bệnh nhân độ giãn nở phổi còn bảo tồn và căng thẳng quá mức ở những bệnh nhân có thể tích phổi nhỏ hơn và độ giãn nở của phổi thấp hơn. Mức áp lực dương cuối kỳ thở ra (PEEP) nên được điều chỉnh bằng cách đo lường khả năng huy động phổi, trong đó những bệnh nhân có khả năng huy động cao hơn có thể được hưởng lợi từ mức PEEP cao hơn. Vị trí nằm sấp thường có lợi và cần được xem xét sớm. Cơ sở lý luận cho các tiêu chí cài đặt thông khí cơ học được đề xuất được trình bày và thảo luận.

GIỚI THIỆU

Tại thời điểm viết bài, > 4 triệu người ở Vương quốc Anh đã có kết quả xét nghiệm dương tính với nhiễm vi rút coronavirus 2 (SARS-CoV-2) cấp tính nghiêm trọng (Dong và cộng sự, 2020), nhưng <25.000 người đã phát bệnh đủ nghiêm trọng để đảm bảo nhập viện chăm sóc quan trọng (ICNARC, 2021). Bệnh hô hấp nghiêm trọng này, được gọi là bệnh viêm phổi do coronavirus 2019 (COVID-19), thường phát triển 8 ngày sau khi khởi phát triệu chứng (Hu và cộng sự, 2021) và khi nó không đáp ứng với phương pháp hỗ trợ hô hấp không xâm lấn, nó cần được hỗ trợ hô hấp nâng cao , bao gồm cả nồng độ oxy cao và thở máy. Các liệu pháp như vậy cũng được yêu cầu đối với hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS) (Ranieri và cộng sự, 2012), đã được nghiên cứu rộng rãi trong vài thập kỷ. Tổng quan này nhấn mạnh sinh lý bệnh của nhiễm trùng SARSCoV-2 và viêm phổi COVID-19 sau đó, những điểm tương đồng và khác biệt so với ARDS cổ điển, và ý nghĩa của các chiến lược thở máy để hỗ trợ bệnh nhân COVID-19 trong phòng chăm sóc đặc biệt.

Trong quá trình hít vào, phổi sẽ nở ra do áp lực xuyên phổi dương. Trong thông khí tự phát, độ dốc này được tạo ra bởi áp lực màng phổi âm do các cơ hô hấp, chủ yếu là cơ hoành tạo ra. Ngược lại, thở máy có kiểm soát phụ thuộc vào áp lực đường thở dương dẫn khí vào phổi, với gradient xuyên phổi dương phụ thuộc vào áp lực phế nang tăng và chuyển động thụ động của thành ngực. Các thông số cơ bản của máy thở có thể được thiết lập là áp lực đường thở và lưu lượng và thời gian của chúng, cần phải phù hợp với sức cản và sự đàn hồi của hệ thống hô hấp của bệnh nhân (ngược lại với độ giãn nở). Tại mỗi thời điểm trong khi hít vào, áp lực đường thở được xác định bằng phương trình chuyển động và bằng tổng áp lực phế nang cuối kỳ thở ra, là tích số của lưu lượng và sức cản đối với lưu lượng, và tích của thể tích khí lưu thông và độ đàn hồi của hệ hô hấp. Thở máy có thể được thực hiện ở chế độ bắt buộc hoặc ở chế độ hỗ trợ để hỗ trợ thở tự phát. Trong phương thức thứ hai, nỗ lực hít vào của bệnh nhân kích hoạt việc cung cấp hơi thở (Pham và cộng sự, 2017), công thở được chia sẻ theo tỷ lệ khác nhau giữa cơ hô hấp và máy thở cơ học, và áp lực xuyên phổi được tạo ra bởi sự kết hợp áp lực màng phổi âm và áp lực phế nang dương.

Sự hỗ trợ thở máy này có thể cần thiết để duy trì sự sống trong giai đoạn cấp tính của bệnh trong khi hệ thống miễn dịch chống lại sự lây nhiễm virus, nhưng có thể gây hại cho bệnh nhân nếu mức áp lực dương không phù hợp với cơ học phổi liên quan (chấn thương phổi do máy thở gây ra). Tổn thương phổi do thở máy được nghiên cứu kỹ trong ARDS cổ điển, một hội chứng liên quan đến một thực thể mô bệnh học riêng biệt được gọi là tổn thương phế nang lan tỏa (DAD). Tổn thương phế nang lan tỏa là một phản ứng viêm lan rộng, không đồng nhất bao gồm thâm nhiễm phế nang với bạch cầu và lắng đọng protein, tổn thương phế nang phế nang, màng đáy và nội mô, và các vùng xuất huyết lốm đốm (Nash và cộng sự, 1967; Ware & Matthay, 2000). Hiểu được những thay đổi cấu trúc vi mô trong các quá trình bệnh là điều kiện cần thiết để quản lý thông khí hiệu quả, với các thử nghiệm lâm sàng quy mô lớn hỗ trợ việc sử dụng thể tích khí lưu thông thấp (ARDSnet, 2000) và áp lực đẩy (Amato và cộng sự, 2015) để giảm nguy cơ kéo căng hoặc tổn thương quá áp đối với nhu mô phổi vốn đã bị tổn thương, mỏng manh (Slutsky & Ranieri, 2013). Không rõ liệu những hướng dẫn này về thông khí cho bệnh nhân ARDS có được áp dụng cho việc quản lý bệnh nhân viêm phổi COVID-19 hay không và có thể chứng minh một dạng tổn thương riêng biệt.

