Tăng bạch cầu ưa axit

Tăng bạch cầu ưa axit có các đặc điểm như một đáp ứng miễn dịch: ví dụ khi lần đầu nhiễm Trichinella spiralis chỉ tăng nhẹ bạch cầu ưa axit, nhưng khi phơi nhiễm lặp lại sẽ dẫn đến đáp ứng thứ phát tăng mạnh bạch cầu ưa aid. Dưỡng bào và bạch cầu ưa base sẽ giải phóng ra một số thành phần kích thích sản xuất bạch cầu ưa axit qua trung gian IgE. Các chất này bao gồm yếu tố hóa học ưa axit gây sốc phản vệ, leukotriene B4, phức hợp bổ thể (C5-C6-C7), và histamin (nồng độ thấp).

Phân nhóm tăng bạch cầu ưa axit

Tăng bạch cầu ưa axit nhẹ không gây triệu chứng, nhưng khi ≥ 1500/mcL (> 1,5 × 10⁹/L) có thể gây tổn thương cơ quan nội tạng nếu tình trạng kéo dài. Tổn thương cơ thường xảy ra do: viêm mô, phản ứng với cytokine và chemokine do bạch cầu ưa axit giải phóng, do các tế bào miễn dịch thâm nhập vào các mô. Mặc dù bất kỳ cơ quan nào cũng có thể bị tổn thương, nhưng gặp ở tim, phổi, lách, da và hệ thần kinh thường bị ảnh hưởng nhiểu hơn (về các biểu hiện, xem bảng Các bất thường ở bệnh nhân có hội chứng tăng bạch cầu ái toan).

Một số trường hợp bệnh nhân có tăng bạch càu ưa axit mức độ nặng (ví dụ, số lượng bạch cầu ái toan > 100.000/mcL [> 100 × 10⁹/L]), thường là bệnh lơ xê mi dòng bạch cầu ưa axit, gây ra những biến chứng tắc mạch máu nhỏ do ngưng tập bạch cầu dẫn đến thiếu máu mô cục bộ và nhồi máu vi mạch. Các biểu hiện thường là thiếu oxy ở phổi, não (bệnh não, khó thở, suy hô hấp).

Hội chứng tăng bạch cầu ưa axit vô căn là tình trạng đặc trưng bởi sự tăng bạch cầu ưa axit máu ngoại vi ngoại vi với biểu hiện rối loạn chức năng các cơ quan liên quan trực tiếp đến tăng bạch cầu ưa axit ở những bệnh nhân không nhiễm ký sinh trùng, không dị ứng rối loạn tạo máu vô tính hoặc các nguyên nhân khác của tăng bạch cầu ưa axit.