Viêm Tuyến Giáp – Chẩn đoán và Điều trị (2026). CHƯƠNG 5. VIÊM TUYẾN GIÁP BÁN CẤP (DE QUERVAIN)

Viêm Tuyến Giáp – Chẩn đoán và Điều trị (2026) | Thyroiditis – Diagnosis and Therapeutic Management
Biên tập: Mahmoud Sakr – (C) 2026 Nhà xuất bản: Springer – Năm xuất bản: 2026.
Ths.Bs. Lê Đình Sáng: Dịch và chuyển thể tiếng Việt. Ấn bản tiếng Việt của cuốn sách này được xuất bản trực tuyến vì mục đích phi lợi nhuận, duy nhất trên nền tảng yhoclamsang.net và sachyhoc.com của Thư viện Y học Medipharm.

CHƯƠNG 5. VIÊM TUYẾN GIÁP BÁN CẤP (DE QUERVAIN)
Subacute (de Quervain’s) Thyroiditis

Giới Thiệu

Thuật ngữ “viêm tuyến giáp bán cấp” (subacute thyroiditis – SAT) được sử dụng cho một số nguyên nhân khác nhau gây viêm tuyến giáp: viêm tuyến giáp de Quervain (viêm tuyến giáp u hạt – granulomatous thyroiditis), viêm tuyến giáp yên lặng (silent thyroiditis), viêm tuyến giáp sau sinh (post-partum thyroiditis), và viêm tuyến giáp do sờ nắn (palpation thyroiditis). “Viêm tuyến giáp de Quervain” thường được biết đến là “viêm tuyến giáp bán cấp” có đau, nhưng cũng được gọi bằng nhiều tên khác như “viêm tuyến giáp không sinh mủ bán cấp” (subacute non-suppurative thyroiditis), “viêm tuyến giáp u hạt”, “viêm tuyến giáp giả lao” (pseudo-tuberculous thyroiditis), “viêm tuyến giáp tế bào khổng lồ giả” (pseudo-giant cell thyroiditis), “viêm tuyến giáp tế bào khổng lồ” (giant cell thyroiditis), “viêm tuyến giáp di chuyển” (migratory thyroiditis), “viêm tuyến giáp rải rác” (creeping thyroiditis), và “bướu giáp u hạt” (struma granulomatosa).

Viêm tuyến giáp de Quervain là một tình trạng viêm của tuyến giáp có khả năng thuyên giảm tự phát, kéo dài từ một tuần đến vài tháng và được đặc trưng bởi quá trình diễn tiến ba giai đoạn: nhiễm độc giáp (thyrotoxicosis) thoáng qua, tiếp theo là suy giáp (hypothyroidism) và cuối cùng trở về bình thường (bình giáp – euthyroidism). Đây là nguyên nhân phổ biến nhất gây ra viêm tuyến giáp “có đau” và cũng là nguyên nhân thường gặp dẫn đến rối loạn chức năng tuyến giáp, chủ yếu là nhiễm độc giáp. Tình trạng này rất có khả năng bắt nguồn từ nguyên nhân sau nhiễm virus và mang đặc tính điển hình là có xu hướng tái phát. Bệnh lý này thường ảnh hưởng đến toàn bộ tuyến giáp, đồng thời độ tập trung iốt phóng xạ tại tuyến giáp (radioactive iodine uptake – RAIU) giảm đi rất nhiều. Các dấu hiệu đặc trưng, thậm chí có thể coi là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán, bao gồm tình trạng tăng thyroxin máu (hyper-thyroxinemia) thoáng qua, nồng độ thyroglobulin (Tg) huyết thanh tăng cao và tốc độ máu lắng (erythrocyte sedimentation rate – ESR) tăng tốc, đôi khi đi kèm tăng số lượng bạch cầu (white blood count – WBC) trong giai đoạn cấp tính ban đầu. Tỷ lệ mắc mới (incidence) của viêm tuyến giáp bán cấp vẫn duy trì xu hướng gia tăng trong những năm gần đây. Sự tái phát và thời gian điều trị kéo dài đã trở thành những thách thức trên lâm sàng đối với căn bệnh này.