SINH LÝ HỌC CỦA GIẢM OXY MÁU Ở VIÊM PHỔI DO COVID-19

Viêm phổi COVID-19 giai đoạn đầu là một quá trình chủ yếu ảnh hưởng đến ngoại vi của cả hai phổi (Fox và cộng sự, 2020; Shi và cộng sự, 2020). Việc không có xẹp phổi, đông đặc phổi đáng kể trong bệnh viêm phổi COVID-19 giai đoạn đầu giải thích sự không đáp ứng với tăng PEEP trong nhóm này (Ball và cộng sự, 2021; Chiumello và cộng sự, 2020 ), tuy nhiên, người đã chứng minh sự giảm đáng kể oxy hóa (Gattinoni, Chiumello, Caironi và cộng sự, 2020; Hình 1). Bệnh tiến triển với sự phát triển của hình kính mờ hai bên rải rác và cuối cùng, xẹp phổi phù hợp với ARDS (Shi và cộng sự, 2020), và các nghiên cứu sau khi khám nghiệm tử thi ở những bệnh nhân tử vong do viêm phổi COVID-19 đã xác định tổn thương phế nang tương tự. hoặc giống với DAD, ngay cả ở những bệnh nhân không được thở máy xâm nhập (Fox và cộng sự, 2020; Konopka và cộng sự, 2020; Menter và cộng sự, 2020).

HÌNH 1 Chụp cắt lớp vi tính (CT) cho thấy các mức độ đông đặc phổi khác nhau liên quan đến mức độ oxy hóa động mạch tương tự ở những bệnh nhân mắc bệnh coronavirus 2019 (COVID-19). (a) Chụp CT thu được trong quá trình thở tự phát và kết hợp với các giá trị đơn vị Hounsfield thấp, cho thấy các ngăn được thông khí tốt. (b) Chụp CT được thực hiện trong quá trình thở máy có kiểm soát, với PEEP 5 cmH₂O, và kết hợp với tỷ lệ rõ rệt của các giá trị đơn vị Hounsfield cao, cho thấy các ngăn không có thông khí. Sao chép với sự cho phép của Gattinoni, Chiumello, Caironi, và cộng sự (2020)

Tất cả các nghiên cứu khám nghiệm tử thi sau khi chết, theo định nghĩa của họ đều bao gồm những bệnh nhân không qua khỏi, có thể xác định một tỷ lệ sai lệch liên quan với bệnh giai đoạn cuối. Tuy nhiên, sinh thiết từ những bệnh nhân còn sống trước đó trong quá trình bệnh cho thấy một số khác biệt quan trọng so với mô học ARDS cổ điển, bao gồm không có các đặc điểm DAD, sự tăng sản của các tế bào phế cầu loại 2 và sự gia tăng số lượng và kích thước của cả mao mạch kẽ và tiểu tĩnh mạch sau mao mạch (Doglioni và cộng sự, 2021).

Một loạt khám nghiệm tử thi nhỏ, xem xét những bệnh nhân chết trước đó trong quá trình bệnh, cũng cho thấy một số khác biệt so với DAD cổ điển, với thâm nhiễm phế nang lympho bào trong giai đoạn đầu, sau đó là sự tiến triển đến lắng đọng fibrin trong lòng phế nang và tổn thương vi mạch (Copin và cộng sự, 2020). Phát hiện sau này về tổn thương vi mạch nghiêm trọng liên quan đến vi khuẩn mao mạch phổi cũng xuất hiện trong loạt bài khác (Fox và cộng sự, 2020; Menter và cộng sự, 2020).

