Triệu chứng học ICU: Gan

KIỂM TRA

Bụng và phân

Bè bụng cùng với một đường viền đối xứng tròn của bụng cho thấy sự hiện diện của một tình trạng được gọi là cổ trướng (Hình 9.1). Phù mắt cá chân hoặc phần dưới cẳng chân hiệ  diện ở phần lớn bệnh nhân có cổ trướng có nguồn gốc từ gan. Tình trạng lồi của rốn là một dấu hiệu của cổ trướng mãn tính, khối lượng lớn. Các tĩnh mạch nổi bật dẫn lưu theo hướng ly tâm từ khu vực quanh rốn trên bụng (caput medusae) chỉ ra các tuần hoàn bàng hệ cửa chủ ở bệnh nhân tăng áp cửa(Hình 9.2). Sờ các tĩnh mạch thường cho thấy hiện tượng run hoặc rù tĩnh mạch liên tục khi nghe. Một hình ảnh tương tự với các tĩnh mạch của bụng bên có thể được quan sát thấy ở những bệnh nhân mắc hội chứng tĩnh mạch chủ dưới. Hai kiểu bàn hệ trên có thể được phân biệt bởi hướng của dòng chảy tĩnh mạch (ly tâm so với hướng lên phía đầu) (Hộp 1).

Phân Acholic (màu trắng xám) gợi ý bệnh gan mật (xem Phần II Chương 8, Hình 8.4). Liên quan với ngứa (được nhận ra bởi các vết xước da) thường là một dấu hiệu của tắc nghẽn đường mật.

Cơ quan ngoài bụng

Vàng da

Vàng da đề cập đến sự đổi màu vàng của da và màng nhầy niêm mạc do sự lắng đọng qua da của bilirubin và các chất chuyển hóa của nó. Các màng kết mạc thường bị đổi màu trước (Hình 9.3). Mặc dù có niềm tin phổ biến rằng vàng kết mạc có thể được xác nhận khi ở nồng độ bilirubin toàn phần huyết thanh thấp tới 2,5 mg / dL (40 μmol / L), hầu hết các bác sĩ lâm sàng chỉ nhận ra vàng da khi nồng độ bilirubin vượt quá 5 – 8 mg/dL (> 85 – 135 μmol/L). Các phần khác của da nơi vàng da có thể được quan sát sớm là lòng bàn tay và mặt. Trong bệnh vàng da, da đổi màu màu xanh đậm thường nguyên nhân là gây tắc nghẽn của vàng da, trong khi vàng da màu vàng cam thường bị gây ra do các nguyên nhân liên quan đến chức năng tế bào gan không có tắc mật. Màu sáng hoặc màu vàng chanh – sự đổi màu của da cùng với nước tiểu bình thường hoặc có màu hồng (Hình 9.4) được thấy ở những bệnh nhân bị tăng bilirubin máu trực tiếp (không kết hợp) (ví dụ do tan máu). Ở những bệnh nhân này, sự biến đổi màu da thường chỉ phản ánh nhẹ một thực tế là nồng độ bilirubin trong tan máu không đạt đến mức cao như trong tăng bilirubin máu do  tắc nghẽn.

Hình 9.1 Bè bụng ở bệnh nhân bị xơ gan và cổ trướng. Phép lịch sự của Sirak Petros, MD

Hình 9.4 Nước tiểu màu hoa hồng ở bệnh nhân bị tan máu nội mạch. Được phép của Martin W. Dünser, MD.

Hình 9.2 Caput medusae (tuần hoàn bàng hệ cửa chủ) cho thấy tăng áp cửa ở bệnh nhân xơ gan giai đoạn cuối. Phép lịch sự của Sirak Petros, MD.

Hình 9.3 Vàng da kết mạc ở bệnh nhân suy gan cấp và bilirubin toàn phần trong huyết thanh là 8 mg / dL (136 μmo / L). Được phép của Martin W. Dünser, MD.

Hãy chắc chắn rằng mỡ dưới kết mạch (màu vàng) không bị nhầm lẫn với vàng da kết mạc (chất béo bị giới hạn ở nếp gấp kết mạc và không mở rộng ra vùng màng ngoài cũng mạc).