Dịch Tễ Học

Viêm tuyến giáp bán cấp (SAT) được bắt gặp ở khoảng 5% bệnh nhân mắc các bệnh lý tuyến giáp. Woolner và cộng sự (1957) đã thu thập được 162 trường hợp được chẩn đoán dựa trên các dấu hiệu lâm sàng tại Phòng khám Mayo trong khoảng thời gian 5 năm; cũng trong cùng thời gian đó, họ ghi nhận 1250 bệnh nhân mắc bệnh Basedow (Graves’ disease). Do vậy, trong quần thể lâm sàng này, tỷ lệ mắc mới viêm tuyến giáp bán cấp bằng khoảng 1/8 so với bệnh Basedow. Từ năm 1970 đến năm 1997, trong Dự án Dịch tễ học tại Quận Olmsted (Minnesota), các nhà nghiên cứu đã xác định được 94 bệnh nhân mắc viêm tuyến giáp bán cấp. Họ báo cáo tỷ lệ mắc mới là 12,1 ca/100.000 người/năm, trong đó tỷ lệ mắc ở nữ giới cao gấp 3-6 lần so với nam giới (tương ứng là 19,1 và 4,1 ca/100.000 người/năm). Bệnh phổ biến nhất ở tuổi thanh niên (24 ca/100.000 người/năm) và tuổi trung niên (35 ca/100.000 người/năm), với đỉnh điểm tỷ lệ mắc mới nằm trong khoảng từ thập kỷ thứ hai đến thứ năm của cuộc đời, sau đó tần suất giảm dần khi tuổi tác tăng lên. Mặc dù nhiều tác giả đã mô tả căn bệnh này xuất hiện ở mọi lứa tuổi, nhưng nó lại rất hiếm gặp ở trẻ em. Một số tác giả báo cáo rằng số lượng bệnh nhân nữ áp đảo bệnh nhân nam với tỷ lệ từ 1,9-6:1, và phần lớn các trường hợp rơi vào độ tuổi từ 20 đến 50.

Trong một cuộc đánh giá các nguyên nhân khác nhau gây suy giáp kéo dài 4 năm tại Đan Mạch, Carle và cộng sự đã báo cáo vào năm 2006 rằng tỷ lệ mắc viêm tuyến giáp bán cấp chiếm 1,8% trong một nhóm thuần tập gồm 685 bệnh nhân bị suy giáp. Hơn nữa, một số nhà nghiên cứu đã báo cáo viêm tuyến giáp bán cấp là một nguyên nhân hiếm gặp gây ra cường giáp (hyperthyroidism) trong thai kỳ.

Một số nhà nghiên cứu đã ghi nhận tỷ lệ mắc viêm tuyến giáp bán cấp cao hơn vào các tháng mùa hè, phản ánh đỉnh điểm tỷ lệ mắc mới của các đợt nhiễm trùng do virus coxsackie A và B cùng với echovirus. Trong loạt ca bệnh ở Ý do Martino và cộng sự (1987) thực hiện, sự khởi phát của viêm tuyến giáp bán cấp được ghi nhận chiếm ưu thế trong khoảng từ tháng 6 đến tháng 9, với gần 50% các trường hợp xảy ra vào khoảng tháng 7 và tháng 8, từ đó xác nhận sự trùng lặp về phân bố theo mùa giữa viêm tuyến giáp bán cấp và các đợt nhiễm enterovirus. Tương tự, dữ liệu từ Nhật Bản trên 1061 bệnh nhân mắc viêm tuyến giáp bán cấp của Iitaka và cộng sự (1996) cũng chỉ ra tần suất xuất hiện các ca bệnh vào mùa hè cao hơn so với mùa đông. Tuy nhiên, các tác giả khác lại không tìm thấy sự khác biệt đáng kể nào về sự phân bố trong suốt cả năm. Mặc dù sự khác biệt về mùa có thể được quan sát thấy ở vùng khí hậu ôn hòa như Ý, nhưng không có sự biến thiên theo mùa nào mang ý nghĩa thống kê được tìm thấy trong các nghiên cứu từ Minnesota và Phần Lan, nơi có sự tương phản khí hậu theo chu kỳ khắc nghiệt hơn nhiều.

Căn Nguyên Và Sinh Lý Bệnh

Tổng quan

Tình trạng viêm tuyến giáp qua trung gian cytokine sau nhiễm virus được nghi ngờ là nguyên nhân gây ra viêm tuyến giáp bán cấp, do tần suất xuất hiện theo mùa và sự liên quan với tình trạng nhiễm trùng đường hô hấp trên hoặc viêm họng, mặc dù vẫn chưa có bằng chứng xác thực. Ở 50% bệnh nhân, người ta tìm thấy các kháng thể chống lại virus quai bị, sởi, cúm, adenovirus, coxsackie virus hoặc echovirus. Những phỏng đoán trước đây cho rằng căn bệnh này có thể là biểu hiện của nhiễm khuẩn hiện đã bị bác bỏ. Người ta cũng ghi nhận một mối liên quan mật thiết giữa yếu tố di truyền với kháng nguyên bạch cầu người (human leukocyte antigen – HLA) haplotype HLA-Bw35. Một phản ứng tự miễn cũng khó có khả năng xảy ra. Sự phát triển khả năng miễn dịch qua trung gian tế bào trong thời gian mắc bệnh chống lại các thành phần hạt của tế bào tuyến giáp hoặc các kháng nguyên thô dường như có liên quan đến việc giải phóng các vật liệu này trong quá trình phá hủy mô.