Cơ chế bệnh sinh của những vi khuẩn này có thể liên quan đến tổn thương tế bào nội mô phổi trực tiếp do nhiễm SARS-CoV-2, ngoài ra chứng huyết khối miễn dịch lan rộng được kích hoạt bởi phản ứng miễn dịch rối loạn điều hòa lan rộng (‘bão cytokine’) (Gupta và cộng sự, 2020). Các protein tăng đột biến của SARS-CoV-2, tương tự như các protein trên SARS-CoV-1 ban đầu, tương tác với thụ thể men chuyển 2 (ACE2) (Hoffmann và cộng sự, 2020; Li và cộng sự, 2003). Thụ thể ACE2 được biểu hiện rất nhiều trên các tế bào phế cầu loại 2 và trên các tế bào nội mô (Hamming và cộng sự, 2004), và người ta cho rằng các phần tử virut tương tác với thụ thể này dẫn đến nội bào của phức hợp SARS-CoV-2/ACE2 và sau đó viêm phổi và phản ứng tiền viêm, tiền huyết khối cục bộ. Tổn thương nội mô này tương tự như viêm nội mạc liên quan đến việc thải ghép cơ quan rắn qua trung gian tế bào T (Ackermann, Mentzer, và cộng sự, 2020; Varga và cộng sự, 2020) và có liên quan đến huyết khối mao mạch phế nang và tĩnh mạch sau mao mạch thành một mức độ lớn hơn gấp 9 lần so với mức được thấy ở các bệnh phổi do virus khác, chẳng hạn như viêm phổi H1N1 (Ackermann, Verleden, và cộng sự, 2020; Hình 2). Tân sinh mạch máu, đặc biệt là lồng ruột, cũng được thấy sớm trong quá trình bệnh ở viêm phổi COVID-19 (Ackermann, Verleden, và cộng sự, 2020).

HÌNH 2 Vách ngăn giữa phế nang của một bệnh nhân nam 78 tuổi tử vong do bệnh coronavirus 2019 (COVID-19), cho thấy thành phế nang hơi giãn ra và nhiều vi sợi (đầu mũi tên) trong mao mạch phế nang. Thanh chia độ: 50 μm. Sao lại với sự cho phép của Ackermann, Verleden, và cộng sự (2020), Bản quyền: Hiệp hội Y khoa Massachusetts

Sử dụng nhiều phương pháp hình ảnh bao gồm bản đồ i-ốt từ chụp cắt lớp vi tính năng lượng kép (CT) và chụp cắt lớp phát xạ positron/chụp cắt lớp vi tính phát xạ photon đơn (PET/SPECT), các nhóm khác nhau đã xác nhận sự đồng tồn tại của tình trạng thiếu hụt tưới máu phổi lan rộng có và không có huyết khối nhìn thấy trên X quang (Grillet và cộng sự, 2020; Patel và cộng sự, 2020; Ramos và cộng sự, 2021; Ridge và cộng sự, 2020; Santamarina, Boisier, và cộng sự, 2020; Santamarina, Boisier Riscal, và cộng sự, 2020), giả thuyết thứ hai phản ánh tình trạng viêm mạch máu hoặc thay đổi trương lực mạch (Busana và cộng sự, 2021). Các vùng giảm tưới máu chứng tỏ nhu mô phổi và khoảng không khí gần như gần bình thường. Ngoài ra, còn có bằng chứng cho thấy thể tích máu phổi được phân phối lại theo các vùng kính mờ, có khả năng làm trầm trọng thêm shunt (Si-Mohamed và cộng sự, 2020). Những phát hiện này phù hợp với bằng chứng lâm sàng về việc tăng khoảng chết, được đo bằng tỷ lệ thông khí (Chiumello và cộng sự, 2020; Patel và cộng sự, 2020), ngoài trộn lẫn tĩnh mạch (Chiumello và cộng sự, 2020) trong viêm phổi COVID-19.

Dựa trên những nghiên cứu hình ảnh này và rối loạn chức năng nội mô đã biết do nhiễm SARS-CoV2, một trong những nguyên nhân gây ra không phù hợp thông khí – tưới máu và do đó giảm oxy máu trong viêm phổi COVID-19 được giả thuyết là mất phản ứng co mạch phổi do thiếu oxy bình thường (HPV) (Gattinoni, Chiumello, Caironi và cộng sự, 2020; Ramos và cộng sự, 2021), ngoài sự phân phối lại vật lý của máu do huyết khối làm tắc mạch.

Các biến chứng mạch máu vĩ mô, bao gồm thuyên tắc phổi, cũng thường gặp trong nhiễm trùng SARSCoV-2 nặng (Helms và cộng sự, 2020) và có thể phát sinh từ các nguồn chi dưới phù hợp với huyết khối miễn dịch lan rộng hoặc từ huyết khối phổi tại chỗ (Loo và cộng sự, 2021).

SO SÁNH VỚI ARDS CỔ ĐIỂN

Trong ARDS với các nguyên nhân khác, mức độ nghiêm trọng của bệnh, được đánh giá bằng cách sử dụng tỷ lệ PaO₂/FiO₂ theo định nghĩa Berlin (Ranieri và cộng sự, 2012), tỷ lệ thuận với số lượng phù phổi và số lượng mô phổi không được thông khí (Caironi và cộng sự, 2015). Mối quan hệ nghịch đảo này giữa tỷ lệ PaO₂/FiO₂ và số lượng mô phổi không được thông khí là một dấu hiệu của ARDS và do mối quan hệ chặt chẽ nên có thể ước tính tỷ lệ shunt và do đó PaO₂/FiO₂ từ lượng mô xẹp thu được từ CT phổi (Reske và cộng sự, 2013).