Ở những bệnh nhân có tăng bilirubin trực tiếp (kết hợp), tăng lượng urobilinogen bài tiết qua thận làm cho nước tiểu sẫm màu và có bọt (Hình 9.5). Ở những bệnh nhân vô niệu có tăng bilirubin máu trực tiếp khi lọc máu, dịch lọc có màu hổ phách đặc trưng (Hình 9.6).

Hình. 9.5 Nước tiểu sẫm màu cho thấy nồng độ huyết thanh toàn phần / trực tiếp tăng cao. Phép lịch sự của Sirak Petros, MD.

Hình 9.6 Dịch lọc màu hổ phách ở bệnh nhân suy thận và tăng bilirubin máu. Được phép của Martin W. Dünser, MD

Não

Não là một trong những cơ quan ngoài bụng đầu tiên bị ảnh hưởng bởi sự suy yếu (cấp tính) của chức năng gan. Bệnh não gan thường được phân loại theo Tiêu chuẩn West Haven hoặc FOUR score (Bảng 9.1). Theo Tiêu chuẩn West Haven được sử dụng phổ biến hơn, bệnh não cấp I là dạng phổ biến nhất nhưng cũng là dạng thường gặp nhất. Bệnh nhân có sự thay đổi tính cách một cách tinh tế, không tập trung, nhầm lẫn nhẹ hoặc suy giảm thị lực. Chỉ có sự hiện diện của một cơn run vẫy mới có thể giúp phân biệt nó với trạng thái sảng sớm ở bệnh nhân bệnh nặng. Mặc dù có thể dùng cách viết văn bản (Hình 9.7) có thể được sử dụng để phát hiện bệnh não gan mức độ thấp ở bệnh nhân không bị bệnh nghiêm trọng, nhưng kinh nghiệm lâm sàng cho thấy tất cả các bệnh nhân bị bệnh nghiêm trọng (và bác sĩ chăm sóc quan trọng) đều có khiếm khuyết vận động tốt và khả năng viết chữ bằng tay. Sự xuất hiện của một cơn rung vỗ (asterixis) là đặc trưng cho bệnh nhân mắc bệnh não gan độ II hoặc III. Test rung vỗ được thực hiện bằng cách yêu cầu bệnh nhân duỗi cánh tay, mở rộng cổ tay và quạt ngón tay (xem Phần II Chương 7, Hình 7.16).

Bảng 9.1 Các mức độ của bệnh não gan theo Tiêu chuẩn West Haven và FOUR score

Ngoài ra, một cơn run vỗ có thể được phát hiện bằng cách yêu cầu bệnh nhân siết chặt bàn tay của người khám. Bệnh nhân bị rung vỗ không thể duy trì một cái bắt tay ổn định và chắc chắn. Tương tự như vậy, một bệnh nhân bị rung vỗ không thể bóp một vòng đo huyết áp bán đầy và duy trì việc đọc các chỉ số trên máy đo huyết áp kế vì những run bật mạnh. Trong trường hợp nghiêm trọng, rung vỗ có thể được quan sát một cách tự nhiên và liên quan đến tất cả các chi và khuôn mặt. Mặc dù thường gặp nhất ở bệnh nhân mắc bệnh não gan, nhưng cũng có thể thấy một cơn rung vỗ ở bệnh nhân mắc các loại bệnh não do chuyển hóa khác (ví dụ như bệnh não do tăng urê huyết), cũng như suy chức năng phổi và tim. Với sự suy giảm tiến triển của trạng thái tinh thần đối với ngủ gà (độ III) và hôn mê (độ IV), sự rung vỗ giảm dần khi giảm trương lực cơ. Tăng áp lực nội sọ là tình trạng phổ biến ở bệnh nhân suy gan cấp và bệnh não cấp IV, được tìm thấy trong hơn 50% trường hợp. Tỷ lệ tăng áp lực nội sọ xuất hiện thấp hơn nhiều nếu bệnh não gan phát triển ở bệnh nhân suy gan cấp trên nền mãn tính, một thể thường gặp hơn ở những bệnh nhân nguy kịch.