Nguyên nhân do virus

Virus quai bị và các virus khác

Mặc dù việc tìm kiếm nguyên nhân do virus thường không mang lại kết quả, nhưng một vài trường hợp đã cho thấy sự liên quan với loại virus gây bệnh quai bị. Bệnh đã từng xảy ra dưới dạng dịch tễ. Nồng độ kháng thể quai bị cao đã được phát hiện ở một số bệnh nhân mắc viêm tuyến giáp bán cấp, và đôi khi viêm tuyến nước bọt mang tai hoặc viêm tinh hoàn cũng xuất hiện đồng thời với viêm tuyến giáp. Virus quai bị đã được nuôi cấy trực tiếp từ mô tuyến giáp bị tổn thương trong bệnh viêm tuyến giáp bán cấp. Mặc dù virus quai bị có thể là một yếu tố căn nguyên riêng biệt, nhưng căn bệnh này cũng được báo cáo có liên quan đến các tình trạng nhiễm virus khác, bao gồm sởi, cúm, cúm H1N1, nhiễm adenovirus, tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm khuẩn (infectious mononucleosis – IMN), viêm cơ tim, virus gây suy giảm miễn dịch ở người (human immunodeficiency virus – HIV), bệnh sốt mèo cào, và virus coxsackie. Ngoài ra, viêm tuyến giáp bán cấp đã được báo cáo xảy ra sau bệnh tay-chân-miệng do coxsackie B4, cytomegalovirus (CMV), virus viêm gan E, và nhiễm trùng sốt mò (scrub typhus infection). Các báo cáo ca bệnh gợi ý rằng viêm tuyến giáp bán cấp là một biểu hiện hiếm gặp của hội chứng Dengue mở rộng cũng đã được công bố.

Gần đây (năm 2020), viêm tuyến giáp bán cấp đã được báo cáo có liên quan đến nhiễm SARS-COV-2/COVID-19. Hai nghiên cứu toàn diện trước đây (1998) không tìm thấy bằng chứng về sự hiện diện của enterovirus ở 27 bệnh nhân và virus Epstein-Barr (EBV) hoặc CMV ở 10 bệnh nhân; tuy nhiên, một báo cáo ca bệnh duy nhất của Espino Montoro và cộng sự (2000) đã chỉ ra vai trò của EBV trong một ca viêm tuyến giáp bán cấp với các đặc điểm lâm sàng điển hình, và CMV đã được báo cáo vào năm 2008 bởi Al Maawali và cộng sự trên một bệnh nhi sơ sinh.

Nhiều nỗ lực nhằm nuôi cấy virus từ các trường hợp không liên quan đến quai bị đều thất bại. Các hạt giống như virus (virus-like particles) đã được chứng minh tồn tại trong biểu mô nang giáp của một bệnh nhân duy nhất mắc viêm tuyến giáp bán cấp. Tuy nhiên, nồng độ kháng thể virus đối với các loại virus đường hô hấp thông thường lại thường xuyên tăng cao ở những bệnh nhân này. Vì nồng độ này sẽ giảm xuống nhanh chóng, và nhiều loại kháng thể virus có thể cùng xuất hiện ở một bệnh nhân, nên sự gia tăng nồng độ kháng thể này có thể đại diện cho một phản ứng nhớ miễn dịch (anamnestic response) đối với tình trạng viêm. Có khả năng tuyến giáp phản ứng bằng tình trạng viêm sau khi bị xâm nhập bởi một loạt các loại virus khác nhau, nhưng không có một tác nhân duy nhất nào đóng vai trò nguyên nhân chủ đạo.

Nhiễm SARS-COV-2 và Viêm tuyến giáp bán cấp

Hội chứng hô hấp cấp tính nặng do coronavirus 2 (SARSCOV-2) đã lây nhiễm cho hơn 190 triệu người trên toàn thế giới, và đại dịch này vẫn đang diễn biến phức tạp. Trường hợp viêm tuyến giáp bán cấp đầu tiên sau khi nhiễm SARS-CoV-2 được công bố tại Ý vào năm 2020. Mặc dù các trường hợp bổ sung đã nhanh chóng được báo cáo sau đó, nhưng thực thể bệnh lý này vẫn có khả năng chưa được nhận diện đầy đủ.

Một loạt ca bệnh gồm bốn bệnh nhân mắc viêm tuyến giáp bán cấp sau khi nhiễm SARS-COV-2 đã được Brancatella và cộng sự (2020) công bố. Trong loạt ca bệnh này, cả bốn bệnh nhân đều là nữ (từ 29-46 tuổi). Viêm tuyến giáp bán cấp phát triển từ 16-36 ngày sau khi bệnh coronavirus 2019 (COVID-19) thoái lui. Đau cổ lan lên hàm và đánh trống ngực là những triệu chứng biểu hiện chính, kèm theo sốt và tình trạng suy nhược (asthenia). Một bệnh nhân đã phải nhập viện vì rung nhĩ. Các xét nghiệm cận lâm sàng trong giai đoạn cấp tính của viêm tuyến giáp bán cấp, hiện có cho ba bệnh nhân, đều cho thấy hình ảnh điển hình của viêm tuyến giáp phá hủy: hormone tuyến giáp, đặc biệt là thyroxin tự do, tăng cao; TSH giảm thấp đến mức không thể phát hiện được; thyroglobulin huyết thanh cao; và kháng thể kháng thụ thể TSH âm tính.